泌尿与生殖系统优秀PPT.ppt

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1、 泌尿及生殖系统病理泌尿及生殖系统病理 皮质 肾小球 肾脏 髓质 肾小管 肾盂泌尿系统 输尿管 膀胱 尿道功能：排泄代谢产物和毒物，调整水、电解质和酸碱平衡 内分泌功能本章主要学习肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾功能衰竭及常见生殖系统疾病。肾单位肾单位肾小球肾炎肾小球肾炎肾小球肾炎（GN）：以肾小球损害为主的变态反应性疾病。是导致肾功能衰竭的最常见缘由学学习习内内容容病因及发病机制病因及发病机制病理变更病理变更临床表现临床表现常见病理学类型常见病理学类型病因及发病机制：病因：内源性抗原：肾性抗原、非肾性抗原外源性抗原：发病机制：肾小球肾炎的发病与免疫复合物的形成及其激活炎症介质的作用有关肾小球肾炎肾小

2、球肾炎学习内容免疫复合物的形成方式（2-12-1）：1 1、循环免疫复合物沉积 非肾小球抗原产生抗体循环免疫复合物沉积肾小球内（系膜内、内皮下、上皮下）（不连续颗粒状荧光）激活补体 III III型变态反应肾小球损伤肾小球肾炎肾小球肾炎2 2、原位免疫复合物形成免疫复合物的形成方式（2-22-2）：肾小球肾炎肾小球肾炎抗体抗体肾小球肾小球肾小球基底膜抗原肾小球基底膜抗原植入性抗原植入性抗原其他肾小球抗原其他肾小球抗原原位免疫复合物原位免疫复合物激活补体激活补体肾小球免疫损伤肾小球免疫损伤肾小球肾炎肾小球肾炎肾小球基底膜抗原肾小球基底膜抗原肾小球基底膜抗原肾小球基底膜抗原基底膜某些成分变更基底膜

3、某些成分变更（自身抗原）（自身抗原）感染或其他因素感染或其他因素某些细菌或病毒某些细菌或病毒抗体抗体交叉免疫反应交叉免疫反应抗体抗体原位免疫复合物原位免疫复合物（连续的颗粒状荧光连续的颗粒状荧光）肾小球肾炎肾小球肾炎植入性抗原植入性抗原植入性抗原植入性抗原外源性抗原外源性抗原内源性非肾性抗原内源性非肾性抗原基底膜基底膜系膜系膜抗体抗体原位免疫复合物原位免疫复合物（不连续的颗粒状荧光不连续的颗粒状荧光）肾小球肾炎肾小球肾炎肾小管刷状缘抗原肾小管刷状缘抗原抗体抗体其他肾小球抗原其他肾小球抗原其他肾小球抗原其他肾小球抗原抗体抗体原位免疫复合物原位免疫复合物（不连续的颗粒状荧光不连续的颗粒状荧光）足细

4、胞的足突足细胞的足突交叉免疫反应交叉免疫反应肾小球肾炎肾小球肾炎肾小球肾炎免疫复合物形成方式模型图肾小球肾炎免疫复合物形成方式模型图1、细胞性成分：肾小球肾炎肾小球肾炎引起肾小球损伤的介质（2-12-1）：嗜中性嗜中性粒细胞粒细胞炎细胞炎细胞单核细胞单核细胞血小板血小板肾小球固有细胞肾小球固有细胞激活并释放激活并释放血管活性胺、花生四烯酸代谢产物、血管活性胺、花生四烯酸代谢产物、氧自由基、蛋白酶、氧自由基、蛋白酶、IL、TNF、PDGF激活并释放激活并释放多种炎症介质多种炎症介质如如合成基质成分合成基质成分系膜细胞系膜细胞I、III型胶原、纤连蛋白型胶原、纤连蛋白如如肾小球基底膜降解、细胞损伤

5、、肾小球基底膜降解、细胞损伤、肾小球滤过率降低肾小球滤过率降低肾小球硬化性病变肾小球硬化性病变2、可溶性介质：3、细胞免疫也参与肾小球肾炎的发病引起肾小球损伤的介质（引起肾小球损伤的介质（2-22-2）：）：肾小球肾炎肾小球肾炎介导炎细胞介导炎细胞和肾小球固和肾小球固有细胞的活化有细胞的活化促进纤维蛋白形成促进纤维蛋白形成影响肾血管舒缩活动影响肾血管舒缩活动血细血管通透性变更血细血管通透性变更补体系统补体系统补体系统补体系统凝血系统凝血系统凝血系统凝血系统花生四烯酸代谢产物花生四烯酸代谢产物花生四烯酸代谢产物花生四烯酸代谢产物多种细胞因子多种细胞因子多种细胞因子多种细胞因子肾小球损伤肾小球损伤

6、病理变更：以增生性炎为主的变态反应性疾病（一）增生性病变（二）渗出性病变主要表现为血浆蛋白和嗜中性粒细胞等炎细胞渗出可浸润于肾小球和肾间质内，也可渗入球囊腔内（三）变质性病变可见毛细血管壁纤维素样坏死，常伴微血栓形成硬化肾小球可发生玻璃样变性肾小球肾炎肾小球肾炎学习内容增生性病变：1、细胞增生性病变：肾小球固有细胞数目增多毛细血管内增生：内皮C、系膜C增生（基底膜内）毛细血管外增生：球囊壁层上皮C（基底膜外）2、毛细血管壁增厚基底膜增生，免疫复合物沉积（上皮下、内皮下、基底膜）3、硬化性病变系膜基质增生、基底膜增厚、肾小球Cap襻塌陷和闭塞肾小球纤维化、玻璃样变肾小球肾炎肾小球肾炎肾小球肾炎细

7、胞增生性病变模式图肾小球肾炎细胞增生性病变模式图临床表现：肾小球肾炎肾小球肾炎（一）急性肾炎综合征起病急，血尿、蛋白尿、水肿和高血压，可伴少尿和氮质血症（二）快速进行性肾炎综合征起病急，较严峻的血尿、蛋白尿，快速出现少尿、无尿伴氮质血症，导致急性肾功能衰竭（三）肾病综合征大量蛋白尿、低蛋白血症、严峻水肿、高脂血症（四）慢性肾炎综合征多尿、低比重尿和夜尿，高血压、贫血、氮质血症，慢性肾功能衰竭及尿毒症（五）无症状血尿或蛋白尿血尿，可伴轻度蛋白尿，一般无肾炎的其他症状学习内容常见病理学类型：肾小球肾炎肾小球肾炎肾小球稍微病变肾小球稍微病变未分类肾未分类肾小球肾炎小球肾炎增生性肾小球肾炎增生性肾小球

8、肾炎膜性肾小球肾炎膜性肾小球肾炎充溢性肾充溢性肾小球肾炎小球肾炎局灶性局灶性/节节段性病变段性病变硬化性肾小球肾炎硬化性肾小球肾炎新月体性肾小球肾炎新月体性肾小球肾炎致密沉积物性肾小球肾炎致密沉积物性肾小球肾炎系膜毛细血管性肾小球肾炎系膜毛细血管性肾小球肾炎毛细血管内增生性肾小球肾炎毛细血管内增生性肾小球肾炎系膜增性性肾小球肾炎系膜增性性肾小球肾炎微小病变性肾小球肾炎微小病变性肾小球肾炎学习内容毛细血管内增生性肾小球肾炎毛细血管内增生性肾小球肾炎临床最常见的肾炎类型特征：又称为：急性链球菌感染后肾小球肾炎急性充溢性增生性肾小球肾炎临床表现：急性肾炎综合征多见于儿童预后良好肾小球肾炎肾小球肾炎肾

9、小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生病理变更病理变更 临床病理联系临床病理联系结局结局分类病理变更：肉眼：大红肾双肾对称肿大，被膜惊惶，表面光滑充血，色红蚤咬肾肾表面及切面有散在出血点光镜：肾小球体积增大，细胞数量增多肾小球缺血嗜中性粒细胞、单核细胞浸润严峻时毛细血管壁发生纤维素样坏死而出血电镜：上皮下，“驼峰”沉积物免疫荧光：IgG、C3沿Cap壁呈不连续的颗粒状荧光其他：肾近曲小管上皮细胞各种变性，肾小管管腔内各种管型，间质充血、水肿及少量炎细胞浸润。肾小球肾炎肾小球肾炎毛细血管内增生性肾小球肾炎毛细血管内增生性肾小球肾炎大红肾大红肾蚤咬肾蚤咬肾毛细血管内

10、增生性肾小球肾炎肾小球体积增大、细胞数增多毛细血管内增生性肾小球肾炎肾小球体积增大、细胞数增多毛细血管内增生性肾小球肾炎毛细血管腔受压迫，缺血状毛细血管内增生性肾小球肾炎毛细血管腔受压迫，缺血状电镜下：驼峰电镜下：驼峰临床病理联系：急性肾炎综合症尿变更：少尿或无尿、蛋白尿、血尿和管型尿肾小球缺血，滤过率降低少尿、无尿基底膜损伤，通透性增加血尿、蛋白尿肾小管浓缩功能正常管型尿水肿：出理较早，眼睑水肿全身水肿肾小球滤过率降低水钠潴留变态反应毛细血管通透性增加高血压：水钠潴留血容量增加血浆肾素水平一般不上升肾小球肾炎肾小球肾炎毛细血管内增生性肾小球肾炎毛细血管内增生性肾小球肾炎结局：一般预后较好，尤

11、其是儿童绝大多数：数周或数月内症状消逝痊愈少数：转变为慢性肾小球肾炎，或新月体性肾小球肾炎成人预后较差：15%-50%转变为慢性肾小球肾炎肾小球肾炎肾小球肾炎毛细血管内增生性肾小球肾炎毛细血管内增生性肾小球肾炎临床上较少见缘由不明多见于中青年特征：起病急进展快病情重预后不良又称快速进行性肾小球肾炎病理变更临床病理联系及结局新月体性肾小球肾炎新月体性肾小球肾炎肾小球肾炎肾小球肾炎肾球囊壁层上皮细胞增生形成新月体肾球囊壁层上皮细胞增生形成新月体分类病理变更（2-12-1）：肉眼：双肾对称性肿大，色苍白，皮质表面及切面见散在出血点。镜下：大多数肾小球内形成新月体 细胞新月体 纤维新月体 肾球囊腔狭窄

12、闭塞，capcap丛 萎缩、纤维化及玻璃样变电镜：capcap基底膜呈局灶性断 裂或缺损肾小球肾炎肾小球肾炎新月体性肾小球肾炎新月体性肾小球肾炎病理变更（2-22-2）：免疫荧光检查：部分病例IgGIgG、C3C3沿毛细血管呈连续线形荧光，或呈粗颗粒状荧光 约半数病例未见阳性荧光沉积物 其他：肾小管上皮细胞萎缩、变性，间质水肿及炎细胞浸润肾小球肾炎肾小球肾炎新月体性肾小球肾炎新月体性肾小球肾炎临床病理联系：快速进行性肾炎综合征 尿变更：血尿、中度蛋白尿，少尿、无尿 氮质血症 结局：预后差，多数患者死于尿毒症肾小球肾炎肾小球肾炎新月体性肾小球肾炎新月体性肾小球肾炎膜性肾小球肾炎临床上引起成人肾病

13、综合症的最常见类型特征：又称为膜性肾病好发于中老年，男性多，起病缓慢，病程长。原发性（85%）缘由不明，与自身免疫有关断发性：抗原种类多，与慢性乙型肝炎、系统性红斑狼疮、恶性肿瘤、汞或金属等有关病理变更临床病理联系结局肾小球肾炎肾小球肾炎肾小球毛细血管基底膜充溢性增厚肾小球毛细血管基底膜充溢性增厚肉眼：早期：大白肾两侧肾脏肿胀，色苍白，切面皮质明显增宽。晚期：颗粒固缩肾肾脏体积缩小，表面颗粒状肾小球肾炎肾小球肾炎膜性肾小球肾炎膜性肾小球肾炎病理变更（病理变更（2-12-1）：）：镜下：早期：肾小球毛细血管壁呈匀整一样增厚，银染见毛细血管基底膜外侧有很多钉状突起（钉突），钉突与基底膜垂直相连形如

14、梳齿。晚期：钉突渐渐增粗而相互融合，基底膜高度增厚。最终：肾小球纤维化，玻璃样变电镜：见钉突间有小丘状之上皮下沉积物。2、临床病理联系肾病综合症严峻蛋白尿低蛋白血症严峻水肿高脂血症微小病变性肾小球肾炎又称脂性肾病、足突病为儿童肾病综合征最常见类型肾小球内无免疫复合物沉积，但仍有体液和细胞免疫介导的可能病理变更：肉眼：双肾肿大，颜色苍白，切面见肾皮质增厚，出现黄色放射状条纹光镜：肾小球无明显病变。肾近曲小管上皮细胞明显脂肪变性电镜：肾球囊脏层上皮细胞胞浆空泡变性，足突融合、扁平、消逝。无电子致密物沉积免疫荧光检查：未见免疫复合物和补体临床病理联系：肾病综合征表现大量蛋白尿为选择性蛋白尿(主要是小

15、分子白蛋白)结局：预后好，90%以上经治疗可复原少数可反复发作发展为慢性肾功能衰竭系膜增生性肾小球肾炎以肾小球系膜细胞增生和系膜基质增多使系膜区增宽为特征IgA肾病-IgA沉积非IgA系膜增生性肾小球肾炎-无IgA沉积病理变更：光镜：病变充溢性累及多数肾小球，早期以系膜细胞增生为主，继而系膜基质渐渐增多，致系膜增宽，进一步发展可致系膜硬化和肾小球硬化。电镜：系膜区增宽，系膜细胞增生，系膜基质增多；结节状分布的电子致密物。免疫荧光检查：系膜区IgG、C3沉积临床病理联系：多种多样，可表现为无症状血尿、蛋白尿、慢性肾炎综合征或肾病综合征结局：慢性进行性经过轻者预后较好，重者可发展为慢性肾功能衰竭I

16、gA肾病以肾小球系膜区IgA沉积为特征多见于儿童和青年常于呼吸道、消化道或泌尿道感染后发病病理变更：光镜：系膜细胞增生(最常见)，系膜基质增多，或新月体形成、局灶性节段性增生及硬化性病变。电镜：系膜细胞增生，系膜基质增多，可见块状电子致密物沉积免疫荧光：系膜区多量IgA颗粒为主，常伴C3沉积临床病理联系：反复发作性血尿，多为肉眼血尿，少数为镜下血尿，可伴轻度蛋白尿。少数出现肾病综合征结局：多呈慢性病程，可长期维持正常肾功能，部分发展为慢性肾功能衰竭慢性硬化性肾小球肾炎1、病理变更肉眼：双侧肾体积、重量、苍白、质硬；包膜与肾实质粘连难于剥离，肾表面呈充溢性细颗粒状切面皮质萎缩、变薄、纹理不清、小

17、动脉硬化增厚，管腔哆开呈鱼口状，有时可见微小囊肿形成，肾盂相对扩大。镜下：早期可见某种肾炎的残存病变。晚期：多数肾小球纤维化及玻璃样变，所属肾小管萎缩消逝；间质纤维化增生及淋巴细胞浸润；残存肾小球代偿肥大，其所属肾小管扩张。2 2、临床病理联系 ：尿的变更 水肿 高血压 贫血 氮质血症 3 3、结局：晚期预后差，病人死于左心衰、脑出血、尿毒症，近年运用人工肾，肾移植取得确定效果。其次节肾盂肾炎肾盂肾炎：由细菌引起的肾盂和肾间质的化脓性炎症。可发生于任何年龄，女性多见。分类；急性肾盂肾炎、慢性肾盂肾炎一、病因及发病机理病因：细菌感染感染途径：上行性感染、血源性感染诱因：泌尿系结石、前列腺肥大、妊

18、娠子宫、肿瘤 一、病理变更（一）急性肾盂肾炎病变特点：肾间质化脓性炎和肾小管坏死。肉眼：肾脏肿大，充血，表面可见大小不等的脓肿，切面可见肾实质内有多数条索状，大小不等的脓肿，肾盂粘膜充血，水肿，粘膜面可有脓性渗出物。镜下：肾间质脓肿，灶内肾小管破坏，管腔内充溢脓细胞，晚期肾小球可破坏。临床病理联系：发热化脓性炎腰痛肾脏炎症尿频、尿急、尿痛膀胱刺激症脓尿化脓性病变结局：治疗（抗菌）大多可治愈；治疗不刚好，转为慢性。并发症：肾盂积脓，肾周脓肿（二）慢性肾盂肾炎病变特点：活动性炎症与修复、纤维化及瘢痕形成同时存在。肉眼：双肾大小不一，病变不对称，体积缩小，质地变硬，表面可见粗大不规则的凹陷性瘢痕。切

19、面可见肾盂粘膜粗糙增厚，肾盂和肾盏因瘢痕收缩而变形，肾乳头萎缩。镜下：肾间质大量纤维组织增生，淋巴细胞、浆细胞浸润；肾小管萎缩或消逝，部分肾小管扩张，充溢蛋白管型，似甲状滤泡；晚期肾小球纤维化、玻璃样变。临床病理联系：肾小管功能障碍表现：多尿、夜尿、缺钠、缺钾、酸中毒肾小球功能障碍表现：高血压、肾功能衰竭结局：病程长，刚好治疗可限制病情发展，肾功能可代偿，晚期高血压及肾功能衰竭。第三节 肾功能衰竭肾功能衰竭：各种不同缘由引起肾功能障碍时，体内发生代谢产物蓄积，水电解质和酸碱平衡紊乱，肾脏内分泌功能障碍等一系列病理变更称为肾功能衰竭。（各种缘由肾功能内环境严峻紊乱的综合征）分类：急性肾功能不全（

20、ARIARI）慢性肾功能不全（CRICRI）一、急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭：各种病因引起肾脏泌尿功能急剧障碍，机体内环境发生严峻紊乱的综合病症。临床表现：少尿或无尿、水中毒、氮质血症、高血钾症、代谢性酸中毒。（一）缘由及分类1、肾前性肾功能不全：肾脏血流量急剧削减所致。1.血容量的不足：各种缘由所致的大失血；胃肠道的液体丢失等。2.心输出量削减如充血性心衰3.血管床容量的扩张过敏性休克功能性肾功能不全，当血流复原时，泌尿功能复原，时间过久器质性2、肾性肾功能不全：肾器质性病变引起、肾性肾功能不全：肾器质性病变引起（1）肾小球、肾间质、肾血管病变）肾小球、肾间质、肾血管病变（2）肾小管坏死：肾

21、缺血、肾中毒、药物）肾小管坏死：肾缺血、肾中毒、药物3、肾后性肾功能不全：、肾后性肾功能不全：主主要要见见于于从从肾肾盂盂到到尿尿道道口口的的尿尿路路急急性性梗梗阻阻，尿尿量量突突然然由由正正常常转转为为无无尿尿，常常见见缘缘由由有有输输尿尿管管结结石石、肾肾乳乳头头坏坏死死组组织织堵堵塞塞、腹腹膜膜后后肿肿瘤瘤压压迫迫、前前列列腺腺肥肥大大和和肿肿瘤瘤等等引引起起。多多为为可可逆逆性，如能刚好解除梗阻，肾功能可很快复原。性，如能刚好解除梗阻，肾功能可很快复原。（二）发病机理（二）发病机理GFRGFR的下降是急性肾功能衰竭发病的中心环的下降是急性肾功能衰竭发病的中心环节节 急性肾功能衰竭时，急

22、性肾功能衰竭时，GFRGFR不仅涉及肾小球的不仅涉及肾小球的功能紊乱，而且与肾小管、肾血管功能障碍亲功能紊乱，而且与肾小管、肾血管功能障碍亲密相关。因此，急性肾功能衰竭的发朝气制是密相关。因此，急性肾功能衰竭的发朝气制是多种因素、多种机制综合作用的结果。多种因素、多种机制综合作用的结果。1.1.肾缺血肾缺血 是急性肾功能衰竭初期的主要发病机制，是急性肾功能衰竭初期的主要发病机制，主要与以下因素有关：主要与以下因素有关：肾灌注压降低肾灌注压降低 肾血管收缩肾血管收缩 肾血管内皮细胞肿胀肾血管内皮细胞肿胀 肾血液流变学变更肾血液流变学变更.肾灌注压下降：肾灌注压下降：肾血流的自身调整：当动脉血压在

23、肾血流的自身调整：当动脉血压在0.721.3kPa0.721.3kPa(80160mmHg)(80160mmHg)时，随着血压的下降，通过肾时，随着血压的下降，通过肾血管自身调整，即肾血管平滑肌舒张，外周阻血管自身调整，即肾血管平滑肌舒张，外周阻力降低，使肾血灌流量和力降低，使肾血灌流量和GFRGFR保持稳定。保持稳定。肾前性肾功能衰竭全身血压常低于肾前性肾功能衰竭全身血压常低于5070mmHg 5070mmHg，肾血流失去自身调整，使肾小，肾血流失去自身调整，使肾小球有效滤过压降低，球有效滤过压降低，GFRGFR。.肾血管收缩：肾血管收缩：在全身血容量降低，肾缺血在全身血容量降低，肾缺血时，

24、肾素时，肾素-血管惊惶素系统兴奋，引起肾入球小血管惊惶素系统兴奋，引起肾入球小动脉收缩，肾血流重新分布，即皮质肾单位的动脉收缩，肾血流重新分布，即皮质肾单位的入球小动脉收缩更明显。入球小动脉收缩更明显。.体内儿茶酚胺增加体内儿茶酚胺增加 （应激反应）（应激反应）.肾素肾素-血管惊惶素系统激活血管惊惶素系统激活 入球小动脉收入球小动脉收缩，缩，GFRGFR.前列腺素产生削减前列腺素产生削减.肾激肽削减、血管加压素增多肾激肽削减、血管加压素增多休克休克 创伤创伤 肾中毒肾中毒肾皮质外层血流肾皮质外层血流皮质肾单位入球皮质肾单位入球小动脉对小动脉对CA敏感性高敏感性高交感交感-肾上腺髓质系统肾上腺髓

25、质系统兴奋兴奋血儿茶酚胺血儿茶酚胺(CA)体体 内内 儿儿 茶茶 酚酚 胺胺 增增 加加GFR.血液流变学的变更：血液流变学的变更：.血液粘度上升血液粘度上升 纤维蛋白原增高可能是纤维蛋白原增高可能是 肾功能衰竭血液粘度上升肾功能衰竭血液粘度上升 的主要缘由的主要缘由.红细胞聚集和变形实力降低红细胞聚集和变形实力降低.血小板集聚血小板集聚白细胞粘附、嵌顿白细胞粘附、嵌顿2.肾小管原尿回漏肾小管原尿回漏 持续性肾缺血或肾毒物持续性肾缺血或肾毒物 肾小管上皮细胞坏死肾小管上皮细胞坏死，基膜断裂，基膜断裂 尿液回漏至肾间质尿液回漏至肾间质 尿量削减尿量削减 肾间质水肿肾间质水肿 压迫肾小管和肾小管四

26、周压迫肾小管和肾小管四周 毛细血管毛细血管 囊内压增高，囊内压增高，GFR；血流进一步削减，肾损害加血流进一步削减，肾损害加 重，形成恶性循环重，形成恶性循环3.肾小管堵塞肾小管堵塞 在病理切片和微穿刺测定中发觉肾小管内存在各在病理切片和微穿刺测定中发觉肾小管内存在各种管型以及近曲小管扩张，压力明显上升。种管型以及近曲小管扩张，压力明显上升。异型输血、挤压综合征异型输血、挤压综合征、急性肾小管坏死脱落的、急性肾小管坏死脱落的上皮细胞、肌红蛋白、血红蛋白形成管型上皮细胞、肌红蛋白、血红蛋白形成管型 堵塞肾小管堵塞肾小管 管腔内压上升，管腔内压上升，GFR肾缺血、肾中毒肾小管上皮坏死肾血液灌流肾小

27、球滤过率肾A收缩原尿产生原尿漏入肾小管肾小球远曲小管钠浓度肾间质堵塞滤过压致密斑受刺激少尿肾素-血管惊惶素（三）发病过程及功能和代谢变更(1)(1)、少尿期1 1）尿的变更：少尿、无尿、尿钠、蛋白尿、管型尿 致病因素作用 肾血管持续收缩 GFR GFR 若病因持续存在 肾小管上皮细胞变性坏死 原尿回漏 少尿或无尿 尿量100200ml/d100200ml/d以下，可出现氮质血症、代酸、高钾血症和水中毒；持续8-168-16天，一般到2121天进入多尿期。1.1.少尿型急性肾功能衰竭少尿型急性肾功能衰竭2).2).水中毒水中毒.肾排水削减肾排水削减.ADH.ADH分泌增多分泌增多.体内分解代谢加

28、强，内生水增多体内分解代谢加强，内生水增多 .治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多当水钠潴留当水钠潴留 水转移到细胞内水转移到细胞内 细胞水肿细胞水肿少尿、无尿少尿、无尿肾排水肾排水分解代谢分解代谢内生水内生水输液过多输液过多血容量血容量水中毒水中毒3).3).高钾血症高钾血症 少尿期最严峻的并发症，少尿少尿期最严峻的并发症，少尿期一周内病人死亡的最主要缘由期一周内病人死亡的最主要缘由缘由：缘由：.钾排出削减钾排出削减.组织损伤、细胞分解代谢增加组织损伤、细胞分解代谢增加,钾从细胞内钾从细胞内释出释出.酸中毒时钾从细胞内释出酸中毒时钾从细胞内释出(4).(4).低血钠时

29、，远曲小管钠钾交换削减。低血钠时，远曲小管钠钾交换削减。(5).(5).输入库存血或食入高钾食物、药物输入库存血或食入高钾食物、药物4).4).代谢性酸中毒代谢性酸中毒 体内分解代谢体内分解代谢，酸性代谢产物生成，酸性代谢产物生成 尿少，酸性物质排出尿少，酸性物质排出 肾脏排酸保碱实力肾脏排酸保碱实力 具有进行性、不易订正的特点，酸中毒可具有进行性、不易订正的特点，酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，并能促进抑制心血管系统和中枢神经系统，并能促进高钾血症的发生。高钾血症的发生。5).氮质血症 实质上是指血中尿素、尿酸和肌酐的增多。常用血尿素氮（BUN）作为氮质血症的指标。BUN的正常平均值为

30、3.577.14mmol/L。尿少 蛋白质代谢产物排出原始病因作用如创伤、烧伤，组织分解 血中非蛋白氮增高，严峻时可引起呕吐、腹泻、甚至昏迷。(2).(2).多尿期多尿期 400 ml/24h3000ml/24h 400 ml/24h3000ml/24h 肾小管坏死得到刚好正确的治疗，肾小管上肾小管坏死得到刚好正确的治疗，肾小管上皮细胞得以再生、修复。尿量明显增多，昼皮细胞得以再生、修复。尿量明显增多，昼夜排尿可达到夜排尿可达到3-5L3-5L。但在多尿期的早期，因。但在多尿期的早期，因肾功能复原不完全，因而仍存在氮质血症、肾功能复原不完全，因而仍存在氮质血症、代酸、高钾血症；在后期，因尿量明

31、显增多，代酸、高钾血症；在后期，因尿量明显增多，因而可伴有脱水、低钾、低钠等。因而可伴有脱水、低钾、低钠等。机制如下:肾小球功能渐渐复原肾间质水肿消退 原尿生成肾小管堵塞消退 尿量新生肾小管功能复原肾小管浓缩原尿尿素等渗透压渗透利尿3 3、复原期：多尿期经1-21-2周后，完全复原3 3月-12-12月。少数病例：肾纤维化（肾小管上皮、基底膜破坏严峻及修复不全）v 无明显少尿无明显少尿v 尿比重低尿比重低v尿钠含量低尿钠含量低v 氮质血症氮质血症v 多无高钾血症多无高钾血症特点特点2.非少尿型急性肾功能不全非少尿型急性肾功能不全 非少尿型非少尿型ARI时肾泌尿功能障碍的严峻程度较少尿型时肾泌尿

32、功能障碍的严峻程度较少尿型ARI为轻，病程相对较短，严峻的并发症少，预后较好。为轻，病程相对较短，严峻的并发症少，预后较好。非少尿型非少尿型ARI的病人不仅发病初期尿量不削减，而且没的病人不仅发病初期尿量不削减，而且没有明显的多尿期，复原期从有明显的多尿期，复原期从BUN和血清肌酐降低时起先，和血清肌酐降低时起先，其时间长短也与病因种类和强度、病人年龄和治疗措施有其时间长短也与病因种类和强度、病人年龄和治疗措施有关。关。少尿型和非少尿型少尿型和非少尿型ARI可相互转化：可相互转化：利尿、脱水利尿、脱水少尿型少尿型 非少尿型非少尿型 漏诊、治疗不当时漏诊、治疗不当时 四、防治原则四、防治原则（一

33、）（一）.原发病的治疗原发病的治疗 主动治疗原发病，消退导致或加重主动治疗原发病，消退导致或加重ARI的因素；快速精的因素；快速精确地补充血容量，维持足够的有效循环血量，防止和订确地补充血容量，维持足够的有效循环血量，防止和订正低灌注状态，避开运用肾毒性药物。正低灌注状态，避开运用肾毒性药物。（二）（二）.少尿期的治疗少尿期的治疗 ARF诊断一旦确立，有透析指征者，应尽快赐予早期透诊断一旦确立，有透析指征者，应尽快赐予早期透析治疗；对于尚未达到透析指征者，可暂行对症处理。析治疗；对于尚未达到透析指征者，可暂行对症处理。1.严格限制水钠的摄入严格限制水钠的摄入 在体液丢失订正之后，要坚持在体液丢

34、失订正之后，要坚持“量出为入量出为入”的原则，严的原则，严格限制水钠的摄入。格限制水钠的摄入。每日的入液量每日的入液量=前一日的尿量前一日的尿量+其他显性失水量其他显性失水量+非显非显性失水量性失水量如有发热，则如有发热，则T每增加每增加10C，每日应增加入量，每日应增加入量100ml。2.饮食和养分饮食和养分 尽可能地供应足够的热能和限制蛋白质的摄入，防止内尽可能地供应足够的热能和限制蛋白质的摄入，防止内源性和外源性蛋白质的分解代谢增加。源性和外源性蛋白质的分解代谢增加。二、慢性肾功能不全 慢性肾功能不全：指各种肾脏疾病的晚期，由于肾实质的进行性破坏，肾单位渐渐削减，不足以充分排出代谢废物和

35、维持内环境的恒定，导致体内代谢产物蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍的综合病征。（一）缘由及发病机理1、缘由：能引起肾实质慢性进行性破坏的疾病最常见：慢性肾小球肾炎（50-60%）2、发展阶段：（1）第一期（肾功能不全代偿期）（2）其次期（肾功能不全失代偿期）（3）第三期（肾功能衰竭期）（4）第四期（尿毒症期）3 3、发病机理（1 1）健存肾单位学说（2 2）矫枉失衡学说（3 3）肾小球超滤学说（二）机体的功能与代谢变更1 1、尿的变更（1 1）尿量：多尿、夜尿（2 2）尿比重：等渗尿、低渗尿2 2、水、电解质及酸碱平衡失（1 1）水代谢失调（2 2）钠代谢失调 （3 3）钾代

36、谢失调（4 4）代谢性酸中毒（5 5）钙磷代谢失调 （6 6）镁代紊乱 3 3、氮质血症：含氮代谢终末产物如尿素、尿酸、肌酐等在体内蓄积机理：肾小球滤过率血浆尿素氮：尿素为肝脏合成的蛋白质分解代谢产物（鸟氨酸循环），由肾脏排泄。血浆肌酐浓度：由肌肉磷酸肌酸分解产生，肾脏排泄。4 4、肾性高血压常见并发症机理：（1 1）肾素-血管惊惶素系统激活（2 2）钠、水潴留（3 3）肾脏形成舒血管物质削减 5 5、贫血及出血倾向6 6、免疫功能障碍三、尿毒症尿毒症：是急性和慢性肾功能衰竭发展的最严峻阶段，由于大量终末代谢产物潴留，体内出现多种尿毒症毒素，从而引起全身各系统器官中毒的综合征。（一）发病机制1

37、、大分子毒性物质2、中分子毒性物质3、小分子毒性物质(二)功能代谢变更1、神经系统2、心血管系统3、呼吸系统4、消化系统5、内分泌系统6、免疫系统7、物质代谢8、皮肤第四节生殖系统常见疾病一、慢性子宫颈炎及子宫颈癌(一)慢性子宫颈炎由病原微生物引起的、以子宫颈慢性非特异性炎症为特征的疾病。1、病因及发病机制链球菌、葡萄球菌等病理变更：(1)子宫颈糜烂最主要的病变真性糜烂：鳞状上皮坏死脱落假性糜烂：子宫颈管柱状上皮增生覆盖缺损部位(2)子宫颈息肉(3)子宫颈肥大(4)子宫颈腺囊肿(二)子宫颈癌来源于子宫颈粘膜上皮或腺上皮的恶性肿瘤，为女性生殖系统最常见的恶性肿瘤之一。临床最常见症状：阴道不规则流

38、血、血性白带及接触性出血1、病因未明可能与HPV、HSV-2有关1、病理变更(1)子宫颈鳞状细胞癌来源于子宫颈外口鳞状上皮和柱状上皮交界处及其旁边的鳞状上皮或鳞状上皮化生1)非典型增生和原位癌2)早期浸润癌3)浸润癌糜烂型、外生菜花型、内生浸润型(2)子宫颈腺癌3、扩散(1)干脆扩散(2)淋巴道转移(3)血道转移二、子宫内膜增生症及子宫内膜癌(一)子宫内膜增生症因卵巢排卵功能紊乱而引起的、以子宫内膜充溢性异样增生为特点的功能性子宫出血病为最常见的子宫疾病之一。临床主要表现为不规则子宫大出血。1、病因及发病机制卵巢不排卵2、病理变更肉眼：子宫内膜呈充溢性增厚，表面光滑或伴息肉形成。光镜：1)单纯

39、型增生2)困难型增生3)非典型增生(二)子宫内膜癌来源于子宫内膜的恶性肿瘤临床主要表现白带增多及阴道不规则流血病因：可能与雌激素长期持续刺激有关病理变更：肉眼：局限型、充溢型光镜：内膜样腺癌、腺鳞癌、腺棘皮癌扩散：干脆扩散、淋巴道转移、血道转移三、乳腺增生性病变及乳腺癌三、乳腺增生性病变及乳腺癌三、乳腺增生性病变及乳腺癌三、乳腺增生性病变及乳腺癌由于卵巢功能失调由于卵巢功能失调,雌激素分泌过多而长期刺激乳腺组织雌激素分泌过多而长期刺激乳腺组织,使其过度增生所致使其过度增生所致(一一一一)乳腺增生性病变乳腺增生性病变乳腺增生性病变乳腺增生性病变1 1、乳腺增生性纤维囊性变、乳腺增生性纤维囊性变、

40、乳腺增生性纤维囊性变、乳腺增生性纤维囊性变肉眼：乳腺内出现单个或多个肿块肉眼：乳腺内出现单个或多个肿块肉眼：乳腺内出现单个或多个肿块肉眼：乳腺内出现单个或多个肿块,切面有囊肿切面有囊肿切面有囊肿切面有囊肿,内有黄内有黄内有黄内有黄白色液体白色液体白色液体白色液体光镜：光镜：光镜：光镜：乳腺导管上皮增生乳腺导管上皮增生乳腺导管上皮增生乳腺导管上皮增生:包括上皮增生和非典型增生包括上皮增生和非典型增生包括上皮增生和非典型增生包括上皮增生和非典型增生,如导管如导管如导管如导管上皮明显增生形成乳头状突起伸入囊腔时称为乳头状瘤上皮明显增生形成乳头状突起伸入囊腔时称为乳头状瘤上皮明显增生形成乳头状突起伸入

41、囊腔时称为乳头状瘤上皮明显增生形成乳头状突起伸入囊腔时称为乳头状瘤病病病病纤维囊性变纤维囊性变纤维囊性变纤维囊性变:乳腺小导管扩张呈囊状乳腺小导管扩张呈囊状乳腺小导管扩张呈囊状乳腺小导管扩张呈囊状,伴上皮大汗腺化生伴上皮大汗腺化生伴上皮大汗腺化生伴上皮大汗腺化生,间质纤维组织增生伴淋巴细胞浸润间质纤维组织增生伴淋巴细胞浸润间质纤维组织增生伴淋巴细胞浸润间质纤维组织增生伴淋巴细胞浸润,小叶腺泡数量增多小叶腺泡数量增多小叶腺泡数量增多小叶腺泡数量增多,腺腔扩大腺腔扩大腺腔扩大腺腔扩大2、乳腺非典型小叶增生特点：小叶终末导管及腺泡增生伴细胞异型性，易发生癌变3、乳腺硬化性腺病特点：小叶内导管上皮、腺

42、上皮和肌上皮细胞增生伴明显的间质纤维组织增生(二)乳腺癌1、病因：遗传、雌激素持续刺激和乳腺良性上皮增生性病变伴非典型增生是重要发病因素2、病理变更：最常发生在乳腺外上象限肉眼：肿瘤大小不一，质地较硬，与四周组织分界不清，呈蟹足状侵入邻近组织，切面呈灰白色或灰黄色。可引起乳头下陷、橘皮样外观、卫星结节光镜：(1)非浸润癌：1)导管内原位癌:癌细胞仅局限于扩张的中小导管内,而基底膜完整,又称粉刺癌2)小叶原位癌:癌细胞仅局限于受累小叶的管泡内,而基底膜完整,小叶结构尚存(2)浸润性癌1)浸润性导管癌:癌细胞破坏乳腺导管基底膜侵入四周间质2)浸润性小叶癌:癌细胞破坏小叶内管泡基底膜而侵入间质,癌细

43、胞呈单行线状或条索状浸润在纤维间质内扩散：干脆扩散、淋巴道转移、血道转移四、前列腺增生症及前列腺癌(一)前列腺增生症以前列腺腺体和间质增生而致前列腺呈结节状肿大为特点临床主要表现为排尿困难1、病因有发病机制与雄激素和雌激素平衡失调有关2、病理变更：肉眼：前列腺体积增大，重量增加，呈灰白色结节状，质地较坚韧，切面常见增生结节内大小不等的囊腔。光镜：前列腺的腺体、平滑肌和纤维组织均呈不同程度的增生，伴淋巴细胞浸润。腺体呈囊状扩张，有的腺腔内可见红染的同心圆状分泌物(淀粉小体)。3、临床病理联系：排尿困难、尿液潴留4、结局：膀胱代偿性肥大、尿路感染；严峻时可引起双侧输尿管和肾盂积水，甚至双肾压迫性萎缩而致尿毒症。(二)前列腺癌1、病因：2、病理变更：肉眼：大小不等的癌结节，常位于前列腺外区被膜下，晚期可浸润到尿道四周及全部前列腺组织。境界不清，质较坚实，呈浅黄或灰白色。光镜：大多数为腺癌(高分化腺癌多见)扩散：干脆扩散、淋巴道转移、血道转移