抗心绞痛和抗动脉粥样硬化药-PPT文档.ppt

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1、 心绞痛心绞痛 冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）的常冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）的常见症状，是由于见症状，是由于冠状动脉供血不足，心肌急剧的、冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合症。所引起的临床综合症。发作典型的特点发作典型的特点 阵发性的前胸阵发性的前胸紧缩或压榨性紧缩或压榨性疼痛疼痛，主要位于，主要位于胸骨后方，可放射至心前区与左上肢。胸骨后方，可放射至心前区与左上肢。心肌供氧与需氧的关系心肌供氧与需氧的关系冠脉流量冠脉流量冠脉流量冠脉流量氧供氧供氧供氧供氧需求氧需求氧需求氧需求收缩压收缩压收缩压收缩压左室体积左室体积左室体积左室体积收缩性

2、收缩性收缩性收缩性心率心率心率心率左室壁张力左室壁张力左室壁张力左室壁张力心律失常心律失常心律失常心律失常缺血缺血缺血缺血机能障碍机能障碍机能障碍机能障碍胸痛胸痛胸痛胸痛临床分类临床分类临床分类临床分类稳定型（劳累性）心绞痛稳定型（劳累性）心绞痛 多在体力活动时发生，诱因是劳累或情绪激动。多在体力活动时发生，诱因是劳累或情绪激动。特点是阵发性的前胸压榨性窒息样感觉，无心肌坏特点是阵发性的前胸压榨性窒息样感觉，无心肌坏死，是死，是冠脉供血不足冠脉供血不足的结果。的结果。不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛 包括包括初发型初发型、恶化型恶化型及及自发性心绞痛自发性心绞痛，与，与冠状冠状动脉粥样硬化斑块改变

3、动脉粥样硬化斑块改变、冠状动脉血管张力增高冠状动脉血管张力增高和和血小板聚集与血栓形成血小板聚集与血栓形成有关。有关。变异型心绞痛变异型心绞痛 有有冠状动脉痉挛冠状动脉痉挛引起，常在夜间或休息时发生。引起，常在夜间或休息时发生。一、硝酸酯类及亚硝酸酯类一、硝酸酯类及亚硝酸酯类二、二、受体阻断药受体阻断药三、钙拮抗药三、钙拮抗药四、其他抗心绞痛药四、其他抗心绞痛药抗心绞痛药物的分类抗心绞痛药物的分类舌下含服，经口腔粘膜迅速吸收舌下含服，经口腔粘膜迅速吸收1 12 2分钟起效，分钟起效，3 31010分钟达峰值，维持分钟达峰值，维持20203030分钟分钟血浆血浆t t1/21/2约为约为3 3分

4、钟分钟肝中代谢肝中代谢排出：肾排出：肾 药动学特点药动学特点药动学特点药动学特点 三酰甘油（三酰甘油（三酰甘油（三酰甘油（nitroglycerin nitroglycerin，硝酸甘油），硝酸甘油），硝酸甘油），硝酸甘油）一、硝酸酯类及亚硝酸酯类一、硝酸酯类及亚硝酸酯类 药理作用药理作用药理作用药理作用 松弛血管平滑肌松弛血管平滑肌松弛血管平滑肌松弛血管平滑肌 1 1 1 1对血管的作用对血管的作用对血管的作用对血管的作用 舒张全身动脉和静脉舒张全身动脉和静脉舒张全身动脉和静脉舒张全身动脉和静脉 舒张静脉，减少舒张静脉，减少舒张静脉，减少舒张静脉，减少V V V V回心血量，回心血量，回心血

5、量，回心血量，降低前负荷、心降低前负荷、心降低前负荷、心降低前负荷、心室充盈度与室壁肌张力室充盈度与室壁肌张力室充盈度与室壁肌张力室充盈度与室壁肌张力 舒张动脉，降低后负荷舒张动脉，降低后负荷舒张动脉，降低后负荷舒张动脉，降低后负荷2 2 2 2对心脏的作用对心脏的作用对心脏的作用对心脏的作用 正常人正常人正常人正常人:减少每搏及每分输出量，心率不变或轻减少每搏及每分输出量，心率不变或轻减少每搏及每分输出量，心率不变或轻减少每搏及每分输出量，心率不变或轻度加快；大剂量时度加快；大剂量时度加快；大剂量时度加快；大剂量时:反射性加快心率反射性加快心率反射性加快心率反射性加快心率1 1 1 1由于扩

6、张由于扩张由于扩张由于扩张容量血管容量血管容量血管容量血管而降低而降低而降低而降低前负荷前负荷前负荷前负荷，降低心室，降低心室，降低心室，降低心室舒张末期压力及容量舒张末期压力及容量舒张末期压力及容量舒张末期压力及容量;扩张扩张扩张扩张小动脉小动脉小动脉小动脉而降低而降低而降低而降低后负后负后负后负荷荷荷荷，降低室壁肌张力及心肌耗氧量降低室壁肌张力及心肌耗氧量降低室壁肌张力及心肌耗氧量降低室壁肌张力及心肌耗氧量。2 2 2 2能舒张较大的心外膜血管及狭窄的冠状血管能舒张较大的心外膜血管及狭窄的冠状血管能舒张较大的心外膜血管及狭窄的冠状血管能舒张较大的心外膜血管及狭窄的冠状血管和侧枝血管的平滑肌

7、和侧枝血管的平滑肌和侧枝血管的平滑肌和侧枝血管的平滑肌,对阻力血管的舒张作用对阻力血管的舒张作用对阻力血管的舒张作用对阻力血管的舒张作用较弱。较弱。较弱。较弱。3 3 3 3可使冠状动脉血流量重新分配，使血液从心可使冠状动脉血流量重新分配，使血液从心可使冠状动脉血流量重新分配，使血液从心可使冠状动脉血流量重新分配，使血液从心外膜区域向心内膜下缺血区流动，外膜区域向心内膜下缺血区流动，外膜区域向心内膜下缺血区流动，外膜区域向心内膜下缺血区流动，增加缺血增加缺血增加缺血增加缺血区的血流量。区的血流量。区的血流量。区的血流量。抗心绞痛的作用原理抗心绞痛的作用原理抗心绞痛的作用原理抗心绞痛的作用原理

8、作用机制作用机制CaCa2+血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张NOcGMPcGMP依赖的依赖的依赖的依赖的PKPKSMC or ECSMC or EC中鸟苷酸环化酶（中鸟苷酸环化酶（中鸟苷酸环化酶（中鸟苷酸环化酶（GCGC）cGMPcGMP 硝酸酯硝酸酯硝酸酯硝酸酯类药物类药物类药物类药物 临床应用临床应用临床应用临床应用 l各型心绞痛各型心绞痛 用后能用后能中止发作中止发作，也可，也可预防发作预防发作。l急性心肌梗塞急性心肌梗塞 能降低心肌耗氧量，增加缺血区的供血，缩小梗能降低心肌耗氧量，增加缺血区的供血，缩小梗塞范围，尚有抗血小板聚集和粘附作用。塞范围，尚有抗血小板聚集和粘附作用。l心衰心衰 因

9、可降低后负荷。因可降低后负荷。不良反应不良反应不良反应不良反应 1.1.1.1.血管舒张所继发的短时面颊部皮肤发红；搏动血管舒张所继发的短时面颊部皮肤发红；搏动血管舒张所继发的短时面颊部皮肤发红；搏动血管舒张所继发的短时面颊部皮肤发红；搏动性头痛；眼内压升高性头痛；眼内压升高性头痛；眼内压升高性头痛；眼内压升高2.2.2.2.大剂量大剂量大剂量大剂量：体位性低血压及晕厥：体位性低血压及晕厥：体位性低血压及晕厥：体位性低血压及晕厥3.3.3.3.剂量过大剂量过大剂量过大剂量过大：加重心绞痛发作：加重心绞痛发作：加重心绞痛发作：加重心绞痛发作4.4.4.4.超剂量超剂量超剂量超剂量：高铁血红蛋白症

10、：高铁血红蛋白症：高铁血红蛋白症：高铁血红蛋白症5.5.5.5.耐受性耐受性耐受性耐受性:连续用药连续用药连续用药连续用药产生耐受，巯基耗竭产生耐受，巯基耗竭产生耐受，巯基耗竭产生耐受，巯基耗竭.硝酸异山梨酯，硝酸戊四醇酯，单硝酸异山梨酯硝酸异山梨酯，硝酸戊四醇酯，单硝酸异山梨酯硝酸异山梨酯，硝酸戊四醇酯，单硝酸异山梨酯硝酸异山梨酯，硝酸戊四醇酯，单硝酸异山梨酯受体阻断药：受体阻断药：普萘洛尔、吲哚洛尔、普萘洛尔、吲哚洛尔、噻马洛尔噻马洛尔 选择性选择性1 1受体阻断药：受体阻断药：阿替洛尔、美托洛尔阿替洛尔、美托洛尔二、二、肾上腺素受体阻断药肾上腺素受体阻断药1.1.降低心肌耗氧量降低心肌耗

11、氧量降低心肌耗氧量降低心肌耗氧量 抑制心脏，抑制心肌收缩抑制心脏，抑制心肌收缩抑制心脏，抑制心肌收缩抑制心脏，抑制心肌收缩但是增大心室容积，延长射血时间，相对但是增大心室容积，延长射血时间，相对但是增大心室容积，延长射血时间，相对但是增大心室容积，延长射血时间，相对增加心肌耗氧量。增加心肌耗氧量。增加心肌耗氧量。增加心肌耗氧量。2.2.改善缺血区供血，使冠状动脉血流量重新分改善缺血区供血，使冠状动脉血流量重新分改善缺血区供血，使冠状动脉血流量重新分改善缺血区供血，使冠状动脉血流量重新分配配配配 ，舒张期延长使血液易从心外膜区域向，舒张期延长使血液易从心外膜区域向，舒张期延长使血液易从心外膜区域

12、向，舒张期延长使血液易从心外膜区域向心内膜下缺血区流动，从而增加缺血区的心内膜下缺血区流动，从而增加缺血区的心内膜下缺血区流动，从而增加缺血区的心内膜下缺血区流动，从而增加缺血区的血流量。血流量。血流量。血流量。二、二、二、二、受体阻断药的药理作用受体阻断药的药理作用受体阻断药的药理作用受体阻断药的药理作用普萘洛尔、吲哚洛尔、噻马洛尔；普萘洛尔、吲哚洛尔、噻马洛尔；普萘洛尔、吲哚洛尔、噻马洛尔；普萘洛尔、吲哚洛尔、噻马洛尔；阿替洛尔、美托洛尔阿替洛尔、美托洛尔阿替洛尔、美托洛尔阿替洛尔、美托洛尔临床应用临床应用治疗稳定及不稳定型心绞痛治疗稳定及不稳定型心绞痛 可减少发作次数，可减少发作次数，对

13、兼患高血压或心律失常者更为适用。对兼患高血压或心律失常者更为适用。心肌梗死心肌梗死 能缩小梗塞范围能缩小梗塞范围 注意：注意：冠状动脉痉挛诱发的变异型心绞痛，冠状动脉痉挛诱发的变异型心绞痛，不不不不宜应用宜应用宜应用宜应用。因冠脉上的因冠脉上的受体被阻断后，受体被阻断后，受体占受体占优势，易致冠状动脉收缩。优势，易致冠状动脉收缩。临床应用注意临床应用注意临床应用注意临床应用注意 普萘洛尔个体差异较大，一般宜从小量开始，普萘洛尔个体差异较大，一般宜从小量开始，普萘洛尔个体差异较大，一般宜从小量开始，普萘洛尔个体差异较大，一般宜从小量开始，久用停药时，应逐渐减量，否则会加剧心绞痛的久用停药时，应逐

14、渐减量，否则会加剧心绞痛的久用停药时，应逐渐减量，否则会加剧心绞痛的久用停药时，应逐渐减量，否则会加剧心绞痛的发作，引起心肌梗塞或突然死亡，可能是长期用发作，引起心肌梗塞或突然死亡，可能是长期用发作，引起心肌梗塞或突然死亡，可能是长期用发作，引起心肌梗塞或突然死亡，可能是长期用药后药后药后药后 受体数量增加（向上调节）。受体数量增加（向上调节）。受体数量增加（向上调节）。受体数量增加（向上调节）。普萘洛尔与三酰甘油合用可相互取长补短普萘洛尔与三酰甘油合用可相互取长补短普萘洛尔与三酰甘油合用可相互取长补短普萘洛尔与三酰甘油合用可相互取长补短，如，如，如，如普萘洛尔可取消三酰甘油所引起的反射性心率

15、加普萘洛尔可取消三酰甘油所引起的反射性心率加普萘洛尔可取消三酰甘油所引起的反射性心率加普萘洛尔可取消三酰甘油所引起的反射性心率加快；三酰甘油却可缩小普萘洛尔所扩大的心室容快；三酰甘油却可缩小普萘洛尔所扩大的心室容快；三酰甘油却可缩小普萘洛尔所扩大的心室容快；三酰甘油却可缩小普萘洛尔所扩大的心室容积，而两药对耗氧量的降低却有协同作用，还可积，而两药对耗氧量的降低却有协同作用，还可积，而两药对耗氧量的降低却有协同作用，还可积，而两药对耗氧量的降低却有协同作用，还可减少不良反应的发生减少不良反应的发生减少不良反应的发生减少不良反应的发生 三、钙拮抗药三、钙拮抗药三、钙拮抗药三、钙拮抗药种类：种类：硝

16、苯地平，维拉帕米，地尔硫卓，普尼拉明硝苯地平，维拉帕米，地尔硫卓，普尼拉明 抗心绞痛作用抗心绞痛作用1.舒张冠脉：舒张冠脉：扩张输送血管及小阻力血管；扩张输送血管及小阻力血管；增增加侧枝循环加侧枝循环2.降低心肌耗氧量：降低心肌耗氧量：抑制心肌收缩，减慢心率；抑制心肌收缩，减慢心率；扩张外周血管，减轻心脏负荷扩张外周血管，减轻心脏负荷3.保护缺血心肌细胞：保护缺血心肌细胞：防止钙超载防止钙超载临床应用临床应用钙钙钙钙拮拮拮拮抗抗抗抗药药药药对对对对冠冠冠冠状状状状动动动动脉脉脉脉痉痉痉痉挛挛挛挛及及及及变变变变异异异异型型型型心心心心绞绞绞绞痛痛痛痛最最最最为为为为有有有有效，对稳定型和心肌梗

17、塞也有效效，对稳定型和心肌梗塞也有效效，对稳定型和心肌梗塞也有效效，对稳定型和心肌梗塞也有效.受受受受体体体体阻阻阻阻断断断断药药药药与与与与硝硝硝硝苯苯苯苯地地地地平平平平合合合合用用用用可可可可增增增增加加加加疗疗疗疗效效效效，对对对对伴伴伴伴有高血压的患者更适用有高血压的患者更适用有高血压的患者更适用有高血压的患者更适用.维维维维拉拉拉拉帕帕帕帕米米米米扩扩扩扩张张张张冠冠冠冠状状状状动动动动脉脉脉脉作作作作用用用用弱弱弱弱,但但但但是是是是与与与与 受受受受体体体体阻阻阻阻断断断断药药药药合合合合用用用用时时时时应应应应注注注注意意意意对对对对心心心心脏脏脏脏的的的的抑抑抑抑制制制制和

18、和和和致致致致血血血血压压压压下下下下降降降降的的的的作作作作用。用。用。用。病变部位病变部位主要在主动脉主要在主动脉、冠状动脉、脑动脉冠状动脉、脑动脉，肾动脉肾动脉和和肠系膜动脉肠系膜动脉也有发生。脂肪沉积累及内也有发生。脂肪沉积累及内膜、内膜下层及中层并侵入细胞内或内膜下细胞膜、内膜下层及中层并侵入细胞内或内膜下细胞间隙，导致平滑肌细胞和结缔组织增生、出血、间隙，导致平滑肌细胞和结缔组织增生、出血、血栓形成和钙质沉着。血栓形成和钙质沉着。动脉管壁增厚变硬动脉管壁增厚变硬，弹性弹性减弱减弱，管腔缩小，使主要脏器供血不足管腔缩小，使主要脏器供血不足，所支配，所支配器官发生缺血性病变器官发生缺血

19、性病变。动脉粥样硬化（动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是血是血管硬化疾病中常见而最重要的一种。管硬化疾病中常见而最重要的一种。第二节第二节 抗动脉粥样硬化药抗动脉粥样硬化药血浆中几种脂蛋白血浆中几种脂蛋白 乳糜微粒（乳糜微粒（CM）极低度脂蛋白（极低度脂蛋白（VLDL）低密度脂蛋白（低密度脂蛋白（LDL）高密度脂蛋白（高密度脂蛋白（HDL）高脂蛋白血症的分型高脂蛋白血症的分型 分型分型 高脂血症类型高脂血症类型 增高的脂蛋白类型增高的脂蛋白类型 血清脂质血清脂质 高高TG血症血症 外源性外源性 CM TG增高增高 a 自发性家族性自发性家族性 LDL Ch增高增高 高高Ch

20、血症血症b 自发性家族性自发性家族性 LDL及及VLDL Ch增高增高 高高Ch血症血症 高高Ch血症及高血症及高TG血症血症 中间型中间型LDL Ch增高增高 高高TG血症血症 内源性内源性 VLDL TG增高增高 高高TG血症（内源和外源）血症（内源和外源）CM及及VLDL TG增高增高 混合型混合型 防治措施防治措施防治措施防治措施注意注意控制饮食控制饮食，限制限制热量摄入热量摄入，提倡提倡低胆固醇低胆固醇，低饱和动物脂肪低饱和动物脂肪和相对和相对高的高的不饱和植物油不饱和植物油，避免避免危险因素危险因素如吸烟等，如吸烟等，积极治疗积极治疗相关疾病相关疾病，如高血压、糖尿病等。，如高血压

21、、糖尿病等。应用抗动脉粥样硬化的应用抗动脉粥样硬化的药物药物。抗动脉粥样硬化药抗动脉粥样硬化药主要影响胆固醇吸收的药物主要影响胆固醇吸收的药物影响胆固醇和甘油三酯代谢药影响胆固醇和甘油三酯代谢药HMG-CoA还原酶抑制剂还原酶抑制剂【药理作用】【药理作用】【药理作用】【药理作用】阻断了胆酸的阻断了胆酸的肠肝循环肠肝循环促进胆固醇向胆酸的转促进胆固醇向胆酸的转化。化。胆酸是胆固醇在肠道吸收所必需的因素。胆酸胆酸是胆固醇在肠道吸收所必需的因素。胆酸的缺乏将的缺乏将抑制外源性胆固醇的摄取抑制外源性胆固醇的摄取。通过促进通过促进内源胆固醇的代谢内源胆固醇的代谢和和抑制外源胆固抑制外源胆固醇的吸收醇的吸

22、收而而降低血中降低血中LDL和胆固醇的水平和胆固醇的水平。为碱性阴离子交换树脂的氯化物，是苯乙烯和二为碱性阴离子交换树脂的氯化物，是苯乙烯和二乙烯基苯的共聚物，亲水而不溶于水。乙烯基苯的共聚物，亲水而不溶于水。考来烯胺（考来烯胺（cholestyramine，消胆胺、降脂树脂，消胆胺、降脂树脂1号）号）一、主要影响胆固醇吸收的药物一、主要影响胆固醇吸收的药物一、主要影响胆固醇吸收的药物一、主要影响胆固醇吸收的药物胆固醇胆固醇 胆酸胆酸 考来烯胺考来烯胺7-羟化酶羟化酶胆酸胆酸考来烯胺考来烯胺排出体外排出体外肝脏肝脏排入肠腔排入肠腔二者结合二者结合激活，促使胆固醇合成胆酸激活，促使胆固醇合成胆酸

23、阻断胆酸阻断胆酸肝肠循环肝肠循环减少胆固减少胆固醇摄取醇摄取【临床应用】【临床应用】【临床应用】【临床应用】1.a型高脂血症型高脂血症和和AS，尤其适用于，尤其适用于LDL升高升高的杂合子家族性高胆固醇血症的杂合子家族性高胆固醇血症。常与氯贝丁。常与氯贝丁酯合用。酯合用。2.也用于黄疸时的也用于黄疸时的皮肤瘙痒皮肤瘙痒和和洋地黄中毒洋地黄中毒。【不良反应】【不良反应】【不良反应】【不良反应】胃肠道反应胃肠道反应 碱性磷酸酶增加和转氨酶活性增高碱性磷酸酶增加和转氨酶活性增高 暂时暂时脂肪痢脂肪痢 大剂量大剂量 影响脂溶性维生素、叶酸等的吸收影响脂溶性维生素、叶酸等的吸收 长期应长期应用时用时 氯

24、贝丁酯氯贝丁酯氯贝丁酯氯贝丁酯clofibrate clofibrate（安妥明）（安妥明）（安妥明）（安妥明）药理作用药理作用药理作用药理作用 1.1.显著降低血中的显著降低血中的显著降低血中的显著降低血中的VLDLVLDL和和和和TGTG水平，水平，水平，水平，VLDLVLDL降至最降至最降至最降至最低时，可伴有低时，可伴有低时，可伴有低时，可伴有LDLLDL升高。升高。升高。升高。机制机制机制机制：通过激活通过激活通过激活通过激活脂蛋白酯酶脂蛋白酯酶脂蛋白酯酶脂蛋白酯酶，使血中，使血中，使血中，使血中VLDLVLDL和甘和甘和甘和甘油三酯分解为脂肪酸和甘油，被脂肪组织摄取，油三酯分解为脂

25、肪酸和甘油，被脂肪组织摄取，油三酯分解为脂肪酸和甘油，被脂肪组织摄取，油三酯分解为脂肪酸和甘油，被脂肪组织摄取，并被合成为甘油三酯贮存于脂肪组织。并被合成为甘油三酯贮存于脂肪组织。并被合成为甘油三酯贮存于脂肪组织。并被合成为甘油三酯贮存于脂肪组织。2.2.轻度抑制轻度抑制轻度抑制轻度抑制ChCh在肝的合成，固有较弱的降在肝的合成，固有较弱的降在肝的合成，固有较弱的降在肝的合成，固有较弱的降ChCh作用。作用。作用。作用。二、影响胆固醇和甘油三酯代谢药二、影响胆固醇和甘油三酯代谢药二、影响胆固醇和甘油三酯代谢药二、影响胆固醇和甘油三酯代谢药偶有恶心、腹胀、乏力、脱发、皮疹和肌炎偶有恶心、腹胀、乏

26、力、脱发、皮疹和肌炎样综合征，也可见肝功异常及增加胆结石的样综合征，也可见肝功异常及增加胆结石的形成。形成。【临床应用【临床应用【临床应用【临床应用 】【不良反应】【不良反应】【不良反应】【不良反应】、型高脂血症。型高脂血症。【药理作用药理作用药理作用药理作用】l降降低低胆胆固固醇醇和和适适度度降降低低LDL、VLDL，并并适适度度升升高高HDL。l阻阻断断胆胆固固醇醇的的合合成成 HMG-CoA还还原原酶酶是是在在体体内内合合成胆固醇的限速酶。洛伐他汀能抑制该酶活性。成胆固醇的限速酶。洛伐他汀能抑制该酶活性。lLDL加加速速消消除除 胆胆固固醇醇的的减减少少刺刺激激肝肝细细胞胞表表面面LDL

27、受体代偿性增加。受体代偿性增加。三、三、HMG-CoA还原酶抑制剂还原酶抑制剂洛伐他汀（洛伐他汀（洛伐他汀（洛伐他汀（lovastatinlovastatin）【临床应用】【临床应用】【临床应用】【临床应用】1.各种各种原发性原发性和和继发性继发性高胆固醇血症，高胆固醇血症，因高因高胆固醇血症造成高心肌梗塞危险的病人。胆固醇血症造成高心肌梗塞危险的病人。2.饮食疗法效果不显著的饮食疗法效果不显著的原发性高胆固醇血症原发性高胆固醇血症，特别是杂合子家族性和非家族性高胆固醇血特别是杂合子家族性和非家族性高胆固醇血症及混合型高胆固醇血症的治疗。症及混合型高胆固醇血症的治疗。对纯合子对纯合子家族性高胆

28、固醇血症较差家族性高胆固醇血症较差。【不良反应】【不良反应】【不良反应】【不良反应】少数病人有胃肠道症状、头痛和皮疹，转氨酶升高。少数病人有胃肠道症状、头痛和皮疹，转氨酶升高。【药理作用】【药理作用】【药理作用】【药理作用】1.1.较大剂量较大剂量较大剂量较大剂量 降低血浆降低血浆降低血浆降低血浆TGTG、VLDLVLDL水平水平水平水平 长期用药长期用药长期用药长期用药 降低降低降低降低LDLLDL和和和和ChCh水平，减少水平，减少水平，减少水平，减少 肝合成肝合成肝合成肝合成VLDLVLDL和和和和LDLLDL生成。生成。生成。生成。机机机机制制制制 减减减减少少少少脂脂脂脂肪肪肪肪组组

29、组组织织织织中中中中的的的的cAMPcAMP，使使使使依依依依赖赖赖赖cAMPcAMP的的的的甘甘甘甘油油油油三三三三酯酯酯酯酶酶酶酶活活活活性性性性降降降降低低低低，脂脂脂脂肪肪肪肪组组组组织织织织分分分分解解解解减减减减少少少少，释释释释入入入入血血血血中中中中的的的的游游游游离离离离脂脂脂脂肪肪肪肪酸酸酸酸减减减减少少少少，继继继继而而而而肝肝肝肝合合合合成成成成甘甘甘甘油油油油三三三三酯酯酯酯减减减减少。少。少。少。烟酸（烟酸（烟酸（烟酸（nicotinic acidnicotinic acid）2.2.促进胆固醇经胆汁排泄，并妨碍胆固醇的酯化。促进胆固醇经胆汁排泄，并妨碍胆固醇的酯化

30、。促进胆固醇经胆汁排泄，并妨碍胆固醇的酯化。促进胆固醇经胆汁排泄，并妨碍胆固醇的酯化。3.3.适度提高血中适度提高血中适度提高血中适度提高血中HDLHDL水平水平水平水平.【临床应用】【临床应用】【临床应用】【临床应用】、型的高脂血症型的高脂血症型的高脂血症型的高脂血症 主要用于饮食控主要用于饮食控主要用于饮食控主要用于饮食控制无效，又有危险的高脂血症患者。制无效，又有危险的高脂血症患者。制无效，又有危险的高脂血症患者。制无效，又有危险的高脂血症患者。糙皮病糙皮病糙皮病糙皮病 低剂量低剂量低剂量低剂量【不良反应】【不良反应】【不良反应】【不良反应】刺激胃肠道，加重消化性溃疡，并引起转氨刺激胃肠

31、道，加重消化性溃疡，并引起转氨刺激胃肠道，加重消化性溃疡，并引起转氨刺激胃肠道，加重消化性溃疡，并引起转氨酶升高酶升高酶升高酶升高皮肤瘙痒和潮红皮肤瘙痒和潮红皮肤瘙痒和潮红皮肤瘙痒和潮红 与前列腺素介导的扩血管与前列腺素介导的扩血管与前列腺素介导的扩血管与前列腺素介导的扩血管作用有关，小剂量乙酰水杨酸可减轻之。作用有关，小剂量乙酰水杨酸可减轻之。作用有关，小剂量乙酰水杨酸可减轻之。作用有关，小剂量乙酰水杨酸可减轻之。鱼油鱼油1.对血脂作用对血脂作用 降低血中降低血中TC、TG及升高及升高HDL的作用；的作用；2.对血小板和血管壁作用对血小板和血管壁作用 影响影响AA代谢，使代谢，使TXA2水平

32、下降，抑制血小板水平下降，抑制血小板活性，延长出血时间。活性，延长出血时间。四、其他四、其他四、其他四、其他3.对内皮细胞的作用对内皮细胞的作用 产生产生PGI2和和PGI3，能舒张血管和抑制血小板，能舒张血管和抑制血小板聚集，刺激内皮细胞分泌聚集，刺激内皮细胞分泌EDRF，减少，减少PDGF。4.对平滑肌细胞的作用对平滑肌细胞的作用 通过对内皮细胞的作用，减少血小板合成和通过对内皮细胞的作用，减少血小板合成和释放血小板因子释放血小板因子-4及及-血栓素球蛋白，从而抑制血栓素球蛋白，从而抑制平滑肌细胞向内膜迁移和增殖。平滑肌细胞向内膜迁移和增殖。类肝素多糖药物类肝素多糖药物类肝素多糖药物类肝素

33、多糖药物 硫酸粘多糖类药物有硫酸粘多糖类药物有硫酸粘多糖类药物有硫酸粘多糖类药物有调血脂，保护血管内调血脂，保护血管内调血脂，保护血管内调血脂，保护血管内皮，防止脂质浸润或沉积于动脉血管壁的作用皮，防止脂质浸润或沉积于动脉血管壁的作用皮，防止脂质浸润或沉积于动脉血管壁的作用皮，防止脂质浸润或沉积于动脉血管壁的作用，其中硫酸软骨素其中硫酸软骨素其中硫酸软骨素其中硫酸软骨素A A对对对对ASAS的防治作用好，能明显改的防治作用好，能明显改的防治作用好，能明显改的防治作用好，能明显改善冠心病患者的心绞痛症状，并降低血清胆固醇善冠心病患者的心绞痛症状，并降低血清胆固醇善冠心病患者的心绞痛症状，并降低血

34、清胆固醇善冠心病患者的心绞痛症状，并降低血清胆固醇和和和和TGTG水平。另外还有如藻酸双酯钠（水平。另外还有如藻酸双酯钠（水平。另外还有如藻酸双酯钠（水平。另外还有如藻酸双酯钠（PSSPSS）、）、）、）、糖酐酯、冠心舒等。糖酐酯、冠心舒等。糖酐酯、冠心舒等。糖酐酯、冠心舒等。）“和而不同”，多元发展。近年来，中医药在防治非典、禽流感和艾滋病方面发挥的独特作用也证实了二者的有机结合，具有肯定的临床疗效。编辑本段东西方医学交融（df高血压958心脏病983u6 糖尿病87fr）不管是中医学还是西医学，从二者现有的思维方式的发展趋势来看，均是走向现代系统论思维，中医药学理论与现代科学体系（45传染

35、病q566 丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）之间具有系统同型性，属于本质相同而描述表达方式不同的两种科学形式。可望在现代系统论思维上实现交融或统一，成为中西医在新的发展水平上实现交融慢性胃炎分类慢性胃炎分类慢性胃炎的命名很不统一。依据不同的诊断方法而有慢性浅表性胃炎、慢性糜烂性胃炎、慢性萎缩性胃炎、慢性胆汁返流性胃炎、慢性疣性胃炎、药物性胃炎、乙醇性胃炎等等。慢性胃炎大体可分为三种类型：慢性肥厚性胃炎、慢性浅表性胃炎以及慢性萎缩性胃炎。慢性肥厚性胃炎在临床上较为少见，一般也不会发生癌变。慢性浅表性胃炎主要是指胃粘膜的浅表性炎症，这类炎症主要表现为胃粘膜的固有膜宽度增大并伴有水肿，被炎症

36、细胞浸润，但胃腺体多属正常这类胃炎在临床上较多见，一般也不会发生癌变。只要经过恰当治疗之后，炎症可消退，但如治疗不当，往往可发展成萎缩性慢性胃炎慢性萎缩性胃炎是指胃粘膜除有浅表性胃炎病变外，胃腺体明显减少，脉管间隙扩大，胃粘膜层有全层性细胞浸润，常伴有肠上皮化生，即胃型上皮变为肠型上皮这种性质的慢性胃炎与胃癌的关系密切，特别是有肠上皮化生者更是如此或统一的支撑点，希冀籍此能给（df高血压958心脏病983u6 糖尿病87fr）中医学以至生命科学带来良好的发展机遇，进而对医学理论带来新的革命。在胃镜问世以前，胃炎的主要诊断依据是依靠临床症状和上消化道钡餐检查。随着纤维胃镜的临床应用，特别是经胃镜

37、对胃粘膜的活组织检查，对越来越多的胃炎有了较明确的认识。1982 年，国内胃炎会议上根据国内外经验，将慢性胃炎分为浅表性和萎缩性两大类。而在浅表性胃炎的命名上，又常常使用病理、部位、形态等含义的词，如“慢性疣状胃炎”、“慢性出血性胃炎”、“慢性糜烂性胃炎”、“慢性胆汁反流性胃炎”等等。1990 年8月，在澳大利亚悉尼召开的第九届世界胃肠病学大会上，又提出了新的胃炎分类法，它由组织学和内镜两部分组成，组织学以病变部位为核心，确定3种基本诊断：急性胃炎；慢性胃炎；特殊类型胃炎。加上前缀病因学诊断和后缀形态学描述，并对炎症、活动度、萎缩、肠化、幽门螺杆菌感染分别给予程度分级。内镜部分以肉眼所见描述为

38、主，分别区分病变程度。1慢性糜烂性胃炎慢性糜烂性胃炎 内镜下常表现为多发性点状或阿弗他溃疡。慢性非糜烂性胃炎可为特发性，也可由药物(特别是阿司匹林和非甾体类消炎药，参见消化性溃疡的治疗部分)，克罗恩病或病毒感染所引起。幽门螺杆菌可能在此不发挥重要作用。症状多为非特异性的，可包括恶心，呕吐和上腹部不适。内镜下显示在增厚的皱襞隆起边缘有点状糜烂，中央有白斑或凹陷。组织学变化多样。尚无某种方法具有广泛疗效或可治愈。治疗多为对症治疗，药物包括制酸剂，H2拮抗剂和质子泵。2慢性胃炎的癌变慢性胃炎的癌变 对于胃溃疡发生癌变，人们比较容易理解，但对于有些类型的慢性胃炎也会发生癌变，许多人会感到不可思议然而，慢性萎缩性胃炎发生癌变却是事实编辑本段现代中医史（df4肺炎88gdg 青霉素d25f肝炎df6）轴心时代中、西医学的峰巅之作。雅斯贝而斯曾说：“如果历史有一个轴心，那么我们就必须将这轴心作为一系列对全部人类都有意义的事件，发生于公元前800至200年间的这种精神历程似乎构成了这样一个轴心。本文档下载后可以修改编辑，欢迎下载收藏。