现代医学--休克讲述.pptx

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1、 休 克 s h o c k休克研究的历史17311731年年Henry Francios Le DranHenry Francios Le Dran将将shockshock应用于医学应用于医学 1919世纪，世纪，CrileCrile提出提出“休克是由于血管运动中枢麻痹休克是由于血管运动中枢麻痹”2020世纪世纪6060年代，年代，LilleheiLillehei提出了休克的微循环学说提出了休克的微循环学说现代研究：现代研究：在已有研究的基础上深入细胞分子水平在已有研究的基础上深入细胞分子水平休克的休克的概念概念n休克系各种致病因素作用于机休克系各种致病因素作用于机体，使其循环功能紊乱，组织

2、体，使其循环功能紊乱，组织器官器官微循环微循环灌流严重不足，以灌流严重不足，以致重要生命器官机能、代谢严致重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身性危重病理过程。重障碍的全身性危重病理过程。休克的病因与分类一、病因二、分类 按 病因病因 分类 按 始动环节始动环节 分类 微循环微循环 障障 碍碍失血失血 失液失液烧伤烧伤创伤创伤感染感染过敏过敏心脏和大血管病变心脏和大血管病变强烈的神经刺激强烈的神经刺激SHOCK休克按休克按始动环节始动环节分类分类|低血容量低血容量性休克|血管血管源性休克|心心源性休克休克按休克按血流动力学特点血流动力学特点分类分类|高排低阻型高排低阻型休克|低排高阻型低排高阻型

3、休克|低排低阻型低排低阻型休克休克的分期与发病机制 微循环微循环 缺血性缺氧期缺血性缺氧期 淤血性缺氧期淤血性缺氧期 微循环衰竭期微循环衰竭期 微 循 环 microcirculation微动脉微动脉 后微动脉 毛细血管前括约肌 真毛细血管网 直捷通路 动静脉短路 微静脉微静脉 缺血性缺氧期 （代偿期 休克早期）一、微循环的变化二、微循环障碍的机制三、缺血性缺氧期微循环变化的代偿机制缺血性缺氧期微循环的变化 毛细血管前后阻力增加（以前阻力增加为著）真毛细血管网关闭 动静脉短路开放 微循环灌流减少（少灌少流）微 循 环 microcirculation微动脉微动脉 后微动脉 毛细血管前括约肌 真

4、毛细血管网 直捷通路 动静脉短路 微静脉微静脉 缺血性缺氧期微循环障碍的机制 交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增多（）血管紧张素、血管加压素、血栓素、内皮素等增多缺血性缺氧期微循环的变化的代偿意义 血液重新分布血液重新分布 自我输血自我输血 自我输液自我输液 淤血性缺氧期 （可逆性失代偿期 休克期）一、微循环的变化二、微循环障碍的机制三、淤血性缺氧期微循环变化的代偿机制淤血性缺氧期微循环的变化 毛细血管前阻力降低 真毛细血管网开放 血细胞（白细胞、红细胞和血小板）的黏附或聚集 微循环灌多于流（多灌少流）微 循 环 microcirculation微动脉微动脉 后微动脉 毛细血管前括约肌 真毛细

5、血管网 直捷通路 动静脉短路 微静脉微静脉 淤血性缺氧期微循环障碍的机制 CO2、乳酸增多致酸中毒 局部舒血管物质增多组胺、腺苷 血管平滑肌细胞膜超极化 内毒素作用NO 血液流变学的改变淤血性缺氧期微循环变化失代偿的后果 自身输血、自身输液停止自身输血、自身输液停止 恶性循环的形成恶性循环的形成大出血大出血心输出量心输出量BP交感神经兴奋交感神经兴奋微动脉微动脉微静脉微静脉收缩收缩组织缺氧组织缺氧毛细血管大量开放毛细血管大量开放组织低灌流组织低灌流回心血量锐减回心血量锐减微循环淤血微循环淤血 微循环衰竭期 （不可逆期 DIC期）一、微循环的变化二、微循环障碍的机制三、休克难治期微循环变化的代偿

6、机制微循环衰竭期微循环的变化 微血管反应性显著下降 真毛细血管内血液淤滞 DIC的发生 微循环麻痹（不灌不流）微循环衰竭期 微循环障碍的机制 DIC(disseminated or diffuse intravascular coagulation)的发生 全身炎症反应综合征（SIRS,systemic inflammatory response syndrome）休克与 DIC 的关系 休克与DIC相互因果 休克不一定合并DIC 若休克合并DIC则必然难治 DIC不是休克难治的唯一因素全身炎症反应综合征（SIRS）感染或非感染因素作用于机体而引感染或非感染因素作用于机体而引起的失控的自我持续

7、放大和自我破起的失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。表现为播散性炎症细胞坏的炎症。表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身炎症隔部位引起全身炎症SIRS判定标准具备下列二项或二项以上：具备下列二项或二项以上：体温体温3838或或 36 36 心率心率9090次次/分分 呼吸呼吸2020次次/分或分或PaCOPaCO2 2 32mmHg 32mmHg 白细胞记数白细胞记数121012109 9/L/L，或，或 4.010 4.0109 9/L/L或幼稚粒细胞或幼稚粒细胞10%10%促炎介质促炎介质抗炎介质抗炎介质促炎介质促炎介质抗炎介质抗炎介

8、质促炎介质促炎介质抗炎介质抗炎介质细胞死亡器官功能障碍免疫抑制感染易感SIRSCIRSMARS微循环衰竭期 微循环变化的后果 循环衰竭循环衰竭 毛细血管无复流毛细血管无复流 多器官功能衰竭多器官功能衰竭 多器官功能障碍和衰竭 MODS（mutiple organ dysfunction syndrome）在严重创伤、感染和休克时，原无在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者在短时间内相继出现器官功能障碍的患者在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍两个以上器官系统的功能障碍分期分期分期分期程度程度程度程度血血血血压压压压脉搏脉搏脉搏脉搏尿量尿量尿量尿量皮肤粘皮肤粘皮肤粘皮肤粘膜色膜

9、色膜色膜色泽泽泽泽神志神志神志神志缺血性缺血性缺血性缺血性缺氧期缺氧期缺氧期缺氧期代代代代偿偿偿偿期期期期 可正常可正常可正常可正常细细细细速速速速减少减少减少减少苍苍苍苍白白白白烦烦烦烦躁躁躁躁不安不安不安不安淤淤淤淤血性血性血性血性缺氧期缺氧期缺氧期缺氧期失代失代失代失代偿偿偿偿期期期期降低降低降低降低细细细细弱弱弱弱少尿少尿少尿少尿发绀发绀发绀发绀表情表情表情表情淡漠淡漠淡漠淡漠微循环微循环微循环微循环衰竭衰竭衰竭衰竭期期期期不可逆不可逆不可逆不可逆期期期期测测测测不出不出不出不出 摸不清摸不清摸不清摸不清无尿无尿无尿无尿出出出出现现现现淤斑淤斑淤斑淤斑意意意意识识识识模糊模糊模糊模糊休

10、克的细胞代谢改变 供氧不足、糖酵解加强 能量不足、钠泵失灵、钠水内流 局部酸中毒 细胞的损伤（膜、线粒体、溶酶体）细胞凋亡休克时体液因子的变化与全身反应 影响血管紧张性 影响血管通透性 直接损伤细胞休克肺休克肺内毒素内毒素白细胞白细胞微聚物微聚物氧自由基氧自由基炎症介质炎症介质过滤过滤肺肺血管内皮细胞血管内皮细胞肺泡上皮细胞肺泡上皮细胞损伤损伤淤血、水肿淤血、水肿透明膜形成透明膜形成灶性肺不张灶性肺不张DICDIC通气障碍通气障碍弥散障碍弥散障碍通气通气/换气比例失调换气比例失调PaO2呼吸困难呼吸困难休克肾休克肾 早期肾缺血早期肾缺血GFR功能性肾衰功能性肾衰肾毒素肾毒素肾小管坏死、堵塞肾小

11、管坏死、堵塞器质性肾衰器质性肾衰 少尿少尿血肌酐和尿素氮血肌酐和尿素氮 高钾血症高钾血症 酸中毒酸中毒休克肝、肠休克肝、肠休克休克肠屏障功能降低肠屏障功能降低肝功能严重受损肝功能严重受损内毒素入血内毒素入血肠源性内毒素血症肠源性内毒素血症酸中毒酸中毒DICDIC恶性循环恶性循环腹痛、消化不良腹痛、消化不良呕血、黑便、黄疸呕血、黑便、黄疸心功能障碍心功能障碍原发：心源性休克原发：心源性休克继发：休克中、晚期继发：休克中、晚期血压进行性下降血压进行性下降受体兴奋受体兴奋心率增快心率增快收缩性增加收缩性增加耗氧增加耗氧增加酸中毒、高血钾、内毒素、心肌抑制因子等酸中毒、高血钾、内毒素、心肌抑制因子等脑功能障碍脑功能障碍脑水肿脑水肿颅内压增高颅内压增高休克防治的病理生理基础一、病因学防治二、发病学治疗 纠正酸中毒 扩充血容量 合理使用血管活性药物 细胞损失的防治 体液因子拮抗剂的作用 防止器官功能衰竭