急性心力衰竭的诊治.ppt

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1、急性心力衰竭的诊治急性心衰是临床上经常遇到的内科危重症急性心衰是临床上经常遇到的内科危重症,起起病急骤病急骤,发展迅速发展迅速,病程凶病程凶险险,但若能及时正确但若能及时正确地予以救治地予以救治,常常能使病人的情迅速缓解常常能使病人的情迅速缓解,并转并转危为安。掌握急性心衰的抢危为安。掌握急性心衰的抢救救原则和方法是内原则和方法是内科医师科医师,尤其是急诊医师的必备基本功。尤其是急诊医师的必备基本功。急性心力衰竭流行病背景1 1人口老龄化人口老龄化2.2.急性心肌梗死急性心肌梗死生存率提高生存率提高心衰增加沉重负担定义v急性心衰是一种由心脏急性病变引起心排血量急骤而显著降低所致的组织器官灌注不

2、足和受累心室后静脉床急性淤血综合征。2005年欧盟指南：AHF定义为心脏功能异常导致症状和体征的急性发作。心功能不全是指收缩功能不全、舒张功能不全心律失常SS前后负荷过重病因v1.老年人60%70%冠心病瓣膜病2.年轻人扩张性心肌病先天性心脏病心肌炎急性心衰的预后v1.失代偿心衰,60天内死亡率9.6%2.继发AMI心衰,12月死亡率30%3.死亡预测指标I.PCWP升高II.低钠血症III.左室扩大IV.峰耗氧量下降分类v临床类型很多,最好其具体指明,未具体指明的急性心衰即指急性肺水肿。急性心衰都具有明确病因,因此“急性心衰”心衰只能附于病因诊断后,不能成为独立诊断。1.急性失代偿性心衰2.

3、高血压性心衰3.肺水肿伴严重呼吸困难4.心源性休克心衰5.高输出量性心衰6.右心衰竭其他的分类方法vSKILLP分级:评估AMI患者的心功能不全程度I级无心衰体征II级 有心衰有罗音肺野1/2以下有S3III级 严重心衰罗音肺野1/2以上IV级 心源性休克、低血压外周血管收缩其他的分类方法vFORRESTER分级外周组织灌注肺淤血血液动力学指标急性心衰的诊断v1.症状2.体征3.辅助检查X线ECG生化标志物UCG临床评估v外周循环静脉充盈未梢体温左室充盈压的估计:肺部听诊心脏的触诊和听诊:奔马律和杂音的出现心电图v提示:心脏血供、心脏负荷、心包炎症、心肌肥厚、心律情况。胸片和其他影像技术评估基

4、础疾病、鉴别肺部感染心脏大小肺栓塞主动脉夹层心脏形态其他肺疾疬肺部淤血实验室检查v1.血气分析判断PO2 Pco2PH2.无创血氧检测3.潮气末CO24.静脉氧饱和度5.BNP明确诊断和判断预后重要的阴性预测价值UCGv1.评估心脏局部和整体功能2.诊断心包疾病3.机械并发症4.测定肺动脉压5.判断左室动脉压其他检查v1.冠状动脉造影2.急性冠脉综合症3.AHF多次发作无法解释4.漂浮导管急性心衰特点v1.来势凶猛,发展迅速;2.常 伴极度烦躁;3.极易引起呼吸衰竭而致死;4.常规治疗病死率高：70.6%78.1%;5.治疗的及时、正确与否对预后影响极大。治疗的目标和原则v目标:主要-使肺血减

5、少;次要-使组织器官供血改善。原则v使回心血减少;使左心排血增加(忌右心排血增加);纠正急性心衰并发症-呼衰。一般治疗v1.感染2.糖尿病3.肾功能4.负氮平衡氧疗和辅辅助治疗v氧疗原理维持SaO295%98%促进组织氧合无创通气CPAPNIPPVSS气管内插管机械通气急性心衰特异性治疗v具有肯定疗效的几种措施1.快速性心律失常所致者-电击复律。2.缓慢性心律失常所致者-心脏起搏.急性心衰常规治疗注意点v急性肺水肿治疗1.减少回心血的操作(1)坐位腿下垂(2)轮扎四肢:扎30分;松5分。纠正呼衰的操作v1.高流量吸氧,必要时去泡(50%酒精或二氧化硅);2.机械支持通气。强力镇静静注吗啡v注意

6、不宜肌注度冷丁;机理:镇静-躯体活动减少-回心血减少;交感张力降低-左心排血增加。扩静脉-回心血下降。扩小动脉-左心排血增加。适用于早期有烦烦躁呼吸困难的患者应在建立静脉通道后尽快应用;必要时可重复应用.510mg,iv,老年者适当减量。减少回心血的药物治疗v1.扩静脉-血储在周围静脉-回心血减少-肺血下降。特点:起效迅速(肺血转移)(1)硝普钠:2040ug/分,每5分增510ug/分维持。(2)硝酸甘油:510ug/分开始,每10分增5ug/分,以50100ug/分维持。两药也扩动脉-心射血阻力降低-心搏出量增加;血压下降(合用多巴胺纠正)还有奈西立肽、5-单硝酸酯、二硝酸异山梨酯等。快速

7、利尿;v机理:利尿-使血容量减少-回心血减小-肺血减少;扩静脉-使血容量下降-回心血减少-肺血减少;静注速尿:药量无上限,尿量是观察指标而不是目标;目标:心衰症状缓解;心衰体征好转或消退。强力药物(正性肌力药)v使用原则:不首选;左室肌对强心剂反应差者(如大面积心梗、二窄、重症心肌炎等)不用;尽量利用同时拥有的负性频率、负性传导作用。原理:提高左心排出量增强心肌收缩力-左心排血增加-组织灌注增加;肺血减少。危害:左心排血不能增加而右心排血增加-肺血增加,心衰加重。快速强心v1.静注西地兰:0.20.4mg,须一周内末服洋地黄。2.静脉米力农:50ug/kg,iv;025ug0.75ug/min

8、/kg,iv/ivd。3.静滴多巴胺:兴奋多巴胺受体,增加内脏和肾血液及尿量:24ug/min/kg(小剂量);兴奋B受体,增加心肌收缩力:410ug/min/kg(中剂量)兴奋a受体,增加外周血管阻力而提升血压:1020ug/min/kg(大剂量)。扩张动脉v硝普钠、大剂硝酸盐类。纠正呼吸衰竭的药物治疗v1.静注氨茶碱:支气管解痉、强心、利尿、扩血管。危害:推注过快易致心律失常而猝死;须高渗糖推15分,廷误其他措施。原则:应在其他措施完成后使用,以免延误治疗。2.静注激素:支气管解痉、降低毛细血管通透性。3.适当抗炎治疗。4.呼衰继发于肺血多所致的渗出,呼吸兴奋无效甚至加重负担。关于ACEI

9、v适应症1.急性期不稳定(不推荐)2.高危患者可应用3.选择时机(有争议)ACEI的作用机制v1.降低血管紧张素II2.降低醛固酮水平3.升高缓激肽水平4.减少外周血管阻力5.逆转左室重塑6.促进尿钠排出ACEI的临床应用v1.起始剂量要小2.病情平稳48小时后逐渐加重3.监测血压和肾功能4.病程6周以上应注意ACEI能显著降低肾小球滤过率与作甾体消炎药合用;合并双侧动脉狭窄患者禁用关于B-受体阻滞剂v1.对湿性罗音超出肺底部的AHF患者慎用2.存在心肌缺血和心动过速可静应用3.AMI患者在AHF稳定后尽快应用4.由小剂量增至靶剂量5.剂量个体化多巴酚丁胺v1.作用于B1B2受体3:12.直接

10、剂量依赖的正性肌力作用3.降低血管阻力4.小剂量扩张动脉减轻心脏负荷5.大剂量导致血管收缩6.注意心律失常7.注意可加胸痛8.可导致心肌细胞坏死磷酸二酯酶抑制剂v1.显著的正性肌力作用2.扩张外周血管3.降低肺动脉压和肺毛压4.米力农首剂25ug/kg注射1020分钟0.3750.75ug/kg/min持续静点去甲肾上腺素v1.对a受体高亲和力2.增加体循环阻力3.所介导的心率加快比肾上腺素少见0.2-1ug/kg/min用于阻力下降导致的低血压4.可用多巴酚胺合用改善血液动力学5.减少器官灌注一一小结v绝大多数肺水肺治疗能很快见效,此时应寻找病因和清除病因,作进一步处理,以防再发。慢性心衰者发生急性肺水肿,应判断是否血容量短时内增多和原来治疗是否恰当。急性心衰治疗进展v1.主动脉内球囊反搏(IABP)2.机械通气用于顽固急性左心衰相对轻症:无创正压辅助通气;危重病例:有创机械支持通气。机理:1.增加胸内压,减少回心血-肺血减少,左室前负荷减轻2.增加气道内压-毛细血管渗出减少,通气及气体弥散增加3.减少呼吸作功,减少总耗氧22%,心肌耗氧减少效果:与常规治疗相比,病死率下降50%以上