心肌缺血心肌梗塞.ppt

《心肌缺血心肌梗塞.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《心肌缺血心肌梗塞.ppt（35页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、心肌缺血l冠状动脉粥样硬化引起管腔狭窄到一定程度，或因斑块不稳定、病变部位痉挛等，即可引起病变部位的冠状动脉供血不足。心肌缺血主要影响心室的复极过程，主要表现为ST-T异常改变，亦可出现心律失常、u波异常等。本文由医学百事通志愿者医师提供医学百事通免费健康咨询心肌缺血心肌缺血正常冠状动脉有很强的代偿能力，一般情况下，少量斑块不会发生冠状动脉供血不足。只有在各种致病因素作用下，如冠状动脉粥样硬化，冠状动脉血流量下降70%时，临床上才可能出现冠状动脉供血不足的症状或表现。心肌缺血l一、T波改变的产生机理复极与温度、压力、供血有关，正常情况下心肌的复极从心外膜开始，除极从心内膜开始。心外膜缺血时从内

2、膜开始，出现与正常相反的T波。而心内膜缺血时，缺血心肌复极更为迟缓，以至最后复极时已没有与之对抗的向量存在，使得这部分复极向量十分突出，出现与QRS方向一致的狭长高大T波。内膜、外膜均缺血，向量互相抵消，T波常低平。缺血的心肌常过度极化，出现ST段压低。心肌缺血二、心电图表现l1、缺血T波改变l（1）T波平坦，双向或倒置，低于同导联R波的1/10。这种缺血倒置T波的改变双对称，波底变窄，形似箭头，称作冠状T波。l（2）T波易变性，时轻时重，时有时无。l（3）部分可定位。心肌缺血一、ST-T改变的产生机理1、轻度心肌缺血时，缺血心肌过度极化，ST向量由心外膜指向心内膜，使基线上移，出现相应导联的

3、ST段下移。1、心内膜下心肌损伤，损伤心肌部分去极化，ST向量由心外膜指向心内膜，使基线上移，出现相应导联的ST段下移。2、心外膜下心肌损伤，ST向量由心内膜指向心外膜，出现出现相应导联ST段抬高。心肌缺血二、心肌缺血的ST段改变（1）缺血型ST段下移0.05mV,表现为：水平型下移下斜型下移低垂型下移（2）近似缺血型ST段压低：R波顶点垂线与ST段交角接近90度。下移ST段0.075mV长度0.08秒（3）ST段水平延长：ST段在等电位线上的时间0.12秒，ST段与T波交角尖锐。（4）变异型ST段抬高此外，心肌缺血还常表现为U波异常，ptfV1阳性，心律失常，Q-T间期延长等。ST-T改变的

4、临床意义ST-T改变冠心病其他疾病鉴别诊断l1、植物神经功能紊乱：多见于青年女性，常由于受体功能亢进所致。用心得安试验可以鉴别，心得安可以阻断心肌的1受体。l2、心肌劳损：继发于心室明显肥厚，ST-T改变多持久不变，T波可倒置，但波底较钝，两肢不对称。l3、洋地黄作用：ST段直线向下倾斜，然后徒然向上，伴有Q-T间期缩短，鱼钩样改变。l4、低钙血症：ST段水平延长，ST-T连接角变锐，伴有Q-T间期延长，其改变见于所有导联。心肌缺血心电图虽然是诊断心肌缺血最常用简洁经济的方法，但阳性率较低，小于50%。正常的冠脉有很强的代偿能力，运动和安静时的血流量相差数倍以上。而狭窄的冠状动脉不能随着心肌耗

5、氧量增加而增加血流量，从而出现相对冠状动脉供血不足，故可通过心电图负荷试验使冠心病阳性率提高。心电图运动负荷试验适应症1、对不典型胸痛或可疑冠心病进行鉴别诊断。2、对冠心病患者进行体力活动鉴定。3、评价药物或手术治疗效果。4、流行病学调查。心肌梗死l绝大多数心肌梗塞是由冠状动脉粥样硬化所引起的，是冠状动脉供血不足的进一步加重。l心肌梗塞时往往有较明显的症状，如持续性胸骨后或心前区疼，部分伴有血压下降，恶心，呕吐，心律失常，皮肤湿冷，心力衰竭等。有些老年患者缺乏症状。心肌梗塞后，心肌相继出现缺血、损伤、坏死的心电图改变。l心肌梗死l一、心肌梗塞的心电图改变及其原理（一）缺血型T波改变：T向量背离

6、缺血区，自缺血层指向非缺血层1、表现：T波由直立变为倒置两肢对称，冠状T波2、原理：同心肌缺血时T波改变心肌梗死(二)损伤型ST段改变：1、表现：心外膜下心肌损伤时，STl段抬高；心内膜下心肌损伤时，ST段l压低2、原理：损伤电流学说：舒张期l损伤电流、收缩期损伤电流除极l波受阻学说心肌梗死l（三）坏死型Q波改变：l1、表现：以坏死型Q波为特点，表现为相应的导联上出现坏死型Q波，可呈QS型,Qr型,QR型,Q波时间0.04秒,深度同导联R波的1/4。l2、原理：心肌梗塞时，能量代谢障碍，心肌细胞不能正常除极、复极，产生动作电位，而对侧心肌正常，表现为背离梗塞区的向量，故相应导联上出现异常Q波。

7、心肌梗死l如果心内膜或心外膜下的坏死层很薄，可仅出现R波振幅降低，如超过室壁的1/3-1/2，则出现QR型，如贯穿室壁，则出现QS型，如坏死区内尚有存活心肌，则于QS或Q波内出现切迹（梗塞内阻滞）。l梗塞时，梗塞区靠近心内膜处中心坏死，周围呈损伤改变，外周呈缺血改变，楔形分布。记录到缺血、损伤、坏死的混合图形。心肌梗死l二、心肌梗塞的心电图演变与分期l根据心肌梗塞的典型演变过程可以将急性心肌梗塞分为四个期：l1、早期（超急期）：梗塞后数分钟到数小时，心肌表现为缺血、损伤的心电图改变。表现为巨大高耸T波，ST段斜形抬高，并与T波升肢融合成单向曲线，但未出现坏死Q波。l超急期实际上是急性严重冠状动

8、脉供血不足，如及时治疗可防止进一步恶化为心肌梗塞。心肌梗死分期心肌梗死l2、急性期：l梗塞后数小时至数周，为损伤合并坏死图形。从ST段抬高到出现Q波，到ST段恢复到等电位线及直立T波倒置并逐渐加深。三种表现可以同时存在。心肌梗死3、亚急性期：梗塞后数周到数月，从抬高的ST段恢复到等电位线到倒置的T波逐渐变浅直到恢复正常或趋于不变。心肌梗死l4、陈旧期：梗塞后数月（6个月），ST-T不再变化，仅留下坏死Q波，理论上将持续不变，但随着周围心肌的代偿肥大，和瘢痕组织的缩小，数年后范围可缩小，Q波可变小。心肌梗死定位诊断l发生心肌梗塞的部位与冠状动脉分支的供血区域有关，以左冠脉的前降支发生梗塞的机会最

9、多。主要依靠代表一个面的某些特定导联的异常Q波或ST段抬高来判断。常见的梗塞部位有：心肌梗塞的定位诊断梗塞部位解剖部位指示性导联对应导联冠脉病变部位前间壁室间隔V1-V3V7-V9左冠脉前降支前壁左室前壁V3-V5V7-V9左冠脉前降支高侧壁心尖到心底I、AVLII、III、AVF左冠脉回旋支广泛前壁室间隔、左室前壁侧壁I、AVL、V1-V6II、III、AVFV7-V9左冠脉主干下壁左室隔壁II、III、aVFI、AVL右冠脉后降支正后壁左室后上壁V7-V9V1-V2右冠脉心内膜下心室内膜AVRST段抬高其他导联ST段压低右室右室V3R-V6RST段抬高右冠脉心肌梗死的分类l1、Q波型和非Q

10、波型部分急性心梗只有ST段抬高或显著压低及T波倒置，仍有规律性演变，称“非Q波心梗”，过去称“非透壁性心梗”，需要结合临床表现和心肌酶检查才能明确诊断。心肌梗死的分类l2、ST段抬高与非ST段抬高心梗急性心梗可以分为ST段抬高与非ST段抬高型，并与不稳定型心绞痛统称为“急性冠脉综合征”。此种分类可以指导治疗，ST段抬高型心梗主张早期溶栓。如不早期治疗都可演变为Q波型和非Q波型心梗。心肌梗死的鉴别诊断l1.非Q波心肌梗死l2.正常Q波顺序异常。正常Q波的顺序QV4QV5QV6l3.R波的顺序异常。正常：RV1RV2RV3RV4l4.V1、V2呈rS型，r波极小，几乎呈直线，又呈线状r或胚胎r。l5.右心导联R波异常高大，排除右室大、预激、完右，考虑后壁心梗。6.V1V2呈rS型，r波时间极短，几乎呈直线，为线状r或胚胎r，可见于未累及室间隔的前壁梗塞。7.右心导联R波异常高宽，排除右室大、预激综合征、完全性右束支传导阻滞，考虑后壁心肌梗塞。说明l心电图诊断心梗无可替代，不仅可以判定有无梗塞，而且还可以判定梗塞的范围、预后、分期。但由于有很多不典型心梗，诊断时一定要结合临床表现和化验诊断，综合考虑才能明确。