急性冠脉综合征(PPT).ppt
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1、 急性冠脉综合征诊治进展急性冠脉综合征诊治进展急性冠脉综合征诊治进展急性冠脉综合征诊治进展 从病理到临床从病理到临床从病理到临床从病理到临床 解放军总医院心内科解放军总医院心内科解放军总医院心内科解放军总医院心内科 刘宏斌刘宏斌刘宏斌刘宏斌ACS,对医生是挑战对医生是挑战30%15%13%3.8%3.9%036912151821242730331986年年死亡率死亡率(%)GISSI-1GISSI-1溶拴溶拴溶拴溶拴 n=5,852 n=5,852ASSENT-4直接直接PCIAPEX-MI直接直接 PCI 2006年年CCU之之前时代前时代CCU时代时代 n=838n=838n=2,885n
2、=2,885再灌注时代再灌注时代 20年年卧床卧床卧床卧床休息休息休息休息除颤除颤除颤除颤血流动力血流动力血流动力血流动力学监测学监测学监测学监测 -受体受体受体受体阻滞剂阻滞剂阻滞剂阻滞剂70%70%2026年年1.2%7070%未来未来20年年?斑块破裂或侵蚀斑块破裂或侵蚀有或无栓塞的血栓形成有或无栓塞的血栓形成急性心脏缺血急性心脏缺血非非ST段抬高段抬高ST段抬高段抬高心肌坏死标记物心肌坏死标记物水平不升高水平不升高心肌坏死标记物心肌坏死标记物水平升高水平升高心肌坏死标记物心肌坏死标记物水平升高水平升高不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛NSTEMI(ECG通常无通常无Q波波)STEMI(ECG
3、通常有通常有Q波波)急性冠脉综合征急性冠脉综合征(ACS)临床表现为急性胸痛的患者临床表现为急性胸痛的患者 包括肌钙蛋白包括肌钙蛋白T T、肌钙蛋白、肌钙蛋白I I、肌酸激酶、肌酸激酶MBMB(CK-MBCK-MB)ACS疾病谱Atherothrombosis*istheLeadingCauseofDeathWorldwide1*Atherothrombosisdefinedasischemicheartdiseaseandcerebrovasculardisease.1The World Health Report 2001.Geneva.WHO.2001.22.319.312.69.796
4、.3051015202530Atherothrombosis*Infectious DiseaseCancerInjuriesPulmonary DiseaseAIDSCauses of Mortality(%)CerebralIschemic strokeTransient ischemic attack CardiacMyocardial infarction Angina pectoris(stable,unstable)Peripheral Arterial Disease Critical limb ischemia,claudicationClinicalManifestation
5、sofAtherothrombosisACS概念“急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征”(Acute coronary Acute coronary syndrome,ACSsyndrome,ACS)是由于不稳)是由于不稳定性斑块的破裂,引起冠状动定性斑块的破裂,引起冠状动脉内血栓形成所致严重心肌缺脉内血栓形成所致严重心肌缺血而产生的一组进展性的临床血而产生的一组进展性的临床综合征综合征急性冠脉综合症包括急性冠脉综合症包括(旧分型)1.不稳定性心绞痛;2.非Q波性心肌梗塞;3.Q波性心肌梗塞;4.猝死急性冠脉综合征新的分型急性冠脉综合征新的分型 急性冠状动脉综合症(急性冠状动脉综合症(ACS)
6、ST段持续抬高的段持续抬高的ACS 无无ST段抬高的段抬高的ACS(UCAD)STEMINSTEMIUAcTnT(cTnI)0.1g/LCK-MB正正常上限的常上限的2倍倍新的分新的分新的分新的分型型方法优点方法优点方法优点方法优点1.充分体现了早期积极主动干预的新对策,强调应争取在充分体现了早期积极主动干预的新对策,强调应争取在 Q 波出现之前进行干预波出现之前进行干预2.有或无有或无 ST 段抬高的段抬高的 ACS 两类病人的干预对策不同。两类病人的干预对策不同。(1)ST段持续抬高的段持续抬高的 ACS:对此类患者应及早迅:对此类患者应及早迅速、充分持续的开通速、充分持续的开通“罪犯血管
7、罪犯血管”,即开通梗死相关动。,即开通梗死相关动。采用手段,如静脉溶栓或直接经皮冠状动脉介入干预(采用手段,如静脉溶栓或直接经皮冠状动脉介入干预(PCI)。)。(2)无)无 ST 段抬高的段抬高的 ACS:对此类患者主要是积极:对此类患者主要是积极抗栓,禁忌溶栓。经抗栓,禁忌溶栓。经2-3天充分抗栓和抗缺血治疗后,仍天充分抗栓和抗缺血治疗后,仍有反复心肌缺血发作,或新出现的心功能不全、严重心有反复心肌缺血发作,或新出现的心功能不全、严重心律失常、低血压或二尖瓣返流等高危患者,应于律失常、低血压或二尖瓣返流等高危患者,应于1周内作周内作冠状动脉造影,适宜患者行冠状动脉造影,适宜患者行 PCI 或
8、或 CAGB。为什么将为什么将UAUA与与NSTEMINSTEMI列为列为NSTE-ACSNSTE-ACS?1 1、对、对AMIAMI的认识深化的认识深化 2 2、UAUA与与NSTEMINSTEMI在病理学上极其相似在病理学上极其相似 3 3、UAUA与与NSTEMINSTEMI临床表现极其相似临床表现极其相似 4 4、UAUA与与NSTEMINSTEMI在血管影像学上的相似在血管影像学上的相似 5 5、UAUA与与NSTEMINSTEMI在预后上的相似在预后上的相似 6 6、UAUA与与NSTEMINSTEMI在治疗策略上相同在治疗策略上相同ACS病理内皮功能内皮功能 损伤损伤 炎症炎症
9、危危 险险因因 素素 细细 胞胞因因 子子 氧氧 化化应应 激激动脉粥样硬化动脉粥样硬化动脉粥样硬化动脉粥样硬化共同的发病机制共同的发病机制冠状动脉粥样硬化性狭窄病变冠状动脉粥样硬化性狭窄病变ASAS的形成的形成1 1早期早期 内皮功能障碍、血管内膜损伤、脂质浸润、单内皮功能障碍、血管内膜损伤、脂质浸润、单核细胞进入内皮下演变为巨噬细胞。巨噬细胞吞噬内核细胞进入内皮下演变为巨噬细胞。巨噬细胞吞噬内膜下脂质(膜下脂质(LDLLDL)后形成)后形成泡沫细胞泡沫细胞,后者堆积形成,后者堆积形成脂脂质条纹质条纹泡沫细胞坏死,释放胞浆脂质,成为斑块的泡沫细胞坏死,释放胞浆脂质,成为斑块的脂质核心脂质核心
10、;同时中膜平滑肌细胞(同时中膜平滑肌细胞(SMCSMC)由收缩表型演变为分泌)由收缩表型演变为分泌表型,并迁入内膜增殖使内膜灶性增厚。增殖的表型,并迁入内膜增殖使内膜灶性增厚。增殖的SMCSMC及其合成的细胞外胶元基质覆盖于脂核表面,形成斑及其合成的细胞外胶元基质覆盖于脂核表面,形成斑块的块的纤维纤维帽帽ASAS斑块的形成斑块的形成主主要要是是由由富富含含柔柔软软粥粥样样物物质质的的脂脂质质核核心心与与覆覆盖盖其其上上的的纤纤维帽组成维帽组成fibrous caplumenlipid coretunica mediaNon-occlusive lesionStenotic lesion Pot
11、entially unstable(if cap thin)Little or no angiographic abnormality Greater lipid content“immature”Often stable(if cap thick)Abnormal angiogram More fibrous“mature”Libby,P.Nature-Medicine 1:17-18,1995稳定性斑块:稳定性斑块:斑斑块块呈呈同同心心状状,具具有有较较多多SMC和和细细胞胞外外基基质质胶胶原原(占占斑斑块块体体积积70%以以上上),纤纤维维帽帽厚厚,炎炎症症细细胞胞少少,脂脂质质核核心心
12、小小或或无无,不不易易破破裂裂或或触触发发危危及及生生命命的的急急性性冠冠脉脉事事件件。根根据据其其造造成成冠冠脉脉狭狭窄窄的的程程度度,临临床床上上可可无无症症状状或或表表现现为为稳定性心绞痛(稳定性心绞痛(AP)Lipid coreAdventitia大脂池(脂质核心占大脂池(脂质核心占40%40%););大量炎细胞大量炎细胞(巨噬、肥大及(巨噬、肥大及T T淋巴细胞)浸润;淋巴细胞)浸润;斑块较小,斑块较小,呈偏心状,仅导致冠脉管腔轻中度狭窄;呈偏心状,仅导致冠脉管腔轻中度狭窄;SMCSMC及胶原含量少,纤维帽薄且支撑力差,及胶原含量少,纤维帽薄且支撑力差,其周边(肩部)最薄弱;其周边(
13、肩部)最薄弱;易破裂易破裂不稳定性斑块不稳定性斑块AdventitiacoreNon-vulnerable plaque with fibrous tissue that partially blocks blood flow,but is not likely to cause a clot or cardiac eventVulnerable Plaque(TCFA)with lipid-rich core,thin fibrous cap,inflammation at marginsThe“Vulnerable Plaque”Paradigm死于急性心肌梗死(死于急性心肌梗死(AMIA
14、MI)病人的病解发)病人的病解发现,现,68%68%的相关冠脉直径狭窄的相关冠脉直径狭窄50%50%,ACS 60%ACS 60%80%80%由斑块破裂导致。因此不由斑块破裂导致。因此不稳定斑块破裂导致的出血和血栓形成、稳定斑块破裂导致的出血和血栓形成、进而闭塞或次全闭塞冠脉,是不稳定心进而闭塞或次全闭塞冠脉,是不稳定心绞痛绞痛(UP)(UP)、AMIAMI和心性猝死共同的病理基和心性猝死共同的病理基础础 血管血管外膜外膜ThrombusThrombusformsandextendsintothelumenandtheplaque脂质脂质核心核心血栓形成进入管腔和斑块内血栓形成进入管腔和斑块内
15、ThrombosisofaDisruptedAtheromaWeakeningofthefibrouscapThrombogenicityofthelipidcoreThe signals that regulate these features of the plaque remain uncertain 90%of“Normal”Arteries Have Significant Plaque Burden by IVUSPTCA/stentPTCA/stentFatal thrombusPlaque Rupture:A common substrate for acute myocard
16、ial infarctionMichaelDaviesEarlingFalkParisConstantinides 急性冠脉综合征的诊断急性冠脉综合征的诊断临床表现:(1)典型缺血性心脏疼痛:静息性AP(20min)新近发生严重AP;(发病时间2个月以内)恶化性AP;(2)不典型:静息性疼痛上腹痛初发的消化不良;胸部刺痛(22%)逐渐加重呼吸困难胸部触痛(7%)心绞痛程度加重,频度增加,出现静息心绞痛程度加重,频度增加,出现静息性心绞痛,性心绞痛,NTGNTG效果较差。心绞痛发作可伴效果较差。心绞痛发作可伴有心功能不全的表现或低血压,胸痛伴有心功能不全的表现或低血压,胸痛伴STST段段偏移偏移
17、0.10.1mVmV,或新发或新发BBBBBBUAUA与与NSTEMINSTEMI心电图静息ECG:诊断ACS关键(1)如何做ECG:发作/症状时做静息ECG症状消失时再做ECG与过去ECG作对照从中筛选或排除心包炎、肺梗塞、心肌病等.多导联ST-T监测低运动负荷试验适应症:AP发作停止2448h;静息ECG稳定;要求:运动后HR达100120次/分负荷量;意义:低运动负荷试验耐受良好者,预后好,很轻运动即诱发严重缺血,近期预后极差,必尽早做PTCA/CABG。如何分析ECG:ST移位/T波改变是ACS最可靠ECG标志,2个或2个以上ST1mm(胸导2mm)提示CA闭塞致透壁性缺血;持续STM
18、I进展标志短暂ST:变异性AP特征:ECG正常,但症状可疑不能排除ACS(5%)T波改变:胸前导联“冠状T”:LAD严重狭窄。心肌损伤的生物学标志(1)心肌肌钙蛋白T/I(CTnT/cTnI):肌钙蛋白有三种CTnT-心肌CTnI-心肌CTnC-骨骼肌(2)CK、CK-MB(峰值正常值上限2倍为异常)(3)纤维蛋白原/D-=聚体,c-RP(正常10ng/L)(非特异性炎症活动的敏感指标)心肌坏死的诊断:心肌坏死的诊断:血清生化标志物的升高血清生化标志物的升高 SGOTSGOT、LDHLDH 敏感性与特异性均不理想敏感性与特异性均不理想 MbMb 敏感性高、特异性不够敏感性高、特异性不够 CKC
19、K 特异性不够特异性不够 CK-MBCK-MB 敏感性与特异性不够理想。正常人血敏感性与特异性不够理想。正常人血中中CK-MBCK-MB可能有小量存在,部分可能有小量存在,部分NSTEMINSTEMI、CK-MB CK-MB不增高,不增高,在在CK-MBCK-MB正常的正常的ACSACS中有中有30-40%30-40%病人增高病人增高 TroponinTroponin 敏感性与特异性均相当好敏感性与特异性均相当好 肌钙蛋白肌钙蛋白者心脏事件发生危险增加者心脏事件发生危险增加5-105-10倍;可依倍;可依肌钙蛋白是否增高将肌钙蛋白是否增高将ACSACS分为分为UAUA与与NSTEMINSTEM
20、I5.UCG(1)LVEF:是ACS重要预后变量;(2)缺血时,LV壁暂时局限性运动或消失;(3)有无LVH或Aos 如何将如何将UAUA与与NSTEMINSTEMI分开?分开?心肌坏死的诊断:心肌坏死的诊断:生物标记物:生物标记物:敏感敏感病理学:病理学:直接光镜、电镜观察,临床应用受限直接光镜、电镜观察,临床应用受限心电图:心电图:给予临床医生大致的判断给予临床医生大致的判断 STST段抬高段抬高心肌损伤至坏死的结局心肌损伤至坏死的结局 STST段下降段下降可能是可能是UAUA、非非Q Q波或波或Q Q波波MIMI 单纯单纯T T波倒置波倒置可能是可能是UAUA或非或非Q Q波波MIMI影
21、像学:影像学:超声心动图或超声心动图或SPECTSPECT:不能区分新的不能区分新的MIMI与陈旧与陈旧MIMI,也不能区分严重缺血与也不能区分严重缺血与MIMIACS危险分层表表 无无 ST 段抬高的段抬高的 ACS(UCAD)的临床危险分层的临床危险分层危险度分类心绞痛类型缺血持续时间左心功能不全LVEF发作时ST段压低CTnT或cTnI低危险组初发劳力型心绞痛恶化劳力型心绞痛无静息时发作含硝酸甘油有效劳力型心绞痛50%1mm0.1g/L中危险组亚急性静息型心绞痛梗死后心绞痛含硝酸甘油有效静息性心绞痛1mm20min有1mm01g/L 注:注:注:注:*急性静息型心绞痛系近急性静息型心绞痛
22、系近2个月内有静息时心绞痛发作,就诊前个月内有静息时心绞痛发作,就诊前48h内发生内发生1次或多次静息时心绞痛;次或多次静息时心绞痛;亚急性静息型心绞痛系近亚急性静息型心绞痛系近2个月内有静息时心绞痛发作,就诊前个月内有静息时心绞痛发作,就诊前48h内无发作者;内无发作者;UA与与NSTEMI在血管影像学的一致,可在血管影像学的一致,可能是单支或多支病变,可能有一处或多能是单支或多支病变,可能有一处或多处高度狭窄,可能有弥漫性病变,并具处高度狭窄,可能有弥漫性病变,并具不稳定性斑块特征(溃疡、自发夹层、不稳定性斑块特征(溃疡、自发夹层、血栓形成)血栓形成)高危高危UA与与NSTEMI均易发生急
23、性心肌梗死均易发生急性心肌梗死TIMI 3318例例UA中有中有21%为为NSTEMINSTEMI即有肌钙蛋白升高的病人与心脏事件即有肌钙蛋白升高的病人与心脏事件及合并症的发生有密切关系及合并症的发生有密切关系 (1)1)临床危险度:临床危险度:临床危险度:临床危险度:取决于以下因素取决于以下因素取决于以下因素取决于以下因素 :高龄高龄高龄高龄;女性;女性;女性;女性;既往有心肌梗死病史;既往有心肌梗死病史;既往有心肌梗死病史;既往有心肌梗死病史;前壁梗死;前壁梗死;前壁梗死;前壁梗死;左心衰竭(奔马律、肺部罗音);左心衰竭(奔马律、肺部罗音);左心衰竭(奔马律、肺部罗音);左心衰竭(奔马律、
24、肺部罗音);低血压;低血压;低血压;低血压;心房颤动;心房颤动;心房颤动;心房颤动;糖尿病等糖尿病等糖尿病等糖尿病等;上述因素可增加心肌梗死近期(上述因素可增加心肌梗死近期(上述因素可增加心肌梗死近期(上述因素可增加心肌梗死近期(30d30d)死亡率,并有一定预测价值,)死亡率,并有一定预测价值,)死亡率,并有一定预测价值,)死亡率,并有一定预测价值,上述危险因素越多,其死亡率增加越明显。上述危险因素越多,其死亡率增加越明显。上述危险因素越多,其死亡率增加越明显。上述危险因素越多,其死亡率增加越明显。STST段抬高的段抬高的段抬高的段抬高的ACSACS危险分层危险分层危险分层危险分层2.ST段
25、抬高的段抬高的ACS危险分层危险分层 (2)采用危险评分法(采用危险评分法(Risk scoring system)筛选)筛选STEMI的高的高危人群危人群,其评估的变量包括:其评估的变量包括:STEMI 后出现持续性胸痛,发作程度重和持续时间长;后出现持续性胸痛,发作程度重和持续时间长;左心功能不全或泵功能衰竭;左心功能不全或泵功能衰竭;心电图广泛心电图广泛 ST 抬高;抬高;cTnT(cTnI)明显升高;)明显升高;既往有既往有 MI、PTCA 或或 CABG 等史。等史。凡具有以上凡具有以上 1 个特征者属于个特征者属于 STEMI 高危患者。根据以上变量的累计数高危患者。根据以上变量的
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