临床生理学呼吸生理案例分析.ppt

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1、呼吸章节案例组长：组员：小组成员患者，黄XX，男性，60岁，退休。主诉：咳嗽、咯痰20年，加重伴发热1周。患者于20年前，无明显诱因常于秋冬季节出现咳嗽，咯痰，晨起及夜间入睡时为重。痰量不多，为白色泡沫状。不伴发热，胸痛、咯血等。间断服用中药治疗，无效。7年前，上述症状较前加重，患者上3层楼有明显地气促，喘憋，行肺功能检查：FEV1FVC为50%；FEV1占预计值40%，诊断COPD，给予抗感染，解痉，平喘治疗后症状好转出院。1周前，受凉后出现发热，体温38，痰量增多，为黄色脓痰，口唇发绀，气短、喘憋加重，休息时也感呼吸困难，为进一步诊治入院。既往否认高血压、冠心病等病史。吸烟40年，每日20

2、支。无毒物、粉尘接触史。家族史无特殊。查体：T38，P100次分，R25次分，BP11070mmHg。慢性病容，神志清楚，端坐呼吸，喘息。口唇发绀，浅表淋巴结未及肿大，巩膜无黄染。心界不大，心音低，心率100次分，律齐，无杂音。桶状胸，双肺叩诊过清音，呼吸音低，散在哮鸣音，右肺可闻少量湿啰音。腹平软，肝脾未及。双下肢轻度可凹性水肿。实验室检查：血常规：WBC10109L，N 85%，PLT 180109L，Hb 150gL；尿常规（-）。西医诊断：慢性阻塞性肺疾病（重度，急性加重期）1 17 71616151514148 813132 2121211119 91 10 03 34 45 56

3、617171.简述肺活量、用力肺活量和用力呼气量。肺活量用力肺活量和用力呼气量:尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气体量称为肺活量(vital capacity,VC)。用力肺活量(ored vial cpciy FVC)是指一次最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气体量。用力呼气量(forced expiratory volume，FEV)是指-次最大吸气后尽力尽快呼气，在一定时间内所能呼出的气体量，为排除背景肺容量的影响，通常以第1、23秒末的FEV所占FVC的百分数来表示。阻塞性肺疾病患者正常人限制性肺疾病肺活量肺活量 肺活量是潮气量、补吸气量与补呼气量之和。肺活量有较大的个体差异，与身

4、材大小、性别、年龄、体位、呼吸肌强弱等因素有关，正常成年男性的肺话量平均约为3500ml,女性约为2500ml。肺活量测定方法简单，重复性好，可反映一次通气的最大能力,是肺功能测定的常用指标。用力肺活量用力肺活量 由于测定肺活量时不限制呼气的时间，在某些肺组织弹性降低或呼吸道狭窄的患者，虽然通气功能已经受损，但是如果延长呼气时间，所测得的肺活量仍可正常。因此,肺话量难以充分反映肺组织的弹性状态和气道通畅程度等变化，即不能充分反映通气功能的状况。用力肺活量和用力呼气量能更好地反映肺通气功能。用力呼气量用力呼气量 正常人的FEV,/FVC FEV2/FVC和FEV,/FVC分别约为83%.96%和

5、99%，其中以FEV,/FVC的价值最大,在临床上鉴别阻塞性肺疾病和限制性肺疾病中具有重要意义。在哮喘等阻塞性肺疾病患者，FEV,的降低比FVC更明显，因而FEV,/FVC变小，要呼出相当于FVC的气体量往往需要较长的时间，此外还显示余气量增大;而在肺纤维化等限制性肺疾病患者，FEV,和FVC均下降，但FEV,/FVC仍可基本正常，此外还显示余气量减少慢性阻塞性肺病的确切病因不清楚，一般认为与慢支和阻塞性肺气肿发生有关的因素都可能参与慢性阻塞性肺病的发病。已经发现的危险因素大致可以分为外因（即环境因素）外因（即环境因素）与内因（即个体易患因素）内因（即个体易患因素）两类。2.简述慢性阻塞性肺疾

6、病的病因和发病机制是什么?外因包括吸烟、粉尘和化学物质的吸入、空气污染、呼吸道感染及社会经济地位较低的人群（可能与室内和室外空气污染、居室拥挤、营养较差及其他与社会经济地位较低相关联的因素有关）。内因包括遗传因素、气道反应性增高、在怀孕期、新生儿期、婴儿期或儿童期由各种原因导致肺发育或生长不良的个体。（一）病因（一）病因主要发病机制有：炎症机制炎症机制蛋白酶蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制抗蛋白酶失衡机制氧化应激机制氧化应激机制自主神经功能失调自主神经功能失调营养不良气温变化等（二）发病机制（二）发病机制慢阻肺的炎症特点是气道内中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞增加。既涉及固有免疫固有免疫（

7、中性粒细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、肥大细胞、天然杀伤细胞、固有淋巴细胞、树突状细胞），又涉及适适应性免疫应性免疫（T淋巴细胞、B淋巴细胞）。同时，气道内结构细胞（气道上皮细胞、肺泡上皮细胞、内皮细胞、成纤维细胞）活化。(1)炎症机制慢阻肺患者的痰液和支气管肺泡灌洗液（BALF）内活化的中性粒细胞数量增加，并与病情的严重程度相关。活化的中性粒细胞释放丝氨酸蛋白酶，这些酶类可以促成黏液高分泌、肺泡间质破坏。慢阻肺患者的气道、肺间质、BALF、痰液内的巨噬细胞数量增加，巨噬细胞释放炎症介质，肺泡巨噬细胞分泌弹性蛋白分解酶。嗜酸性粒细胞在慢阻肺的发病机制尚不明确，但是嗜酸性粒细胞升高预示对支气管舒张

8、剂和糖皮质激素治疗的反应良好，也可能提示同时存在哮喘或ACOS。慢阻肺患者的肺间质、中央气道、外周气道的T淋巴细胞数量增加，其中CD8+T细胞（TC1细胞）高于CD4+T细胞（TH1细胞）。TC1细胞释放穿孔素、颗粒酶B，引起肺泡上皮细胞吞噬、凋亡，促进肺气肿的形成。CD4+TH17细胞可介导中性粒细胞炎症。此外，慢阻肺患者的树突状细胞数量增加、活性增加，并与疾病严重程度相关。树突状细胞是天然免疫和适应性免疫的重要连接点，可激活一系列炎症细胞和免疫细胞，在肺部对烟草、有毒颗粒或气体在肺部对烟草、有毒颗粒或气体的免疫应答中具有重要的作用的免疫应答中具有重要的作用。慢阻肺患者的气道上皮中，血管内皮

9、生长因子（VEGF）/肝细胞生长因子（HGF）均表达下降，可能促进肺气肿的形成。慢阻肺患者气道上皮细胞的表皮生长因子受体（EGFR）表达增加，促进鳞状上皮增生，也可能促进黏液高分泌。可能促进黏液高分泌。慢阻肺患者体内存在氧化-抗氧化失衡，即氧化应激。产生氧化应激的外源性因素包括吸烟、生物燃料、有毒气体、颗粒物，内源性因素包括炎症细胞（尤其是中性粒细胞、巨噬细胞）、结构细胞、氧化酶等。氧化物（ROS）激活转录因子，导致炎症基因和蛋白导致炎症基因和蛋白酶表达增加酶表达增加；抑制内源性抗蛋白酶（如1抗胰蛋白酶），导致弹性组织导致弹性组织分解增加分解增加；介导DNA损伤，影响修复功影响修复功能能；介导

10、蛋白羰基化，导致体内自身抗体增加，加重炎症和损伤等加重炎症和损伤等（二）氧化应激机制蛋白水解酶对组织有损伤和破坏作用;抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶有抑制功能，其中 a1-抗胰蛋白酶是活性最强的一种。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏，导致肺气肿。吸人有害气体，有害物质可以导致蛋白酶产生增多或活性增强，而抗蛋白酶产生减少或灭活加快，同时氧化应激，吸烟等危险因素也可以降低抗蛋白酶的活性。（三）蛋白酶（三）蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制抗蛋白酶失衡机制自主神经直接或间接调节内脏器官的功能活动，维持机体内外环境的平衡。一旦功能紊乱，即可导致内脏功能活动的失调。自主神经功能紊乱的主要表现：在呼吸

11、系统可出现呼吸深度和频率的变化（交感神经兴奋时，对小支气管主要为抑制其平滑肌的活动，因而使小支气管扩大，空气出入畅通，副交感神经反之；副交感神经使支气管平滑肌收缩，粘液腺分泌增多。）（四）自主神经功能失调 3.慢性阻塞性肺疾病的病理变化是哪些？COPD的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。慢性支气管炎支气管黏膜上皮细胞变性、坏死，溃疡形成。纤毛倒伏、变短、不齐、粘连，部分脱落。缓解期黏膜上皮修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿形成。杯状细胞数目增多肥大，分泌亢进，腔内分泌物潴留。基底膜变厚坏死。支气管腺体增生肥大，腺体肥厚与支气管壁厚度比值常大于0.550.79（正常小于0.4）。粘

12、液阻塞粘液阻塞各级支气管壁均有多种炎症细胞浸润，以中性粒细胞、淋巴细胞为主。急性发作期可见到大量中性粒细胞，严重者为化脓性炎症，黏膜充血、水肿、变性坏死和溃疡形成，基底部肉芽组织和机化纤维组织增生导致管腔狭窄。炎症导致气管壁的损伤-修复过程反复发生，进而引起气管结构重塑、胶原含量增加及瘢痕形成。气道被结缔组织包裹，气道被结缔组织包裹，限制内腔的正常放大限制内腔的正常放大炎症气道炎症气道,内腔被粘液内腔被粘液和细胞部分填充和细胞部分填充肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀，弹性减退。外观灰白或苍白，表面可见多个大小不一的大疱。镜检见肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大疱，血液供应减少，弹力纤维网破坏。

13、细支气管壁有炎症细胞浸润，管壁黏液腺及杯状细胞增生、肥大，纤毛上皮破损、纤毛减少。有的管腔纤细狭窄或扭曲扩张，管腔内有痰液存留。细支气管的血管内膜可增厚或管腔闭塞。按累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型，全小叶型及介于两者之间的混合型三类。其中以小叶中央型为多见。小叶中央型是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。全小叶型是呼吸性细支气管狭窄，引起所属终末肺组织，即肺泡管、肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。有时两型同时存在一个肺内称混合型肺气肿。多在小叶

14、中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。肺血管改变以血管壁增厚为主，血管壁增厚始于疾病早期。内膜增厚为最早改变，继而出现平滑肌增厚、炎性细胞浸润。COPD加重期时平滑肌细胞、蛋白多糖、胶原增多进一步使管壁增。关闭增厚导致管腔狭窄，肺循环压力增高，因此COPD为慢性肺源性心脏病的最常见原因。4.运用自己所学生理知识分析该患者的肺功能检查：FEV1FVC为50%。FVC：用力肺活量，指一次最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气体量。正常时,用力肺活量略小于在没有时间限制条件下测得的肺活量。在阻塞性肺疾病患者用力呼气时，由于胸腔内压增高，小气道提早闭合，可导致FVC明显小于VCFEV:用力呼气量,

15、是指一次最大吸气后尽力尽中呼气,在一定时间内所能呼出的气体量，为排除背景肺容量的影响，通常以第1、2、3秒末的FEV所占FVC的百分数来表示。则FEV表示第一秒用力呼气容积。正常人的FEV/FVC、FEV/FVC和FEV/FVC分别约为83%，96%和99%,其中以FEV/FVC的价值最大，在临床上鉴别阻塞性肺疾病和限制性肺疾病中具有重要意义。在哮喘等阻塞性肺疾病患者,FEV的降低比FVC更明显，因而FEV/FVC变小，要呼出相当于FVC的气体量往往需要较长的时间，此外还显示余气量增大；而在肺纤维化等限制性肺疾病患者,FEV和FVC均下降,但FEV/FVC仍可基本正常，此外还显示余气量减少慢性

16、肺患者气流受限严重程度的肺功能分级临床常用FEV1FVC%来考核通气功能损害的程度和鉴别阻塞性和限制性通气功能障碍，正常值为83%；阻塞性或者混合型是轻微降低到明显降低；限制性是数值正常或轻微升高。慢性阻塞性肺疾病与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关。慢性阻塞性肺病的确切病因不清楚，一般认为与慢支和阻塞性肺气肿发生有关的因素都可能参与慢性阻塞性肺病的发病。已经发现的危险因素大致可以分为外因（即环境因素）与内因（即个体易患因素）两类。外因包括吸烟、粉尘和化学物质的吸入、空气污染、呼吸道感染。吸烟可引起炎症细胞、细胞因吸烟可引起炎症细胞、细胞因子发生变化，导致气道损伤。子发生变化，导

17、致气道损伤。有研究表明吸烟可导致支气管有研究表明吸烟可导致支气管粘膜上皮细胞糖皮质激素受体粘膜上皮细胞糖皮质激素受体的亲和力明显下降，使气道容的亲和力明显下降，使气道容易感染。发展成易感染。发展成COPDCOPD，表明吸，表明吸烟者自身因素与烟者自身因素与COPDCOPD的发生有的发生有很大关系，这就是人群的吸烟很大关系，这就是人群的吸烟易感性。易感性。5.为什么吸烟与COPD密切相关？但由于人群的吸烟易感性，因为吸烟者自身因素与但由于人群的吸烟易感性，因为吸烟者自身因素与COPDCOPD的发生有很的发生有很大关系，所以并不是所有的吸烟者都发展成大关系，所以并不是所有的吸烟者都发展成COPDC

18、OPD。6.根据所学知识分析需要检测哪些指标来确定肺过度充气？肺过度充气，即通常所说的肺气肿。（1）X线检查：胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加。（2）心电图检查：一般无异常，有时可呈低电压。（3）呼吸功能检查：对诊断阻塞性肺气肿有重要意义。（4）血液气体分析：如出现明显缺氧二氧化碳滞留时，则动脉血氧分压(PaO2)降低，二氧化碳分压(PaCO2)升高，并可出现失代偿性呼吸性酸中毒，pH值降低。（5）血液和痰液检查：一般无异常，继发感染时似慢支急性发作表现。7.用生理学知识解释为什么患者上3层楼有明显地气促，喘憋。病生生理：COPD特征性的病理生理变化是

19、持续气流受限致肺通气功能障碍。1.2.3 当上三楼时，机体做功耗能，需氧量增加，而慢阻肺患者肺通气量不足，肺换气功能障碍，导致患者缺氧，所以会有明显的气促喘憋，代偿提高肺通气量8.用生理学知识解释为什么患者桶状胸，双肺叩诊过清音，呼吸音低，散在哮鸣音，右肺可闻少量湿啰音？患者的桶状胸桶状胸是气道阻力增加的代偿机制：高肺容量对气道产生正性牵引，并降低气道阻力；患者在较高肺总容量下进行呼吸（肺的顺应性增大），能够部分补偿因患病肺所造成的气道阻力增加。另外，肺功能正常说明没有慢阻肺，有肺气肿的人并不一定有慢阻肺。而且桶状胸并非诊断肺气肿的金标准。双肺叩诊过清音机制为：肺张力减弱而含气量增多与肺泡内的

20、空气流量减少或进入肺内的空气流速减慢及呼吸音传导障碍有关。慢阻肺患者，由于气道粘膜炎症,充血,水肿,增厚,分泌物增多及气道收缩等因素,使气道,特别是小气道变狭窄,呼出气流受限.在早期轻度气道阻塞时,肺泡通气量相对还较多,在通过较狭窄的气道时所产生的湍流较大,故听诊反感到呼吸音变粗,变长,相当于支气管肺泡呼吸音。气道狭窄进一步加重,甚至部分发生陷闭,加之肺气肿的进展,有效肺泡通气量明显减少,使肺泡呼吸音转弱。呼吸音低散在哮鸣音哮鸣音的出现主要是由于肺内广泛的细支气管痉挛，在呼气时，气流通过狭窄的细支气管管腔而产生的一种病理性呼吸音，在呼气时最明显。哮鸣音的特点是音调高，具有象金属丝震颤样音乐性的

21、音响，持续时间久和呼气时明显而吸气时基本消失等特征。这种病理性的呼吸音，在其他疾病引起的通气阻塞时也可以出现。右肺可闻少量湿啰音湿啰音是由于吸气时气体通过呼吸道内的分泌物如渗出液、痰液、血液、黏液和脓液等形成的水泡破裂所产生的声音，故又称水泡音。湿啰音为呼吸音外的附加音，断续而短暂，一次常连续多个出现，于吸气时或吸气终末较为明显，有时也出现于呼气早期，部位较恒定，性质不易变，中、小湿啰音可同时存在，咳嗽后可减轻或消失。9.用生理学知识解释为什么患者双下肢轻度可凹性水肿。案例的西医诊断为慢性阻塞性肺疾病（重度，急性加重期）COPD急性加重由于支气管黏膜肿胀、粘液分泌增加、支气管痉挛等引起阻塞性通

22、气功能障碍以及通气/血流比例失调，肺血管壁增厚，关闭增厚导致管腔狭窄，肺循环压力增高，导致右心室房压增高，静脉回流减慢，静脉血压升高，毛细血管后阻力增大，导致毛细血管有效流体静压增高，静脉血渗出到组织间隙导致患者双下肢轻度可凹性水肿。10.简述慢性阻塞性肺疾病的临床表现。一：症状1.慢性咳嗽（通常为首发症状，初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著）；2.咳痰(白色黏液或浆液性泡沫状痰，部分患者在清晨较多，急性发作期可有脓性痰)；3.气促和呼吸困难（慢性阻塞性肺疾病的标志性症状，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重以致日常活动甚至休息时也感气短）；4.喘息和胸闷（部分患

23、者特别是重度患者有喘息，通常于劳力后发生胸部憋闷感，与呼吸费力、肋间肌等等容性收缩有关）；5.全身性症状（较重患者可出现全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和（或）焦虑等；合并感染时可咳血痰或咯血等症状）。二：体征1.早期体征多无异样。随疾病进展可见胸廓前后径增大，肋间隙饱满，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。2.部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等；触诊可见双肺语颤减弱，叩诊过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。3.听诊可闻及两肺呼吸音减弱，呼气期延长，部分患者可闻及湿啰音和(或)干啰音。危险因素：1、吸烟史：长期大量吸烟史；2、职业史、环境有害

24、物质接触史；3、室内外空气污染，如生物燃料燃烧史；4、家族史：COPD有家族聚集倾向。临床表现：临床表现：1 1、慢性咳嗽：常为首发症状。初起咳嗽呈间、慢性咳嗽：常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，晨起为著，后期早晚或整日均有咳嗽，歇性，晨起为著，后期早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不明显。但夜间咳嗽并不明显。2 2、咳嗽：通常咳白色粘液或泡沫样痰，偶带、咳嗽：通常咳白色粘液或泡沫样痰，偶带血丝，一般清晨较多；合并感染时痰量增多，血丝，一般清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。少数病例咳嗽不伴咳痰。常有脓性痰。少数病例咳嗽不伴咳痰。3 3、气短或呼吸困难：最主要的临床症状，早、气短或呼吸困难：

25、最主要的临床症状，早期于劳力时出现，后渐加重，日常活动或休息期于劳力时出现，后渐加重，日常活动或休息时也感气短。时也感气短。4 4、全身性症状：体重下降，食欲减退，肌肉、全身性症状：体重下降，食欲减退，肌肉萎缩和活动障碍，精神抑郁和（或）焦虑等。萎缩和活动障碍，精神抑郁和（或）焦虑等。11.简述慢性阻塞性肺疾病的诊断标准。根据危险因素、临床表现及辅助检查和实验室检查综合分析确定。根据危险因素、临床表现及辅助检查和实验室检查综合分析确定。肺功能检查:使用支气管扩张剂后FEV1/FVC用力肺活量0.7可以确认存在不可逆的气流受限,是诊断的必备条件。根据FEV1占预计值的百分比进行功能分级。COPD

26、肺功能分级级（轻度）FEV180%预计值级（中度）50%FEV180%预计值级（重度）30%FEV150%预计值级（极重度）FEV130%预计值或FEV150%预计值伴呼吸衰竭辅助检查和实验室检查：胸部胸部X X线检查：线检查：早期胸片：无明显变化。早期胸片：无明显变化。后期胸片：肺纹理增多、紊乱或稀后期胸片：肺纹理增多、紊乱或稀疏等非特征性改变。疏等非特征性改变。动脉血气检查：动脉血气检查：初期正常，疾病发展可出现呼吸衰初期正常，疾病发展可出现呼吸衰竭。竭。其他实验室检查：血红蛋白、红细胞及红细胞压积可增高；痰涂片及痰培养查病原菌。12、简述慢性阻塞性肺疾病的鉴别诊断。一、支气管哮喘一、支气

27、管哮喘 多在儿童或青少年期起病，以发作性喘息为特征，发作时两肺布满哮鸣音，缓解后症状消失，常有家庭或个人过敏史。哮喘的气流受限多为可逆性，其支气管舒张试验阳性。二、支气管扩张二、支气管扩张 有反复发作咳嗽、咳痰特点，常反复咯血。合并感染时有多量脓性痰。查体常有肺部固定性湿性音。部分胸部X片显示肺纹理粗乱或呈卷发状，高分辨CT可见支气管扩张改变。三、肺结核三、肺结核 可有午后低热、乏力、盗汗等结核中毒症状，痰检可发现结核分枝杆菌、胸部X线检查可发现病灶。四、肺癌四、肺癌 有慢性咳嗽、咳痰，近期痰可带血，并反复发生，胸部X线片及CT可发现占位病变或阻塞性肺不张或肺炎。痰细胞学检查、纤维支气管镜检查

28、以至肺活检，可有助于明确诊断。五、其他原因所致呼吸气腔扩大五、其他原因所致呼吸气腔扩大 如代偿性肺气肿、老年性肺气肿、Down综合征中的先天性肺气肿等。临床表现可出现劳力性呼吸困难和肺气肿体征，但肺功能测定没有气流受限的改变。即FEV1/FVC70%，与COPD不同。慢阻肺病程长，即使在稳定期亦呈进行性发展，并且病情多变，因此采取综合性防治措施，包括戒烟避免致病因素，支气管舒张剂治疗，祛痰止咳治疗，康复锻炼，营养支持，接种流感疫苗与，肺炎疫苗，家庭氧疗和心理治疗等，并需结合病情及演变加以调整。鉴于慢阻肺具有气流受限，且呈不完全可逆的鉴于慢阻肺具有气流受限，且呈不完全可逆的基本特点，在综合防治措

29、施中，特别强调支气基本特点，在综合防治措施中，特别强调支气管舒张剂和抗炎剂的应用。而糖皮质激素属于管舒张剂和抗炎剂的应用。而糖皮质激素属于抗炎剂，可以减缓病程恶化和减少减轻急性加抗炎剂，可以减缓病程恶化和减少减轻急性加重发作。重发作。13.简述慢性阻塞性肺疾病稳定期的临床治疗。根据危险因素、临床表现及辅助检查和实验室检查综合分析确定。根据危险因素、临床表现及辅助检查和实验室检查综合分析确定。但是稳定期治疗单用一种支气管舒张剂有时难但是稳定期治疗单用一种支气管舒张剂有时难以奏效，因此有必要联合应用两种或多种支气以奏效，因此有必要联合应用两种或多种支气管舒张剂或支气管舒张剂联合糖皮质激素治疗。管舒

30、张剂或支气管舒张剂联合糖皮质激素治疗。14.简述慢性阻塞性肺疾病康复期的临床治疗。1.呼吸训练2.排痰训练3.运动疗法4.心理支持5.放松训练6.姿势训练1.呼吸训练COPD患者呼吸模式多为浅快呼吸，表现为非正常的、以胸式呼吸为主的呼吸，在有经验的康复治疗师的指导下，呼吸练习可以改善这种状态。(1)腹式呼吸训练主要通过触觉诱导腹式呼吸。反复练习，可增加膈肌活动度。(2)缩唇呼吸可增加呼气的阻力，并向内传至支气管，使支气管保持一定的压力，防止支气管、小支气管被肺内压过早压瘪，促进肺泡内气体排出，减少肺内残气量，从而可以吸人更多的新鲜空气，缓解缺氧症状。(3)膈肌体外反搏呼吸法使用低频通电装置或体

31、外膈肌反搏仪，刺激电极位于胸锁乳突肌外侧，锁骨上23cm处，先用短时间低强度刺激，当确定刺激部位正确时，即可用脉冲波进行刺激治疗，一日12次，每次3060min。2.排痰训练目的是促进呼吸道分泌物排出，降低气流阻力，减少支气管和肺的感染。排痰训练包括体位引流、胸部叩击、震颤、咳嗽训练、主动呼吸循环技术及理疗等。(1)体位引流通过使病变部位位于高处的体位摆放，利用重力作用，促进各个肺段内积聚的分泌物排出。COPD患者通常采用基本引流体位如表1-5所示：（2）胸部叩击、震颤体位引流时配合应用胸部叩击、震颤技术，有助于黏稠的痰液脱离支气管壁。(3)咳嗽训练要求患者深呼吸，达到必要的呼气量。然后呼吸后

32、短暂闭气，以使气体在肺内得到最大分布，使气管道肺泡的驱动压尽可能保持持久。接着关闭声门，进一步增强气道中的压力。最后，声门开放，当肺泡内日明显增高时，突然将声门打开，促使分泌物移动，随咳嗽排出体外。(4)主动呼吸循环技术是一种气道廓清技术，通过呼吸控制、胸廓扩张运动和用力呼气技术的循环，达到松动和清除支气管分泌物的目的。具体方法是:呼吸控制;胸廓扩张运动;用力呼气技术。(5)理疗采用超声波、超声雾化等治疗有助于消炎、抗痉挛、排痰和保护纤毛的功能。3.运动疗法主要采用有氧训练和医疗体操，包括上肢训练、下肢训练，以改善肌肉代谢、肌力、全身运动耐力和气体代谢、提高身体免疫力。(1)下肢训练下肢训练可

33、明显增强COPD患者的活动耐力，改善呼吸困难症状和精神状态。多采用有氧训练法，如快步行走、骑自行车、划船、爬山等。运动后不出现明显气短、气促或剧烈咳嗽，以运动时出现轻度气急、气促为宜。训练频率为每周35次，到靶强度运动时间为1045min，410周 为一个疗程。(2)上肢训练COPD患者在上肢活动时，由于胸大肌、胸小肌、前锯肌、背阔肌、斜方肌等这些肌群减少了对胸廓的辅助活动，易产生气短气促。在日常生活中洗衣、做饭、打扫卫生等活动都离不开上肢活动，为了增加患者对上肢活动的耐受性可进行提重物及手摇车训练，以运动出现轻度气急、气促为宜。4.心理支持COPD患者因呼吸短促产生恐惧，避免运动，因此，心理

34、支持具有重要意义。5.放松训练放松训练有助于缓解气急气短所致的精神紧张和肌肉紧张，减少体内能量消耗，提高通气效率。患者可选择一个安静环境，借助肌电反馈技术进行前额肌、肩带肌放松。头颈部、躯干和肢体的缓慢摆动有助于放松。具体方法为:前倾倚靠位，患者坐于桌前或床前，双臂置于棉被或枕下，以固定肩带并放松肩带肌群，投靠于枕上放松颈肌，同时还可降低腹肌张力，增加腹压，有助于腹式呼吸模式的建立。椅后倚靠位，患者坐于有扶手的座椅上，头后仰于椅背，完全放松。前倾站立，将双手放于前方的低桌上以固定肩带，可放松肩带肌，利于腹式呼吸模式的建立。6.姿势训练增加一侧胸廓活动，患者取坐位，以扩展右侧胸为例，先做向左的身

35、体侧屈，同时吸气，然后用手握拳顶住右侧胸部，做向右的侧屈，同时吸气。连续重复35次，休息片刻后可接着训练，每日可训练多次。活动上胸及牵张胸大肌，患者取坐位、站立位或仰卧位，吸气时挺胸，呼气时两肩向前，低头缩胸。活动上肩及肩带训练，患者取坐位或站立位，吸气时两，上臂上举，呼气时弯腰屈髋同时两手下伸触地，或尽力下伸，连续重复510次，每日可训练多次。15.简述慢性阻塞性肺疾病饮食调节。研究显示慢性阻塞性肺病患者基本代谢速率要较健康人群高。对于慢性阻塞性肺病病患营养上的建议并不别鼓励过量饮食或食用特制饮食配方。一般病人予以高热量、高蛋白、高维生素、易消化的食物如优质蛋白质牛奶、鸡蛋、瘦肉、鱼、豆制品

36、、新鲜蔬菜水果如番茄、丝瓜、西兰花、青椒、柑橘、葡萄、草莓等。少吃碳水化合物食物，多喝水，少吃盐。忌吃辛辣刺激食物，禁止抽烟、饮酒。急性加重期治疗:(1)确定急性加重期的原因(最多见的急性加重原因是细菌或病毒感染)及病情严重程度，根据病情严重程度决定门诊或住院治疗(2)支气管支气管扩张剂:药物同物同稳定期定期(3)低流量吸氧(4)抗生素抗生素(5)糖皮质激素(6)祛痰剂16.简述慢性阻塞性肺疾病急性期的临床治疗支气管扩张剂药物同稳定期。包括抗胆碱能药、茶碱类药等。17.简述慢性阻塞性肺疾病的预防。对慢性阻塞性肺疾病的预防主要分为3个层面。第一第一层面是面是预防慢性支气管炎。防慢性支气管炎。本层

37、面的主要措施是保持良好的生活方式，改正不良的生活习惯。其主要内容为：戒烟；保持室内卫生洁净和空气新鲜；天气变化时注意增减衣服，特别是要注意防寒；合理膳食、经常运动增强机体抵抗力；预防呼吸系统感染，一旦发生及时就医。第三第三层面是面是预防慢性阻塞性肺疾病防慢性阻塞性肺疾病导致的呼吸衰竭。致的呼吸衰竭。主要措施是缓解状，延缓或阻止肺功能下降，控制慢性阻塞性肺疾病不断加重，以免呼吸衰竭危害生命。这些措施要在改正不良生活习惯的基础上进行。饮食原则为应经常进食新鲜蔬菜瓜果，以确保对维生素C需要。维生素A有保护呼吸道黏膜的作用，故应进食富含维生素A和胡萝卜素的食物。适量的蛋白质摄人有助于机体损伤的修复过程

38、因此应每天补充适量的蛋白质。动物性食物中维生素A和蛋白质的吸收利用要好于植物类的，所以应荤素搭配，绝对素食者对防治慢性阻塞性肺疾病不利。膳食的另一原则是维持理想体重。体重过重则肺的负担加大，容易诱发呼吸衰竭。体重过轻则机体免疫力下降，容易发生肺部感染，进而使慢性阻塞性肺疾病逐渐加重。即这一层面所要达到的临床效果是：缓解症状，阻止疾病进展；缓解或阻止肺功能进一步下降；改善患者的活动能力提高生活质量；减低病死率。第二第二层面是面是预防慢性阻塞性肺疾病的防慢性阻塞性肺疾病的发生。生。主要措施是控制慢性支气管炎。防止慢性支气管炎反复发作，从而降低患慢性阻塞性肺疾病的可能性。防止慢性支气管炎反复发作也应该从改正不良生活方式着手。良好的生活方式虽然不能逆转年龄的增长(年龄增长常是许多慢性疾病发生和发展的危险因素)，但至少可以延缓疾病的病程如果机体尚有良好的组织修复能力，尚有部分病理改变逆转的可能。在本预防层面按医嘱进行治疗是不可忽视的内容，讳病忌医，不论是因为经济上的拮据还是心理上的不认可，常常是疾病不断加重的重要原因。谢 谢