医学微生物第24章.ppt

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1、第二篇 病毒学第第第第2424章章章章病毒的感染与免疫病毒的感染与免疫病毒的感染与免疫病毒的感染与免疫第一页，编辑于星期六：十九点二分。第二篇 病毒学第一节第一节第一节第一节病毒的致病作用病毒的致病作用病毒的致病作用病毒的致病作用第二页，编辑于星期六：十九点二分。2023/3/33第一节病毒的致病作用1病毒感染的传播方式2病毒感染的致病机制3病毒感染的类型4病毒和肿瘤第三页，编辑于星期六：十九点二分。第二篇 病毒学一一 病毒感染的传播方式病毒感染的传播方式第四页，编辑于星期六：十九点二分。2023/3/35病毒感染传播方式S水平传播(horizontaltransmission)：病毒在人群中

2、不同个体之间的传播，也包括动物-动物-人。S垂直传播(verticaltransmission)：病毒从宿主的亲代到宿主的子代传播方式。主要通过胎盘、产道和哺乳传播。所引起的感染称垂直感染(verticalinfection)。风疹病毒（先天性风疹综合征）、CMV、HBV、HIV第五页，编辑于星期六：十九点二分。2023/3/36人类病毒的感染途径主要感染途径传播方式和途径病毒种类呼吸道空气、飞沫流感病毒、麻疹病毒消化道污染水、食品肠道病毒输血、注射、器官移植污染血、血制品、污染注射器HIV、乙肝、丙肝眼、泌尿生殖道接触、性HIV胎盘、产道宫内、产道、哺乳乙肝破损皮肤叮咬、狂犬、鼠脑炎第六页，

3、编辑于星期六：十九点二分。第二篇 病毒学二二 病毒感染的致病机病毒感染的致病机制制第七页，编辑于星期六：十九点二分。2023/3/38病毒感染对宿主细胞的致病作用1.杀细胞作用2.稳定状态感染4.包涵体的形成3.细胞凋亡5.基因的整合和转化一对宿主细胞的致病作用二病毒感染的免疫病理作用三病毒的免疫逃逸第八页，编辑于星期六：十九点二分。2023/3/39一对 宿 主 细 胞 的 致 病 作 用第九页，编辑于星期六：十九点二分。2023/3/310S杀细胞性效应(cytocidaleffect)：病毒在宿主细胞内复制完毕，可在很短时间内一次释放大量子代病毒，细胞被裂解死亡。主要见于无包膜、杀伤性强

4、的病毒，如脊髓灰质炎病毒、腺病毒等。多引起急性感染。1杀细胞作用第十页，编辑于星期六：十九点二分。2023/3/3111杀细胞作用K机制：病毒感染阻断细胞核酸和蛋白质的合成损坏细胞器第十一页，编辑于星期六：十九点二分。2023/3/3121杀细胞作用S细胞病变作用（cytopathiceffect,CPE):在体外试验中，通过细胞培养和接种杀细胞性病毒，经过一定时间后，可用显微镜观察到细胞变圆、坏死，从瓶壁脱落等现象，称为细胞病变作用。第十二页，编辑于星期六：十九点二分。2023/3/3132稳定状态感染S某些病毒进入细胞后能够复制，却不引起细胞立即裂解、死亡，病毒以出芽方式裂解，不阻碍细胞的

5、代谢，因而不会使细胞立即溶解死亡，这些不具有杀细胞效应的病毒所引起的感染称稳定性感染。第十三页，编辑于星期六：十九点二分。2023/3/314未感染细胞与感染细胞结合（1）细胞融合第十四页，编辑于星期六：十九点二分。2023/3/315未感染细胞和感染细胞融合形成多核巨细胞或多核体（1）细胞融合第十五页，编辑于星期六：十九点二分。2023/3/316多核体变得过大而解体（1）细胞融合第十六页，编辑于星期六：十九点二分。2023/3/317（1）细胞融合第十七页，编辑于星期六：十九点二分。2023/3/318FusionofMeaslesVirusInfectedCells.第十八页，编辑于星期

6、六：十九点二分。2023/3/319（2）细胞表面出现病毒基因编码的抗原S病毒在细胞内组装成熟后，以出芽方式释放时，细胞表面带有病毒包膜的一些成分，如流感病毒的血凝素。S病毒核酸整合在细胞染色体上，细胞表面也表达病毒基因编码的特异性新抗原。第十九页，编辑于星期六：十九点二分。2023/3/3202稳定状态感染S稳定状态的感染，由于引起宿主细胞融合及细胞表面产生新抗原，因此，最终的命运也是走向死亡。第二十页，编辑于星期六：十九点二分。2023/3/3213包涵体形成S包涵体(inclusionbody)：某些受病毒感染的细胞内，用普通光学显微镜可看到有与正常细胞结构和着色不同的圆形或椭圆形斑块。

7、S可存在于胞核和/或胞质内；可为嗜酸/嗜碱性。S本质：病毒颗粒聚集体；病毒增殖痕迹；病毒感染引起的细胞反应物。S意义：可作为诊断依据。如内基小体(Negribody)可用来诊断狂犬病。第二十一页，编辑于星期六：十九点二分。2023/3/322内基小体照片（光镜）第二十二页，编辑于星期六：十九点二分。2023/3/323NeuronwithoutNegribodiesCDCNegribodyininfectedneuronCDCNegribodies第二十三页，编辑于星期六：十九点二分。2023/3/324S细胞凋亡(apoptosis)：是一种由基因控制的程序性细胞死亡，属正常的生物学现象。4

8、细胞凋亡第二十四页，编辑于星期六：十九点二分。2023/3/325S逆转录病毒在细胞内复制合成的双链DNA全部整合于细胞染色体DNA中（全基因整合）。SDNA病毒复制中，偶然将部分DNA片段随机整合于细胞染色体DNA中（失常式整合）。细胞转化(celltransformation)：theintroductionofinheritablechangesinacellcausingchangesinthegrowthphenotypeandimmortalisation.与肿瘤形成密切相关5病毒基因组的整合与细胞的增生与转化第二十五页，编辑于星期六：十九点二分。2023/3/326二病毒感染的免

9、疫病理作用第二十六页，编辑于星期六：十九点二分。2023/3/327正常的免疫防御：机体免疫系统病毒抗原抗体抗体和抗原结合阻止病毒扩散导致病毒清除1体液免疫病理作用第二十七页，编辑于星期六：十九点二分。2023/3/328体液免疫病理作用型超敏反应型超敏反应：慢性病毒性肝炎患者常出现关节症状；婴儿呼吸道合胞病毒感染引起细支气管炎和肺炎。第二十八页，编辑于星期六：十九点二分。2023/3/329体液免疫病理作用型超敏反应型超敏反应：慢性病毒性肝炎患者常出现关节症状；婴儿呼吸道合胞病毒感染引起细支气管炎和肺炎。第二十九页，编辑于星期六：十九点二分。2023/3/3302细胞免疫病理作用S特异性细胞

10、免疫是宿主机体清除细胞内病毒的重要机制。S病理性细胞免疫：型超敏反应。S可能与针对自身抗原的细胞免疫有关第三十页，编辑于星期六：十九点二分。2023/3/3313致炎性细胞因子的病理作用SINF-，TNF-，IL-1等细胞因子的大量产生将导致代谢紊乱，并活化血管活化因子，引起休克、DIC等病理过程。第三十一页，编辑于星期六：十九点二分。2023/3/3324免疫抑制作用S诱导高亲和力T细胞删除，诱导免疫耐受S破坏APCS抑制效应细胞的功能S病毒感染所致的免疫抑制，可激活体内潜伏的病毒或促进某些肿瘤细胞的生长，使疾病复杂化，亦可能成为病毒持续性感染的原因之一。第三十二页，编辑于星期六：十九点二分

11、。2023/3/333三 病 毒 的 免 疫 逃 逸第三十三页，编辑于星期六：十九点二分。2023/3/334S病毒可通过逃避免疫监视、防止免疫激活或阻止免疫反应发生等方式来逃脱免疫应答。第三十四页，编辑于星期六：十九点二分。第二篇 病毒学三三 病毒感染的类型病毒感染的类型第三十五页，编辑于星期六：十九点二分。2023/3/336二、病毒感染类型有无症状隐性感染(inapparentV.I.)显性感染(apparentI.)急性感染(acuteviralI.)持续性感染(persistentviralI.)病程慢性感染潜伏感染慢发病毒感染急性病毒感染的迟发并发症第三十六页，编辑于星期六：十九点

12、二分。2023/3/337二、病毒感染类型n急性病毒感染：潜伏期短、发病急、病程数日至数周，病后常获得特异性免疫。n持续性病毒感染：病毒可在机体存在数月至数年，甚至数十年。形成因素：机体免疫功能低下；病毒存在于受保护的部位；某些病毒抗原性太弱；病毒基因与宿主染色体整合。第三十七页，编辑于星期六：十九点二分。2023/3/3381潜伏性感染(latentinfection)S定义：某些病毒在显性或隐性感染后，病毒基因存在于细胞内，有的病毒潜伏于某些组织器官内而不能复制，但在一定条件下，病毒被激活又开始复制，使疾病复发。第三十八页，编辑于星期六：十九点二分。2023/3/3391潜伏性感染(lat

13、entinfection)S疱疹病毒属的全部病毒：HSV、VZV、CMV、EBV、HHV-6S诱发因素：多种原因导致的机体免疫力下降。第三十九页，编辑于星期六：十九点二分。2023/3/340HSV-型引起的潜伏性感染第四十页，编辑于星期六：十九点二分。2023/3/341HSV-型引起的潜伏性感染第四十一页，编辑于星期六：十九点二分。2023/3/3422慢性感染(chronicinfection)定义：经显性或隐性感染后，病毒持续存在于机体血液或组织中，病毒不断排出，经血液传播。病程长达数月或数十年。患者表现为轻微或无症状携带者。第四十二页，编辑于星期六：十九点二分。2023/3/3433

14、慢发病毒感染(slowvirusinfection)S定义：经显性或隐性感染后，病毒有很长的潜伏期，此时机体无症状也分离不出病毒。但以后出现慢性、进行性疾病、常导致死亡，又称为迟发病毒感染。S举例：HIV感染第四十三页，编辑于星期六：十九点二分。2023/3/344S定义：急性感染后1年或数年，发生致病性的并发症。S举例：SSPE；4急性病毒感染的迟发并发症第四十四页，编辑于星期六：十九点二分。2023/3/345显性感染过程不同表现示意图急性感染流感消除病毒，痊愈，预后好，有免疫力，无发作慢性感染病程长，持续产生病毒乙肝潜伏感染慢发病毒感染早期隐性感染的慢发感染急性感染后的慢发感染潜伏期长，

15、查不到病毒体激活复发水痘慢性感染兼有慢发感染隐性感染慢性、进行性动脉硬化朊粒？急性感染症状消失查不到病毒体迟发并发症麻疹-SSPE不同的急性发作病程长，持续产生病毒，慢性、进行性AIDS第四十五页，编辑于星期六：十九点二分。第二篇 病毒学四四 病毒和肿瘤病毒和肿瘤第四十六页，编辑于星期六：十九点二分。第二篇 病毒学第二节第二节第二节第二节 抗病毒免疫抗病毒免疫抗病毒免疫抗病毒免疫第四十七页，编辑于星期六：十九点二分。2023/3/348SNK：是抗感染免疫中较早出现的一种非特异性免疫细胞。无MHC限制性。可直接杀伤病毒感染细胞和肿瘤细胞。一、非特异性因素自然杀伤细胞第四十八页，编辑于星期六：十

16、九点二分。2023/3/349NK细胞的杀肿瘤细胞作用示意图第四十九页，编辑于星期六：十九点二分。2023/3/350NK细胞杀肿瘤细胞作用照片第五十页，编辑于星期六：十九点二分。2023/3/351种类产生细胞/型干扰素作用定位人白细胞型抗病毒作用较强9p人成纤维细胞T细胞型免疫调节作用较强12ql干扰素(interferon,IFN)：定义1.种类与性质：一、非特异性因素干扰素第五十一页，编辑于星期六：十九点二分。2023/3/3522.抗病毒活性：IFN通过诱导细胞合成抗病毒蛋白(antiviralprotein,AVP)发挥效应。3.抗病毒蛋白种类：2-5A合成酶和蛋白激酶4.抗病毒途径：2-5A合成酶途径：可导致病毒mRNA的降解。蛋白激酶途径：蛋白激酶使蛋白翻译起始因子eIF磷酸化而失去活性。一、非特异性因素干扰素第五十二页，编辑于星期六：十九点二分。2023/3/353干扰素的抗病毒活性(Gif)第五十三页，编辑于星期六：十九点二分。2023/3/354抗感染免疫(anti-infectiousimmunity)第二节抗病毒感染免疫一、非特异性因素二、适应性免疫应答第五十四页，编辑于星期六：十九点二分。2023/3/355ADCCbyNKCells(Gif)第五十五页，编辑于星期六：十九点二分。