临床冠心病相关心电图讲义讲解优秀PPT.ppt

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1、冠心病的心电图冠心病的心电图v冠心病的诊断标准冠心病的诊断标准（1）有典型的心绞痛症状并解除主动脉瓣病变或（2）有明确的陈旧性心肌梗死的病史或（3）有明确的急性心肌梗死的病史或（4）CAG发觉有=70%的冠脉狭窄 其他帮助检查（如ECG、CT、MRI、SPECT、心脏彩超等）仅有提示作用，不能确诊冠心病心电图的产生原理心电图的产生原理除极时，检测电极面对除极方向时产生向上的波 形，背离除极方向时产生向下的波形复极时，检测电极面对除极方向时产生向下的波 形，背离除极方向时产生向上的波形正常人复极波的方向常与除极波主波方向一样，这是因为正常人心室的除极从心内膜向心外膜，复极则从心外膜向心内膜方向推

2、动，这可能是心外膜下的心肌的温度较心内膜下心肌高，心室收缩时，心外膜承受的压力又比心内膜小，故心外膜处心肌复极过程发生较早心室除极首先自室间隔起先，从心内膜下心肌向心外膜心肌推动起始0.01-0.02s QRS向量为室间隔及心内膜下心肌的向量，0.03-0.04s QRS向量代表右室及大部分左室除极产生的向量体表所采集的心脏电位强度与下列因素有关：心肌细胞数、电极和心肌细胞间的距离、电极方向和心肌除极方向所构成的角度心肌缺血时膜电位的变更及形成缘由心肌缺血时膜电位的变更及形成缘由v心肌缺血时，由于代谢异样、离子通道功能异样、电解质的变更及内分泌环境紊乱等致使细胞膜电位异样v主要的变更有：静息电

3、位减小、除极异样、动作电位时间缩短或延长v静息电位减小的缘由：细胞外K+浓度增加是其主要缘由v细胞外K+浓度增加可能与以下因素有关：v缺血使心肌细胞能量代谢障碍，ATP削减、ADP增加，从而激活ATP敏感性K+通道，使K+向细胞外流出增加v伴随着细胞内阴离子如乳酸根及磷酸根等排出细胞外使K+流出增多v细胞膜Na+-K+泵功能失活使细胞摄取K+削减v心肌缺血使细胞外K+流走困难v细胞膜损伤使细胞膜对K+的通透性增加v除极异样：主要有除极电压降低和除极速度减慢v主要缘由是静息电位减小使Na+通道活性减低，除极时Na+急速流入受到抑制v此外，还与以下因素有关：v在缺血部位增加的儿茶酚胺刺激B受体，使

4、Na+内流受到抑制v静息电位减小和间质儿茶酚胺增加产生Ca+依靠性电位v有毒的中间代谢产物如溶磷脂胆碱增多和ATP削减使Na-K泵功能障碍v细胞内酸中毒，H+浓度增加，激活细胞膜Na/H交换蛋白，使Na流入增加，Na 增加又激活Na/Ca交换蛋白，使细胞内Ca+增加，细胞内Ca+增多可使细胞与细胞间脱偶联v动作电位时间缩短的机制：v急性缺血时，细胞内的ATP 削减，ADP增多细胞膜ATP敏感性K+通道活性增加，使K+流出增多，动作电位时间缩短，而细胞外K+增加进一步使细胞膜对K+的通透性增加，加重K+的外流，使动作电位时间进一步缩短v其他如溶磷脂酶增多使L型Ca+通道失活，Ca+内流削减，也使

5、动作电位时间缩短v在急性心肌缺血时，动作电位时间缩短，Ca+内流削减，心肌收缩功能下降，心肌氧耗削减，这对心肌细胞的疼惜起很重要的作用v动作电位时间延长的机制：目前还不完全清晰v可能的机制有：v与ATP的一过性增加有关vCa+在动作电位时间延长中可能起很重要的作用v由轻度除极快速激活的K+通道障碍可能是动作电位时间延长的缘由v缺血时增加的溶磷脂胆碱等使K+通透性降低vNa+通道活性降低使Na+内流速度减慢也可使动作电位时间延长v缺血区儿茶酚胺增加使复极早期激活的K+通道受到抑制，造成动作电位时间延长心肌缺血心电图变更以及其机制心肌缺血心电图变更以及其机制v心肌缺血时心肌缺血时ST-T异样的形成

6、缘由异样的形成缘由v一般一般ST段异样与静息电位减小和除极段异样与静息电位减小和除极异样有关，异样有关，T波的变更与动作电位时间波的变更与动作电位时间有关有关vST段异样包括：抬高和降低段异样包括：抬高和降低vST段抬高的机制：由于损伤区细胞除极不全，段抬高的机制：由于损伤区细胞除极不全，Na+内流削减，使细胞表面阳离子增多，与正常内流削减，使细胞表面阳离子增多，与正常细胞表面间存在电位差，形成损伤电流。这种损细胞表面间存在电位差，形成损伤电流。这种损伤电流在收缩期持续存在，且这种损伤电流的阳伤电流在收缩期持续存在，且这种损伤电流的阳极向着缺血期的心肌，故使极向着缺血期的心肌，故使ST段抬高段

7、抬高vST 段降低的机制：与段降低的机制：与ST段抬高的机制完全相段抬高的机制完全相同，事实上是心内膜同，事实上是心内膜ST段的镜像变更段的镜像变更vST段的变更可以反映心肌缺血的程度：假如缺段的变更可以反映心肌缺血的程度：假如缺血的程度轻，仅局限于心内膜侧，心电图表现为血的程度轻，仅局限于心内膜侧，心电图表现为ST段下移；假如缺血严峻，造成心脏穿壁性缺血，段下移；假如缺血严峻，造成心脏穿壁性缺血，则心电图主要表现为则心电图主要表现为ST段抬高段抬高vT波的变更包括：高尖和倒置波的变更包括：高尖和倒置vT波高尖的形成机制：当严峻的急性心肌缺血波高尖的形成机制：当严峻的急性心肌缺血时，心外膜心肌

8、细胞动作电位时间缩短，使心外时，心外膜心肌细胞动作电位时间缩短，使心外膜面过早复极，这样使复极电压增大，而复极的膜面过早复极，这样使复极电压增大，而复极的阳极方向未变，故在心电图上形成巨大的直立阳极方向未变，故在心电图上形成巨大的直立T波，此时多与波，此时多与ST段抬高同时存在段抬高同时存在vT波倒置（冠状波倒置（冠状T波）的形成机制：冠状波）的形成机制：冠状T波一波一般在慢性缺血及心肌梗死超急性期过后渐渐产生，般在慢性缺血及心肌梗死超急性期过后渐渐产生，此时缺血处的心肌的动作电位时间已处于延长期，此时缺血处的心肌的动作电位时间已处于延长期，缺血区心肌除极减慢，非缺血区先复极细胞外先缺血区心肌

9、除极减慢，非缺血区先复极细胞外先变阳极，这样与变阳极，这样与T波高尖相反，复极过程为阴极波高尖相反，复极过程为阴极向着缺血区导联，形成倒置的向着缺血区导联，形成倒置的T波波v 病理性病理性Q波及其形成缘由波及其形成缘由v病理性病理性Q波：除波：除AVR导联外，假如导联外，假如Q波宽度波宽度=0.04s及及Q/R比比=0.25，则称为异样的，则称为异样的Q波波v大多数心肌梗死发生在左室，梗死向量背离梗死大多数心肌梗死发生在左室，梗死向量背离梗死区，在梗死区的导联上出现坏死性区，在梗死区的导联上出现坏死性Q波或波或QS波，波，对应的导联则出现增高对应的导联则出现增高R波波v出现病理性出现病理性Q波

10、并不确定都发生了心肌梗死。在波并不确定都发生了心肌梗死。在心肌严峻缺血时由于心肌细胞的生物电活动实力的心肌严峻缺血时由于心肌细胞的生物电活动实力的短暂丢失，也可出现一过性的病理性短暂丢失，也可出现一过性的病理性Q波，当心肌波，当心肌供血复原正常功能，病理性供血复原正常功能，病理性Q波消逝波消逝v病理性病理性Q波的形成机制：包括波的形成机制：包括“综合向量学说综合向量学说”和和“窗口学说窗口学说”v综合向量学说：坏死心肌丢失了生物电活动实综合向量学说：坏死心肌丢失了生物电活动实力，以致某一方向由心肌动作电位所产生的心力，以致某一方向由心肌动作电位所产生的心电向量丢失，而对应健康心肌所产生的心电向

11、电向量丢失，而对应健康心肌所产生的心电向量相对增大，位于心肌坏死部位的电极在心室量相对增大，位于心肌坏死部位的电极在心室除极时记录到的初始向量指向坏死部位相反的除极时记录到的初始向量指向坏死部位相反的方向，所以在常规心电图上表现为异样方向，所以在常规心电图上表现为异样Q波，如波，如此时总向量只是幅度减小，则在心电图上可不此时总向量只是幅度减小，则在心电图上可不出现异样出现异样Q波，只表现为波，只表现为QRS综合波幅度减小综合波幅度减小v窗口学说：梗死区域的心肌丢失了生物电活动窗口学说：梗死区域的心肌丢失了生物电活动实力，梗死的心肌犹如打开了一个实力，梗死的心肌犹如打开了一个“窗口窗口”，使面对

12、坏死心肌电极所记录到的电活动是透过使面对坏死心肌电极所记录到的电活动是透过坏死心肌窗口的心腔内负电位，表现在心电图坏死心肌窗口的心腔内负电位，表现在心电图上即为异样上即为异样Q波波冠心病的心电图变更冠心病的心电图变更v冠心病与冠心病与P波变更波变更v一般认为，一般认为，PtfV1=0.04s，且，且Q波内出现粗顿和切迹波内出现粗顿和切迹v（2）V1、V2导导rS型之前出现型之前出现q波，提示室间隔梗死的波，提示室间隔梗死的存在，但应解除右室肥厚（存在，但应解除右室肥厚（V3R、V4R导出现导出现qR型，且电型，且电轴右偏）和左前分支阻滞（第三肋间相当于轴右偏）和左前分支阻滞（第三肋间相当于V1

13、、V2部位部位描记，描记，q波更明显，而于第五肋相应部位波更明显，而于第五肋相应部位q波消逝）波消逝）v（3）V3-V6导的导的Q波未达到病理性波未达到病理性Q波的诊断标准，但波的诊断标准，但Q波的深度和宽度超过下一导的波的深度和宽度超过下一导的Q波，如波，如 Qv3 Qv4，Qv4 Qv5，Qv5Qv6v（4）陈旧性下壁心肌梗死）陈旧性下壁心肌梗死II、III、aVF导的导的Q波很难都波很难都达到病理性达到病理性Q波的诊断标准。一般波的诊断标准。一般III导的导的Q波达到病理性波达到病理性Q波的诊断标准，波的诊断标准，aVF的的Q波宽度波宽度=0.02s，II导能看到小导能看到小q波即可确定

14、下壁心肌梗死的诊断；另外，若波即可确定下壁心肌梗死的诊断；另外，若aVR导出现起导出现起始的始的r波对下壁心肌梗死也有诊断价值波对下壁心肌梗死也有诊断价值vR波振幅变更：也见于面积过小的心肌梗死或正后壁心波振幅变更：也见于面积过小的心肌梗死或正后壁心肌梗死，常见的状况有：肌梗死，常见的状况有：v（1）R波振幅进行性降低：即在视察过程中波振幅进行性降低：即在视察过程中R波振幅进波振幅进行性降低，犹如时伴有行性降低，犹如时伴有ST-T变更，诊断价值更大变更，诊断价值更大v（2）胸前导）胸前导R波逆向递增：如波逆向递增：如Rv1 Rv2、Rv3 Rv4或或Rv4 Rv5，提示有心肌梗死的存在，犹如时

15、伴有，提示有心肌梗死的存在，犹如时伴有ST-T变变更，则可明确诊断更，则可明确诊断v（3）V1、V2导导R波振幅增大：正后壁心肌梗死时胸前波振幅增大：正后壁心肌梗死时胸前导可出现心肌梗死的镜面像，由于后壁产生的向量消逝，导可出现心肌梗死的镜面像，由于后壁产生的向量消逝，向前的向量增大，向前的向量增大，V1或或V2导导R波振幅增大，同时伴有波振幅增大，同时伴有ST段压低和段压低和T波高耸波高耸v进展性进展性Q波：是指视察过程中，波：是指视察过程中，Q波出现动态变更如波出现动态变更如Q波波加深和加宽，原无加深和加宽，原无Q波的导联出现小波的导联出现小q波等。要诊断进展波等。要诊断进展性性Q波应解除

16、间隙性束支传导阻滞和预激综合症波应解除间隙性束支传导阻滞和预激综合症vQRS波起始部位出现顿挫和切迹：波起始部位出现顿挫和切迹：V4-V6导导R波起始部波起始部位出现位出现0.5mm的负向波，提示存在小面积的心肌梗死的负向波，提示存在小面积的心肌梗死v病理性病理性Q波区：假如某导联的波区：假如某导联的Q 波未达到病理性波未达到病理性Q波的波的诊断标准，可在该导联的上下左右（上一肋间、下一肋间、诊断标准，可在该导联的上下左右（上一肋间、下一肋间、左右轻度移位）描记，如均能描记出左右轻度移位）描记，如均能描记出Q波，则反映存在病波，则反映存在病理性理性Q波区，为心肌梗死的有力佐证。左前分支、肺气肿

17、波区，为心肌梗死的有力佐证。左前分支、肺气肿等很多非梗死性等很多非梗死性Q波则不存在波则不存在Q波区波区v心电图一过性伪正常化：急性后侧壁心肌梗死发病心电图一过性伪正常化：急性后侧壁心肌梗死发病12-24h可能出现可能出现 一过性伪正常化。临床上遇到胸痛发作一过性伪正常化。临床上遇到胸痛发作12-24h的患者心电图正常时，应想到可能是一过性伪正常化，的患者心电图正常时，应想到可能是一过性伪正常化，接着视察，可出现有诊断意义的心电图变更接着视察，可出现有诊断意义的心电图变更v 冠心病与冠心病与ST段异样段异样vST段是指段是指QRS波群的终点至波群的终点至T波的起点，反波的起点，反映心室的部分复

18、极过程，主要由心肌复极的平映心室的部分复极过程，主要由心肌复极的平台期形成台期形成vST段的测量：应从段的测量：应从J点后点后0.04s起先到起先到T波起先，波起先，以确定有无以确定有无ST段移位；测量段移位；测量ST段有无下移时，段有无下移时，应从基线下缘量至应从基线下缘量至ST段下缘，一般以段下缘，一般以T-P段的段的延线为基线；若延线为基线；若ST段上移时，应自基线上缘量段上移时，应自基线上缘量至至ST段上缘，接受段上缘，接受PR段作为参照基线段作为参照基线v正常状况下，正常状况下，ST段多位于等位线上，降低不段多位于等位线上，降低不应超过应超过0.05mV（III导有时可降低导有时可降

19、低0.1mV），可），可抬高抬高0.2-0.3mV，多出现在，多出现在V2-V4导（早期复极导（早期复极综合症，多见于青壮年，是一种正常变异）综合症，多见于青壮年，是一种正常变异）v在评价在评价ST段变更的临床意义时，应参考段变更的临床意义时，应参考QRS波以及波以及T波是否同时出现异样变更，若波是否同时出现异样变更，若QRS波波电压明显减小或电压明显减小或T波明显低平甚至倒置，即使波明显低平甚至倒置，即使ST段有略微的下移也多为异样的表现段有略微的下移也多为异样的表现v冠心病与冠心病与T波异样波异样v正常正常T波的方向多与波的方向多与QRS波的主波方向波的主波方向一样，振幅也与一样，振幅也与

20、QRS 波呈平行关系。如波呈平行关系。如QRS波呈波呈R、qR、qRs或或Rs，则，则T波多直波多直立；如立；如QRS波呈波呈QR、rS或或Qr型，型，T波便波便可低平、双向或倒置。可低平、双向或倒置。v正常正常T波的形态总是平滑而呈半圆形但波的形态总是平滑而呈半圆形但双肢不对称，不论是直立或倒置双肢不对称，不论是直立或倒置T波，其波，其前半部波形平缓，后半部较陡峭前半部波形平缓，后半部较陡峭v在肢体导联和胸前导联，在肢体导联和胸前导联，T波的振幅正波的振幅正常值均不低于同导常值均不低于同导R波的波的1/10，否则为，否则为T波低平波低平vT波代表心室复极电位变更，与波代表心室复极电位变更，与

21、3相动相动作电位在心室肌之间形成的电位差有关。作电位在心室肌之间形成的电位差有关。任何影响任何影响3相快速复极化过程的因素都可相快速复极化过程的因素都可引起引起T波的变更波的变更vT波异样可分为由心室除极依次异样而波异样可分为由心室除极依次异样而引起的继发性引起的继发性T波异样及心室除极依次正波异样及心室除极依次正常的原发性常的原发性T波异样，心肌复极不匀整也波异样，心肌复极不匀整也可造成可造成T波异样波异样v继发性继发性T波异样多指左心室肥厚或左束支传导阻滞等波异样多指左心室肥厚或左束支传导阻滞等时发生的时发生的T波变更波变更v原发性原发性T波异样包括：（波异样包括：（1）由心室跨膜动作电位

22、和时）由心室跨膜动作电位和时程变更引起的程变更引起的T波异样，包括药物或电解质紊乱造成的波异样，包括药物或电解质紊乱造成的心室复极异样；（心室复极异样；（2）强心甙类药物引起的）强心甙类药物引起的T波异样；波异样；（3）抗心律失常药物引起的）抗心律失常药物引起的T波异样；（波异样；（4）芬塞秦类）芬塞秦类药物引起的药物引起的T波异样；（波异样；（5）离子紊乱：高血钾、低血钾）离子紊乱：高血钾、低血钾及血钙异样引起的及血钙异样引起的T波异样波异样v心肌复极不匀整造成心肌复极不匀整造成T波异样包括（波异样包括（1）缺血后）缺血后T波异波异样；（样；（2）心包炎后）心包炎后T波异样；（波异样；（3）

23、心肌损伤造成的其）心肌损伤造成的其他类型的他类型的T波异样；（波异样；（4）脑血管意外的）脑血管意外的T波异样；（波异样；（5）植物神经功能紊乱患者的植物神经功能紊乱患者的T波异样；（波异样；（6）甲低患者的）甲低患者的T波异样；（波异样；（7）恐惊、焦虑和精神惊惶引起的）恐惊、焦虑和精神惊惶引起的T波异样；波异样；（8）心外因素如过度换气、体位变换、餐后、早搏后、）心外因素如过度换气、体位变换、餐后、早搏后、心动过速后、低温、冠脉内注射造影剂、起搏后等引起心动过速后、低温、冠脉内注射造影剂、起搏后等引起T波异样波异样v引起非特异性引起非特异性ST-T变更的缘由：变更的缘由：v（1）生理性因素

24、：神经因素、年令、）生理性因素：神经因素、年令、体型、体位、呼吸、性别、运动、饮体型、体位、呼吸、性别、运动、饮食、妊辰、早期复极、持续性食、妊辰、早期复极、持续性“无趣无趣型型”T波、波、“两点半两点半”综合征综合征v（2）药物的影响：洋地黄制剂、抗）药物的影响：洋地黄制剂、抗心律失常药、抗精神病药、其他（如心律失常药、抗精神病药、其他（如抗肿瘤药物）抗肿瘤药物）v（3）离子紊乱：）离子紊乱：K+、Ca+、Mg+异样异样v（4）冠心病以外的心脏病：心肌肥）冠心病以外的心脏病：心肌肥厚及心腔扩大、心包炎、心肌炎、室厚及心腔扩大、心包炎、心肌炎、室内传导异样、内传导异样、Brugada综合征、综

25、合征、X综合综合征、心室起搏后征、心室起搏后T波电张性调整、其波电张性调整、其他（如心肌淀粉样变性、血色素冷静他（如心肌淀粉样变性、血色素冷静症）症）v（5）其他：脑血管疾病、内分泌疾）其他：脑血管疾病、内分泌疾病、神经肌肉疾病、血管炎症性病变、病、神经肌肉疾病、血管炎症性病变、低温、其他（如急性胆囊炎、胆石征、低温、其他（如急性胆囊炎、胆石征、急性胰腺炎）急性胰腺炎）v早期复极综合征与急性心肌梗死的鉴别要点：早期复极综合征与急性心肌梗死的鉴别要点：v（1）ST段形态：左侧型段形态：左侧型ST段保持正常凹面对段保持正常凹面对上抬高，但上抬高，但J点明显抬高使点明显抬高使QRS波呈波呈qRSr型

26、；右型；右侧型侧型ST段多呈马鞍形或拱形抬高段多呈马鞍形或拱形抬高v（2）ST段抬高幅度：小，段抬高幅度：小，V3-V5可达可达3-5mm、V6抬高不明显，如抬高不明显，如V3-V5抬高幅度抬高幅度=5-10mm，V6=2-3mm可解除可解除v（3）ST-T变更导联分布：左侧型局限在变更导联分布：左侧型局限在V3-V5，右侧型局限在，右侧型局限在V1-V2，均无对应导联变更，均无对应导联变更v（4）ST-T变更的可变性：差，持续多年不变变更的可变性：差，持续多年不变v（5）对运动、过度换气及药物反应：运动）对运动、过度换气及药物反应：运动ST段快速、短暂性回到基线，过度换气段快速、短暂性回到基

27、线，过度换气15s后出现后出现短暂短暂T波倒置，运用普奈洛尔后波倒置，运用普奈洛尔后ST段抬高更明显段抬高更明显v（6）异样）异样Q波：无波：无v（7）心电图动态视察和心肌酶学检查：无，）心电图动态视察和心肌酶学检查：无，可做确定性诊断可做确定性诊断心肌梗死的心电图变更心肌梗死的心电图变更v 引起异样引起异样Q波的缘由波的缘由v（1）陈旧性）陈旧性Q波性心肌梗死：波性心肌梗死：ECG出现与冠出现与冠状动脉支配区一样的异样状动脉支配区一样的异样Q波伴有冠状波伴有冠状T波，有波，有精确的心肌梗死病史精确的心肌梗死病史v（2）Q波的正常变异：人为性波的正常变异：人为性Q波、波、aVL导联导联的的Q波

28、、波、V1和和V2导联导联QS波、波、III和和aVF导联的导联的Q波、正常变异性心前过渡区右移、位置性波、正常变异性心前过渡区右移、位置性Q波波v（3）出现异样）出现异样Q波的其他疾病：心室肥厚、肺波的其他疾病：心室肥厚、肺源性心脏病、心肌病、传导异样、严峻心绞痛发源性心脏病、心肌病、传导异样、严峻心绞痛发作时出现一过性作时出现一过性Q波、急性心肌损伤波、急性心肌损伤v病理性病理性Q波的形成条件波的形成条件v（1）梗死的直径一般大于）梗死的直径一般大于20-25mmv（2）梗死的厚度大于）梗死的厚度大于5-7mm，累及左室壁厚度达，累及左室壁厚度达50%v（3）心室除极）心室除极40ms前已

29、经除极的区域发生梗死前已经除极的区域发生梗死v有些透壁性心肌梗死不形成病理性有些透壁性心肌梗死不形成病理性Q波的机制：波的机制：v（1）梗死部位在心脏的基底部，不引起）梗死部位在心脏的基底部，不引起QRS波起始向波起始向量的变更量的变更v（2）梗死直径较小，只累及）梗死直径较小，只累及10%左右的左室左右的左室v（3）梗死面积虽然较大，但累及多支血管，产生的梗）梗死面积虽然较大，但累及多支血管，产生的梗死向量相互抵消死向量相互抵消v（4）伴有束支传导阻滞而不形成病理性）伴有束支传导阻滞而不形成病理性Q波波v（5）心肌梗死为多个散在的坏死，每个梗死范围小）心肌梗死为多个散在的坏死，每个梗死范围小

30、v非非Q波性心肌梗死的波性心肌梗死的ECG变更：变更：ECG上无病理性上无病理性Q波，但可有以下变更波，但可有以下变更v（1）除）除aVR导外，任何一个或几个导联上导外，任何一个或几个导联上J点后点后0.08s的的ST段压低段压低=0.1mV，伴或不伴，伴或不伴T波倒置，在波倒置，在对应导联上无对应导联上无ST段抬高段抬高v（2）对称性）对称性T波倒置，深度至少达波倒置，深度至少达0.1mV，伴或，伴或不伴有不伴有ST段轻度抬高，至少持续段轻度抬高，至少持续72hv（3）在两个以上的前胸或下壁导联上，或）在两个以上的前胸或下壁导联上，或I、aVL导导J点后点后0.02s的的ST段抬高至少段抬高

31、至少0.1mV，伴有对，伴有对应导联的应导联的ST段压低，未形成病理性段压低，未形成病理性Q波波v急性心肌梗死后病理性急性心肌梗死后病理性Q波消逝的机制：波消逝的机制：v（1）Q波出现时，心肌并没有坏死，只波出现时，心肌并没有坏死，只是处于冬眠状态，呈一过性电静止，当血是处于冬眠状态，呈一过性电静止，当血流复原后，电功能复原流复原后，电功能复原v（2）在梗死灶内有较多的存活心肌，）在梗死灶内有较多的存活心肌，当血流复原后，复原电功能，使病理性当血流复原后，复原电功能，使病理性Q波消逝波消逝v（3）坏死的心肌疤痕化，疤痕缩小使）坏死的心肌疤痕化，疤痕缩小使Q波消逝波消逝v（4）新发生的传导阻滞，

32、掩盖了病理）新发生的传导阻滞，掩盖了病理性性Q波波v（5）由于对侧部位发生再梗死，使）由于对侧部位发生再梗死，使Q波波消逝消逝v（6）梗死区内或四周心肌细胞肥大而）梗死区内或四周心肌细胞肥大而使使Q波消逝波消逝急性心肌梗死的心电图分期诊断急性心肌梗死的心电图分期诊断v急性心肌梗死的病理演化过程：分为五个阶段急性心肌梗死的病理演化过程：分为五个阶段v第一周：主要为心肌纤维的凝固性坏死伴有炎性第一周：主要为心肌纤维的凝固性坏死伴有炎性细胞浸润，间质充血和水肿细胞浸润，间质充血和水肿v其次周：坏死的心肌纤维被吞噬、溶解，梗死周其次周：坏死的心肌纤维被吞噬、溶解，梗死周边出现肉芽组织边出现肉芽组织v第

33、三周：肉芽组织形成增多并出现胶原纤维第三周：肉芽组织形成增多并出现胶原纤维v第四第四-六周：梗死区胶原纤维形成较显著六周：梗死区胶原纤维形成较显著v第七第七-八周：梗死区胶原纤维形成已较致密，梗八周：梗死区胶原纤维形成已较致密，梗死灶愈合死灶愈合v心肌梗死的心肌梗死的ECG分期及分期及ECG特点特点v超急期：（超急期：（1）T波增高变尖：呈帐顶状，是最早期的变更；波增高变尖：呈帐顶状，是最早期的变更；（2）ST段抬高：呈斜型向上或弓背向下型，变更较快，在几分钟段抬高：呈斜型向上或弓背向下型，变更较快，在几分钟或几特殊钟内抬高或下降可达或几特殊钟内抬高或下降可达1.0-2.0mV；（；（3）急性

34、损伤阻滞：表）急性损伤阻滞：表现为现为QRS波时间延长、振幅增大；（波时间延长、振幅增大；（4）对侧性）对侧性ST段下移及段下移及ST-T的的电交替电交替v急性期：（急性期：（1）ST段抬高：段抬高：呈弓背向上型，与直立的呈弓背向上型，与直立的T波连接，波连接，形成单极曲线；（形成单极曲线；（2）出现病理性）出现病理性Q波：波：1-2d内形成，内形成，3-4d稳定不变稳定不变（3）T波的变更：高尖的波的变更：高尖的T波渐渐降低，后变为先正后负的双向波渐渐降低，后变为先正后负的双向T波及倒置的波及倒置的T波；（波；（4）对侧性）对侧性ST段下移变更：渐渐回到基线段下移变更：渐渐回到基线v亚急性期

35、：（亚急性期：（1）病理性）病理性Q波及波及ST段变更：病理性段变更：病理性Q波相对稳定，波相对稳定，ST段降至基线或呈稳定状态；（段降至基线或呈稳定状态；（2）T波的变更：波的变更：T波由直立渐渐转波由直立渐渐转为双向为双向T波及倒置的波及倒置的T波或变浅呈直立的波或变浅呈直立的T波波v慢性期：（慢性期：（1）病理性）病理性Q波：可长期存在或发生变更或全部消逝；波：可长期存在或发生变更或全部消逝；（2）ST段：多为正常，如有慢性缺血存在，可呈水平型或下斜型段：多为正常，如有慢性缺血存在，可呈水平型或下斜型下移，如有室壁瘤存在，则持续抬高（下移，如有室壁瘤存在，则持续抬高（3）T波：多为波：多

36、为“V”形倒置、形倒置、双肢对称、波谷尖锐的冠状双肢对称、波谷尖锐的冠状T波，也有变为低平或直立波，也有变为低平或直立急性心肌梗死的心电图定位诊断急性心肌梗死的心电图定位诊断v急性下壁心肌梗死的心电图变更急性下壁心肌梗死的心电图变更v主要在主要在II、III、aVF导联上出现病导联上出现病理性理性Q波和波和ST-T的且常伴的且常伴AVB及胸前及胸前导联的导联的ST段镜面下移等变更段镜面下移等变更v一般一般III导的导的Q波波=0.04s、深度大于、深度大于R波的波的1/4，aVF导联导联Q波应波应=0.02s，II导联也应有确定的导联也应有确定的q波波v假如异样假如异样Q波仅见于波仅见于III

37、或或III与与aVF导联，则需有典型的导联，则需有典型的ST段和段和T波的动波的动态演化，方可考虑有下壁心肌梗死态演化，方可考虑有下壁心肌梗死v下壁心肌梗死发生下壁心肌梗死发生AVB的机制的机制v（1）与）与AVN血供障碍有关：一般血供障碍有关：一般AVN动脉的血供来自右冠的后侧支，当右冠动脉的血供来自右冠的后侧支，当右冠发生急性闭塞时，出现下壁梗死，同时发生急性闭塞时，出现下壁梗死，同时AVN动脉缺血，引起动脉缺血，引起AVBv（2）Bezold-Jarisch放射：当放射：当AVN缺缺血时血时,由于刺激此处的迷走神经，使迷走由于刺激此处的迷走神经，使迷走神经张力增加，发生神经张力增加，发生

38、AVBv（3）从缺血细胞中释放的电解质及代）从缺血细胞中释放的电解质及代谢产物（如谢产物（如K+和腺苷）与和腺苷）与AVB有关有关v（4）侧支循环学说：认为在前降支病）侧支循环学说：认为在前降支病变影响间隔支向变影响间隔支向AVN供血时，右冠闭塞供血时，右冠闭塞简洁出现简洁出现AVBv下壁心肌梗死出现的下壁心肌梗死出现的AVB多能自行复原的缘由多能自行复原的缘由v（1）AVN的耗氧只有心肌细胞的的耗氧只有心肌细胞的1/5左右，其对左右，其对缺氧的耐受性较强缺氧的耐受性较强v（2）AVN内含有较丰富的糖原，其无氧代谢实内含有较丰富的糖原，其无氧代谢实力强力强v（3）AVN有双重血供，左冠也供应部

39、分血流，有双重血供，左冠也供应部分血流，故在右冠闭塞后仍有少许来自左侧的血供故在右冠闭塞后仍有少许来自左侧的血供v所以，在所以，在AVN动脉完全闭塞后，却很少引起动脉完全闭塞后，却很少引起AVN的坏死，下壁心肌梗死出现的的坏死，下壁心肌梗死出现的AVB多能自行复原多能自行复原v 急性前壁心肌梗死的基本心电图变更急性前壁心肌梗死的基本心电图变更v（1）急性广泛前壁心肌梗死：累及室间隔、左室前壁）急性广泛前壁心肌梗死：累及室间隔、左室前壁及左室侧壁，及左室侧壁，ECG上上V1-V6、I、aVL导联发生相应变更导联发生相应变更v（2）急性前间壁心肌梗死：主要累及室间隔（主要包）急性前间壁心肌梗死：主

40、要累及室间隔（主要包括室间隔中部和下部）及一部分左室前游离壁，括室间隔中部和下部）及一部分左室前游离壁，ECG上上V1-V3（或（或V4）导联上出现相应变更）导联上出现相应变更v（3）急性前侧壁心肌梗死：主要累及心尖部及高侧壁，）急性前侧壁心肌梗死：主要累及心尖部及高侧壁，ECG上上V4-V6、I、aVL导联发生相应变更导联发生相应变更v（4）急性局限前壁心肌梗死：主要累及左室前壁，）急性局限前壁心肌梗死：主要累及左室前壁，ECG上上V2-V4导联发生相应变更导联发生相应变更v（5）室间隔中部心肌梗死：）室间隔中部心肌梗死：v（6）室间隔下部心肌梗死：）室间隔下部心肌梗死：v（7）室间隔前下）

41、室间隔前下1/3心肌梗死：心肌梗死：v 急性前壁心肌梗死的伴随心电图变更急性前壁心肌梗死的伴随心电图变更v（1）下壁导联）下壁导联ST段抬高：在冠脉左前降支中远端闭塞，段抬高：在冠脉左前降支中远端闭塞，且左前降支较长，能绕过心尖部向下壁供血，如能供应下且左前降支较长，能绕过心尖部向下壁供血，如能供应下壁的壁的1/3血液，则可有前壁和下壁的血液，则可有前壁和下壁的ST段抬高段抬高v（2）下壁导联）下壁导联ST段降低：作为对侧导联的下壁出现镜段降低：作为对侧导联的下壁出现镜像性变更，导致像性变更，导致ST段下移段下移v（3）右束支传导阻滞：多为前壁梗死范围较大，干脆）右束支传导阻滞：多为前壁梗死范

42、围较大，干脆引起束支供血不足，发生束支传导阻滞，为预后不良的独引起束支供血不足，发生束支传导阻滞，为预后不良的独立紧急因素立紧急因素v（4）持续性）持续性ST段抬高：是由于梗死部位收缩功能降低，段抬高：是由于梗死部位收缩功能降低，出现室壁不运动或冲突运动，造成梗死四周心肌持续损伤出现室壁不运动或冲突运动，造成梗死四周心肌持续损伤引起引起v急性后壁心肌梗死的心电图变更急性后壁心肌梗死的心电图变更v左室后壁主要指左室后基部或背部，左室后壁主要指左室后基部或背部，多与下壁、侧壁或右室梗死并存多与下壁、侧壁或右室梗死并存v急性正后壁心肌梗死的诊断标准为：急性正后壁心肌梗死的诊断标准为：v（1）V7-V

43、9导联导联ST段抬高段抬高0.1mV；v（2）V9导联的导联的Q波波=0.04s；v（3）V1导联的导联的R波宽度波宽度=0.04s且且R波波振幅振幅=S波；波；v（4）V2导联的导联的R波振幅波振幅=S波；波；v（5）Tv2-Tv6=0.38mVv急性右室心肌梗死的基本心电图变更急性右室心肌梗死的基本心电图变更v（1）右胸导联）右胸导联ST段抬高：段抬高：vV3R-V6R导联导联ST段抬高段抬高0.1mV或更多，其中或更多，其中V4R的敏感的敏感性和特异性最高性和特异性最高v在在V3R-V6R导联中，导联中，ST段抬高的导联越段抬高的导联越 多，诊断右室多，诊断右室心肌梗死的敏感性和特异性越

44、高心肌梗死的敏感性和特异性越高v右室心肌梗死引起的右室心肌梗死引起的ST段抬高一般持续时间短，仅在几段抬高一般持续时间短，仅在几小时至小时至3天内消逝天内消逝v其他疾病（如肺动脉狭窄、左室肥厚、心包炎、左束支其他疾病（如肺动脉狭窄、左室肥厚、心包炎、左束支传导阻滞、陈旧性前壁心肌梗死合并室壁瘤）也可引起右传导阻滞、陈旧性前壁心肌梗死合并室壁瘤）也可引起右胸导联胸导联ST段抬高，要留意鉴别段抬高，要留意鉴别v（2）右胸导联）右胸导联QRS波形变更：仅依据波形变更：仅依据V3R-V6R导联出导联出现现Q波很难作出右室心肌梗死的诊断，但右胸导联出现病波很难作出右室心肌梗死的诊断，但右胸导联出现病理性

45、理性Q波，尤其是新出现的波，尤其是新出现的Q波，应高度怀疑左束支传导波，应高度怀疑左束支传导阻滞、肺气肿等也可在右前胸导联出现阻滞、肺气肿等也可在右前胸导联出现QS波，应留意鉴波，应留意鉴别别v急性右室心肌梗死的伴随心电图变更急性右室心肌梗死的伴随心电图变更v（1）V1-V5导联导联ST段递减性抬高段递减性抬高v（2）III导导ST段抬高段抬高II导导ST段抬高段抬高v（3）V2导导ST段下移段下移/aVF导导ST段抬高段抬高0.5mm且伴有且伴有II、III导联导联上上P-Ta段的对应性降低；段的对应性降低；V5及及V6导联导联P-Ta段抬高段抬高0.5mm且伴有且伴有V1及及V2导联上导联

46、上P-Ta段的对应性降低；胸前导联上段的对应性降低；胸前导联上P-Ta段压低段压低1.5mm或或II、III前导联上前导联上P-Ta段段压低压低1.2mmv（2）P波形态异样：出现波形态异样：出现M型、型、W型、型、不规则型或切迹型不规则型或切迹型P波波v（3）房性心律失常：可出现任何房性）房性心律失常：可出现任何房性心律失常（如心房纤颤、室上速、房早、心律失常（如心房纤颤、室上速、房早、房性游走性心律等）房性游走性心律等）v心房梗死还须要与心房负荷增加、心心房梗死还须要与心房负荷增加、心绞痛和急性心包炎引起的心房损伤相鉴绞痛和急性心包炎引起的心房损伤相鉴别别v依据心电图变更对诊断心房梗死的敏

47、依据心电图变更对诊断心房梗死的敏感性和特异性均较低，故目前这些标准感性和特异性均较低，故目前这些标准仅用于心室梗死时的参考诊断仅用于心室梗死时的参考诊断v心房梗死的诊断主要依据其临床特征心房梗死的诊断主要依据其临床特征v心房梗死的临床特点：心房梗死的临床特点：v（1）右心房梗死明显多于左心房：这）右心房梗死明显多于左心房：这是由于右心房主要由窦房结动脉供血，是由于右心房主要由窦房结动脉供血，而左心房除左冠回旋支分支外还可从心而左心房除左冠回旋支分支外还可从心房腔干脆吸取氧分房腔干脆吸取氧分v（2）心房梗死常为穿透性：这是因为）心房梗死常为穿透性：这是因为一般心房的梗死部位常位于房室沟，而一般心

48、房的梗死部位常位于房室沟，而此处房壁很薄此处房壁很薄v（3）心房梗死多与心室梗死同时存在，）心房梗死多与心室梗死同时存在，故心房梗死的症状往往简洁被忽视故心房梗死的症状往往简洁被忽视v（4）心房梗死常有很多并发症：如房）心房梗死常有很多并发症：如房性心律失常、心房附壁血栓形成和栓塞、性心律失常、心房附壁血栓形成和栓塞、心房裂开、引起血流淌力学变更等心房裂开、引起血流淌力学变更等相关冠状动脉闭塞的心电图特点相关冠状动脉闭塞的心电图特点v 左主干闭塞的心电图特点左主干闭塞的心电图特点v类似左前降支近段堵塞的心电图变更，类似左前降支近段堵塞的心电图变更，但其但其V1、V2导联的导联的ST-T变更可能

49、不如左变更可能不如左前降支近段堵塞时明显，前降支近段堵塞时明显，II、III、aVF导联的导联的ST段下移可能较重段下移可能较重v60%出现增宽的出现增宽的QRS波（波（QRS0.12s）v对有典型的心肌梗死的症状，同时发对有典型的心肌梗死的症状，同时发生增宽的生增宽的QRS波伴急性左心功能障碍的波伴急性左心功能障碍的患者要高度怀疑有否左主干的急性闭塞患者要高度怀疑有否左主干的急性闭塞v 左前降支闭塞的心电图变更左前降支闭塞的心电图变更v左前降支主要支配左室前壁、前侧壁左前降支主要支配左室前壁、前侧壁以及室间隔前以及室间隔前2/3，个别还可以绕过心尖，个别还可以绕过心尖支配左室下壁支配左室下壁

50、v左前降支闭塞可以出现以下部位心肌左前降支闭塞可以出现以下部位心肌梗死：间壁（梗死：间壁（V1-V2）、前壁（）、前壁（V3-V4）、）、前间壁（前间壁（V1-V4）、侧壁（）、侧壁（I、aVL、V5-V6）、前侧壁（）、前侧壁（I、aVL、V3-V6）、高）、高侧壁（侧壁（I、aVL）、广泛前壁（）、广泛前壁（I、aVL、V1-V6），个别病人还可合并下壁心肌），个别病人还可合并下壁心肌梗死梗死v左前降支在发出第左前降支在发出第1间隔支近段闭塞时的心电图表现间隔支近段闭塞时的心电图表现v（1）合并完全性右束支传导阻滞：是预后不良的表现，）合并完全性右束支传导阻滞：是预后不良的表现，由于右束支