内科常见疾病的诊断与治疗.ppt

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1、内科常见疾病的规范化诊断及内科常见疾病的规范化诊断及治疗治疗 内容1原发性高血压原发性高血压原发性高血压原发性高血压2 2冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病3 3糖尿病糖尿病4 4脑血管疾病脑血管疾病5 5支气管哮喘支气管哮喘6 6肺部感染肺部感染7 7胃炎胃炎原发性高血压（primary hypertension)原发性高血压原发性高血压是以是以原因不明的血压升高原因不明的血压升高 为主为主要表现的临床综合征。要表现的临床综合征。诊断标准高血压的标准：高血压的标准：收缩压（收缩压（Systolic pressure）140mmHg和和/或或 舒张压（舒张压（Diastolic

2、pressure)90mmHg高血压的分级：高血压的分级：采用（采用（WHO/ISH，1999年血压的定义和分类，年血压的定义和分类，见表见表1）表表表表1 1 血压的定义和分类血压的定义和分类血压的定义和分类血压的定义和分类 类别类别类别类别 收缩压（收缩压（收缩压（收缩压（mmHg)mmHg)舒张压（舒张压（舒张压（舒张压（mmHg)mmHg)理想血压理想血压理想血压理想血压 120 120 和和和和 8080正常血压正常血压正常血压正常血压 130 130 和和和和 8585正常高值正常高值正常高值正常高值 130130139 139 或或或或 85858989高血压高血压高血压高血压

3、1 1级（轻度）级（轻度）级（轻度）级（轻度）140140159 159 或或或或 90909999 亚组：临界高血压亚组：临界高血压亚组：临界高血压亚组：临界高血压 140140149 149 或或或或 909094 94 2 2级（中度）级（中度）级（中度）级（中度）160160179 179 或或或或 100100109109 3 3级（重度）级（重度）级（重度）级（重度）180 180 或或或或 110110单纯收缩期高血压单纯收缩期高血压单纯收缩期高血压单纯收缩期高血压 140 140 和和和和 9090 亚组：临界收缩期高血压亚组：临界收缩期高血压亚组：临界收缩期高血压亚组：临界收

4、缩期高血压 140140149 149 和和和和 9090 当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别为标准当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别为标准病病 因因遗传因素：遗传因素：可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传 环境因素：环境因素：饮食饮食l摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感的人群；摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感的人群；l钾摄入与血压呈负相关；钾摄入与血压呈负相关；l多数认为低钙与高血压发生有关；多数认为低钙与高血压发生有关；l高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入。高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入。精神应激精神应激l脑力劳动者发病率高于体

5、力劳动者；脑力劳动者发病率高于体力劳动者；l精神紧张的职业发病率高；精神紧张的职业发病率高；l噪声。噪声。其他因素：其他因素：体重体重、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。发病机制交感神经活性亢进交感神经活性亢进皮层下神经中枢功能变化神经递质浓度与活性异常交感神经系统活性亢进血浆儿茶酚胺浓度升高小动脉阻力增加高血压各种病因肾性水钠潴留肾性水钠潴留各种病因肾性水钠潴留为避免组织过度灌注机体代偿小动脉阻力增加高血压肾素血管紧张素醛固酮（肾素血管紧张素醛固酮（RAAS）系统激活）系统激活血管紧张素原血管紧张素肾素血管紧张素ACEAT1小动脉收缩醛固酮分泌激活交感神经

6、高血压心、血管重构细胞膜离子转运异常细胞膜离子转运异常细胞膜通透性增强钙泵活性降低钠泵活性降低细胞内Na+、Ca2+升高血管收缩心、血管重构高血压胰岛素抵抗（胰岛素抵抗（insulin resisitance,IR)胰岛素抵抗高胰岛素血症交感神经活性亢进肾脏钠水潴留高血压 大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯收缩期高血压的主要机制。收缩期高血压的主要机制。总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽相同，一些细节问题尚须进一步研究。相同，一些细节问题尚须进一步研究。高血压的危害心脏心脏 左心

7、室肥厚扩大（高血压心脏病），心衰。左心室肥厚扩大（高血压心脏病），心衰。脑脑 脑出血、脑血栓、腔隙脑出血、脑血栓、腔隙 性脑梗塞。性脑梗塞。肾脏肾脏 肾小球纤维化、萎缩；肾肾小球纤维化、萎缩；肾 小动脉硬化；动脉增生性小动脉硬化；动脉增生性 内膜炎及纤维素样坏死。内膜炎及纤维素样坏死。终致肾衰。终致肾衰。视网膜视网膜 小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。临床表现及并发症症状症状 大多无明显症状；大多无明显症状；可有头晕、头痛、视力模糊；可有头晕、头痛、视力模糊；疲劳；疲劳；心悸；心悸；鼻出血等。鼻出血等。体征体征 血压升高；血压升高；

8、A2亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音；亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音；颈部或腹部血管杂音。颈部或腹部血管杂音。病情进展急骤；病情进展急骤；舒张压持续舒张压持续130mmHg；肾脏损害突出；肾脏损害突出；进展迅速，治疗不及时多死于肾衰或心衰。进展迅速，治疗不及时多死于肾衰或心衰。恶性或急进性高血压恶性或急进性高血压并发症并发症 高血压危象（高血压危象（Crisis of hypertension）l 机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周阻力机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周阻力 突然上升。突然上升。l 症状：血压明显升高，伴靶器官损害者可出现心绞痛，左症状：血压明显升高，伴靶

9、器官损害者可出现心绞痛，左心衰或高血压脑病。心衰或高血压脑病。高血压脑病（高血压脑病（Hypertensive brain disease）l机制：血压突然明显升高，突破脑血管的自身调解机制，机制：血压突然明显升高，突破脑血管的自身调解机制，脑血流灌注过多，造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。脑血流灌注过多，造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。l 症状：出现颅内压增高的临床表现。症状：出现颅内压增高的临床表现。脑血管病脑血管病 心力衰竭心力衰竭 慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭 主动脉夹层主动脉夹层l其他心血管病危险因素其他心血管病危险因素男性男性55岁、女性岁、女性65岁；岁；吸烟；血胆固醇吸烟；血

10、胆固醇 5.72mmol/L；糖尿病；糖尿病；早发心血管疾病家族史（发病年龄早发心血管疾病家族史（发病年龄 女女65岁岁 男男40%40%，心排血量急剧下降所致，心排血量急剧下降所致 6.6.心力衰竭心力衰竭:主要是急性左心衰竭。主要是急性左心衰竭。32%32%48%48%。严重者可发。严重者可发 生肺水肿生肺水肿临床表现临床表现 体征体征 心脏体征心脏体征:心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢；心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢；第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音擦音；收缩期杂音 血血 压压:一般都降低，且可能不再恢

11、复一般都降低，且可能不再恢复 其其 他他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征其他体征 特征性改变特征性改变 有有Q Q波心肌梗死者波心肌梗死者 1.1.病理性病理性Q Q波波 2.ST2.ST段抬高段抬高,呈弓背向上型呈弓背向上型 3.T3.T波倒置波倒置 无无Q Q波心肌梗死者波心肌梗死者 无病理性无病理性Q Q波波 相应导联相应导联STST段压低段压低0.1mV0.1mV心电图表现心电图表现 动态性改变动态性改变 有有Q Q波心肌梗死者波心肌梗死者 超急性期超急性期 起病数小时内起病数小时内 无无/高大高大T T波波 急性期急性期 数小时数小时

12、2 2天内天内 STST段抬高段抬高 单相曲线单相曲线病理性病理性Q Q波波 亚急性期亚急性期 数日数日2 2周左右周左右 STST段逐渐回到基线段逐渐回到基线 T T波平坦或倒置波平坦或倒置 慢性期慢性期 数周数月数周数月 “冠状冠状T”T”形成形成 心电图分期心电图分期心肌梗死心肌梗死ECG的演变及分期的演变及分期分期分期 时间时间 心心电图表现电图表现早期（超急性期）早期（超急性期）数分钟数分钟 ST抬高抬高T高大高大 无无Q波波急性期急性期 小时小时日日周周 T下降下降倒置倒置 ST抬高抬高下降下降 Q波出现波出现近期（亚急期）近期（亚急期）数周数周月月 ST段正常段正常Q波波 T波改

13、变波改变陈旧期（愈合期）陈旧期（愈合期）36月后月后 ST-T正常或正常或T稍异常稍异常Q波波n 无无Q Q波心肌梗死者波心肌梗死者 其中心内膜下心肌梗死：其中心内膜下心肌梗死：STST段普遍性压低段普遍性压低T T波倒置波倒置 但始终不出现但始终不出现Q Q波波 ST-TST-T改变持续存在改变持续存在1 12 2天以上天以上心电图表现心电图表现定位诊断定位诊断据特征性改变，尤其是病理性据特征性改变，尤其是病理性Q波波I、aVL高侧壁II、III、aVF下壁V1V3前间壁V3V5局限前壁V1V6广泛前壁V5V6前侧壁V7V9正后壁V3RV5R右室实验室检查 一般化验检查 白细胞 血沉 血清心

14、肌酶含量增高 CK/CK-MB 肌酸激酶/同功酶 AST/GOT 天门冬酸氨基转移酶 LDH 乳酸脱氢酶 血清肌钙蛋白I/T（TnI/TnT）增高 CK-MB、TnI/TnT 血清心肌坏死标记物 超声心动图 了解室壁活动（阶段性运动异常）、左室功能 诊断室壁瘤/乳头肌功能不全 放射性核素 心肌显象/血池扫描 心向量图 其他检查其他检查心肌梗死诊断心肌梗死诊断n典型临床表现 缺血性胸痛n特征性心电图n心肌酶/坏死性标记物的动态变化 新的AMI诊断指南：心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT/I)并且具有下述一项即可诊断 1）新出现的病理性Q波 2）ST-T动态改变 3）典型胸痛症状 4）心脏

15、冠脉介入治疗后 心前区疼痛心前区疼痛病史、体检和系列心电图病史、体检和系列心电图急性冠脉综合征（急性冠脉综合征（ACS）持续持续ST段抬高段抬高ST段不抬高段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高不升高STEMITnI(TnT)升高升高TnI(TnT)升高升高n乳头肌功能失调或断裂 高达50%，二尖瓣脱垂并关闭不全n心脏破裂 70岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者1.溶栓适应证溶栓适应证2.溶栓禁忌证溶栓禁忌证绝对禁忌证活动性内出血和出血倾向怀疑主动脉夹层长时间或创伤性心肺复苏近期脑外伤和出血性脑血管意外病史孕妇活动性消化性溃疡血压200/120mmHg糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾

16、病3.常用药物及用法常用药物及用法尿激酶：静脉给药，100150万 U，30min1h滴注完重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）：静脉给药，先推注10mg，继而50mg 1h滴完，再40mg 2h滴完4 冠状动脉再通指标冠状动脉再通指标 胸痛2h内迅速缓解或消失 2h内抬高的ST段迅速回降50%或恢复至等电位 血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内 2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等）冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流（限于冠状动脉内溶栓治疗者）介入治疗介入治疗 以完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复和持续增加濒危心肌血供为治疗目的 经皮腔内冠状动脉成形术（percu

17、taneous transluminal coronary angioplasty，PTCA）和支架（stent）植入术 冠脉内溶栓、PTCA及支架术 同“心绞痛”所述，但有急诊/延迟PTCA之别 急诊PTCA（直接PTCA、补救性的PTCA）及支架术、延迟PTCA及支架术心肌梗死再灌注疗法心肌梗死再灌注疗法 再灌注治疗后肝素的应用再灌注治疗后肝素的应用n无论是溶栓还是PCI后，均需应用肝素治疗n尿激酶溶栓：12小时后 低分子肝素nR-tPA:前7000U肝素,后50007000U/小时nPCI:低分子肝素的应用n消除心律失常 必须及时消除，以免引起猝死 VPBs/VT：Lidocaine 立

18、即iv Vf:非同步直流电除颤 缓慢性心律失常:Atropine/起搏 n控制休克 补液/升压药/IABP+PTCA or CABG n治疗心力衰竭二级预防应全面综合考虑，为便于记忆归二级预防应全面综合考虑，为便于记忆归纳为纳为A A、B B、C C、D D、E E为符号的为符号的5 5个方面：个方面：A Aspirin 抗血小板聚集（或氯吡格雷）Antianginals 抗心绞痛硝酸类制剂 B Betaloe 预防心律失常，减轻心脏负荷等 Blood pressure 控制好血压 C Cholesterol 控制血脂水平 Cigarette 戒烟 D Diet 控制饮食 Diabetes 治

19、疗糖尿病 E Education 普及有关冠心病的教育（患者和家属）Exercise 鼓励有计划、适当的运动锻炼糖糖 尿尿 病病Diabetes Mellitus一、概述一、概述1、概、概 念念 糖尿病是由遗传和环境因素共同引起的一组以糖尿病是由遗传和环境因素共同引起的一组以糖代谢紊乱为主要表现的临床综合症。胰岛素缺乏和糖代谢紊乱为主要表现的临床综合症。胰岛素缺乏和胰岛素作用障碍单独或同时引起糖类、脂肪、蛋白质、胰岛素作用障碍单独或同时引起糖类、脂肪、蛋白质、水和电解质等的代谢紊乱，临床以慢性高血糖为主要水和电解质等的代谢紊乱，临床以慢性高血糖为主要特征，其急性并发症有糖尿病酮症酸中毒、高渗性

20、高特征，其急性并发症有糖尿病酮症酸中毒、高渗性高血糖状态和乳酸性酸中毒。糖尿病可并发多种慢性并血糖状态和乳酸性酸中毒。糖尿病可并发多种慢性并发症，导致器官功能障碍和衰竭，甚至致残或致死。发症，导致器官功能障碍和衰竭，甚至致残或致死。与遗传、自身免疫及环境因素有关。与遗传、自身免疫及环境因素有关。从胰岛从胰岛B细胞合成和分泌胰岛素，经血循细胞合成和分泌胰岛素，经血循环到达体内各组织器官的靶细胞，与特异受体环到达体内各组织器官的靶细胞，与特异受体结合，引发细胞内物质代谢的效应，在这整个结合，引发细胞内物质代谢的效应，在这整个过程中任何一个环节发生变异均可致糖尿病。过程中任何一个环节发生变异均可致糖

21、尿病。2、病因、病因3、流行病学、流行病学（1）流行趋势）流行趋势 位居发达国家及发展中国家非传染性疾病第位居发达国家及发展中国家非传染性疾病第3位位 1DM 发病率较低发病率较低 1/万万 1994年我国年我国 0.94/10万人万人 2DM 占占 95%全世界共全世界共1.5亿亿 2025年预计年预计3亿亿 我国：我国：1980年年 30万人万人 0.67%1994年年 25-64岁岁 2.51%1996年年 20-75岁岁 3.21%2007年年 20岁以上岁以上4.2万人万人 9.7%目前我国糖尿病总人数约目前我国糖尿病总人数约7千万千万（2）患病率增加的原因）患病率增加的原因、种族与

22、遗传：遗传易感性、种族与遗传：遗传易感性 “节约基因节约基因”、社会经济发展，人民生活水平提高、社会经济发展，人民生活水平提高不同经济发展水平国家间患病率不同不同经济发展水平国家间患病率不同同一民族生活在不经济发展水平地区同一民族生活在不经济发展水平地区生活方式改变生活方式改变 饮食结构变化：高脂高蛋白低碳水化合物。饮食结构变化：高脂高蛋白低碳水化合物。3、流行病学、流行病学活动量的减少：不常活动人群发病率是常活活动量的减少：不常活动人群发病率是常活 动人群动人群6倍。倍。、人口老龄化、人口老龄化 50岁以上岁以上 60岁以上岁以上 1980年年 4.13%4.27%1996年年 7.09%1

23、1.32%、对、对DM警惕性增高及其检测手段提高警惕性增高及其检测手段提高3、流行病学、流行病学二、糖尿病分型二、糖尿病分型u1型糖尿病型糖尿病 自身免疫性自身免疫性 特发性特发性u2型糖尿病型糖尿病u特殊类型糖尿病特殊类型糖尿病 B细胞功能遗传性缺陷细胞功能遗传性缺陷 胰岛素作用遗传缺陷胰岛素作用遗传缺陷 胰腺外分泌疾病胰腺外分泌疾病 内分泌病内分泌病 药物或化学品所致糖尿病药物或化学品所致糖尿病 感染感染 不常见免疫介导糖尿病不常见免疫介导糖尿病u妊娠糖尿病妊娠糖尿病三、病因、发病机制和自然史三、病因、发病机制和自然史l病因有显著异质性病因有显著异质性l遗传和环境共同参与其发病过程遗传和环

24、境共同参与其发病过程（一）1型糖尿病 多数多数1 1型糖尿病是自身免疫性疾病，遗传因素和环境因素共同型糖尿病是自身免疫性疾病，遗传因素和环境因素共同参与其发病过程，遗传个体在环境因素作用下，激活淋巴细胞参与其发病过程，遗传个体在环境因素作用下，激活淋巴细胞介导的一系列自身免疫反应，引起选择性胰岛介导的一系列自身免疫反应，引起选择性胰岛B B细胞破坏和功能细胞破坏和功能衰竭、体内胰岛素分泌不足进行性加重，导致糖尿病。衰竭、体内胰岛素分泌不足进行性加重，导致糖尿病。1、多基因遗传因素、多基因遗传因素2、环境因素、环境因素3、自身免疫、自身免疫4、自然史、自然史（二）2型糖尿病1、遗传因素与环境因素

25、、遗传因素与环境因素2、胰岛素抵抗和、胰岛素抵抗和B细胞功能缺陷细胞功能缺陷3、葡萄糖毒性和脂毒性、葡萄糖毒性和脂毒性4、自然史、自然史三、临床表现(一一)基本临床表现基本临床表现1、代谢紊乱症状群、代谢紊乱症状群2、并发症和（或）伴发病、并发症和（或）伴发病(二二)常见类型糖尿病的临床特点常见类型糖尿病的临床特点1、1型糖尿病型糖尿病（1）自身免疫性）自身免疫性1型糖尿病（型糖尿病（1A型）型）（2）特发性）特发性1型糖尿病（型糖尿病（1B型）型）2、2型糖尿病型糖尿病3、某些特殊类型糖尿病、某些特殊类型糖尿病（1）MODY（2）线粒体基因突变糖尿病）线粒体基因突变糖尿病4、妊娠期糖尿病、妊

26、娠期糖尿病(一一)基本临床表现基本临床表现1、代谢紊乱症状群、代谢紊乱症状群l“三多一少三多一少”：多尿，多饮，多食，消：多尿，多饮，多食，消瘦瘦l皮肤瘙痒尤其外阴瘙痒、视力模糊皮肤瘙痒尤其外阴瘙痒、视力模糊l无症状，于健康体检或其他疾病化验时无症状，于健康体检或其他疾病化验时发现高血糖发现高血糖 2、并发症和（或）伴发病、并发症和（或）伴发病见后见后四、并发症四、并发症（一）急性严重代谢紊乱（以后讲）（一）急性严重代谢紊乱（以后讲）（二）感染性并发症（二）感染性并发症（三）慢性并发症（三）慢性并发症并发症并发症乳乳酸酸酸酸中中毒毒急性并发症急性并发症酮酮症症酸酸中中毒毒（DKA）高高渗渗昏昏

27、迷迷低低血血糖糖昏昏迷迷并发症并发症肾肾盂盂肾肾炎炎呼吸道呼吸道皮肤皮肤泌尿系泌尿系上上呼呼吸吸道道感感染染肺肺部部感感染染肺肺结结核核真真菌菌感感染染化化脓脓性性感感染染肾肾乳乳头头坏坏死死感染性并发症感染性并发症胆道胆道膀膀胱胱炎炎尿尿道道炎炎慢性并发症慢性并发症大血管病变大血管病变冠状动脉冠状动脉粥样硬化粥样硬化脑血管脑血管病变病变肾动脉肾动脉硬化硬化肢体动脉肢体动脉粥样硬化粥样硬化微血管病变微血管病变冠冠心心病病脑脑出出血血、脑脑血血栓栓高高血血压压肢体疼痛肢体疼痛坏疽坏疽肾肾衰衰尿尿毒毒症症糖尿病足糖尿病足DM心脏病心脏病并发症并发症神神经经病病变变肾肾病病视视网网膜膜病病变变失失明

28、明心心肌肌病病变变v慢性并发症发病机制慢性并发症发病机制u发病机制极其复杂，尚未完全阐明发病机制极其复杂，尚未完全阐明u与遗传易感性、胰岛素抵抗、高血糖、氧化应激等因素有关与遗传易感性、胰岛素抵抗、高血糖、氧化应激等因素有关u高血糖引起的氧化应激是重要的共同机制高血糖引起的氧化应激是重要的共同机制高血糖高血糖氧化应激氧化应激多多元元醇醇途途径径蛋蛋白白非非酶酶糖糖化化蛋蛋白白激激酶酶C己己糖糖胺胺途途径径激活激活组织损伤组织损伤v慢慢性性并并发发症症发发病病机机制制 1、糖尿病肾病糖尿病肾病 常见于病史超过常见于病史超过1010年的患者，是年的患者，是T1DMT1DM患者患者的主要死亡原因，的

29、主要死亡原因，T2DMT2DM次于心脑血管病次于心脑血管病（1）病理改变）病理改变n结节性肾小球硬化型病变结节性肾小球硬化型病变有高度特异性有高度特异性n弥漫性肾小球硬化型病变弥漫性肾小球硬化型病变不特异，最常不特异，最常见，对肾功能影响最大见，对肾功能影响最大n渗出病变渗出病变不特异不特异1、糖尿病肾病糖尿病肾病（2）Mogesen分期：分期：期：肾脏体积增大，入球小动脉扩张，肾血浆流量增期：肾脏体积增大，入球小动脉扩张，肾血浆流量增 加，球内压增加，肾小球滤过率加，球内压增加，肾小球滤过率(GFR)增高增高期：期：肾小球毛细血管基底膜增厚，肾小球毛细血管基底膜增厚，UAER正常正常,GFR

30、轻度增高轻度增高 期：微量白蛋白尿，期：微量白蛋白尿，UAER持续在持续在20200ug/min，GFR正常正常期：临床肾病（大量蛋白尿），期：临床肾病（大量蛋白尿），UAER200ug/min，尿蛋白排出量尿蛋白排出量300mg/24h，GFR下降，下降，浮肿，浮肿，高血压，肾功能逐渐减退高血压，肾功能逐渐减退期：尿毒症，多数肾单位闭锁，期：尿毒症，多数肾单位闭锁，UAER降低。降低。BUN，Cr 增高，血压增高。增高，血压增高。2、糖尿病视网膜病变、糖尿病视网膜病变分期标准单纯期（非增殖期）单纯期（非增殖期）期：有微血管瘤或合并有小的出血点期：有微血管瘤或合并有小的出血点期：有黄白色期：有

31、黄白色“硬性渗出硬性渗出”或合并出血斑或合并出血斑期：有白色期：有白色“软性渗出软性渗出”或合并出血或合并出血增殖期增殖期期：新生血管并玻璃体出血期：新生血管并玻璃体出血期：新生血管和纤维增殖期：新生血管和纤维增殖期：新生血管、纤维增殖、视网膜脱离期：新生血管、纤维增殖、视网膜脱离眼部其他病变眼部其他病变眼部其他病变眼部其他病变 黄斑病黄斑病黄斑病黄斑病 白内障白内障白内障白内障 青光眼青光眼青光眼青光眼 屈光改变等屈光改变等屈光改变等屈光改变等 心脏微血管病变心脏微血管病变 心肌代谢系乱心肌代谢系乱 自主神经病变自主神经病变 心力衰竭心力衰竭 心律失常心律失常 心源性休克心源性休克 猝死猝死

32、心肌广泛性灶性坏死心肌广泛性灶性坏死3、糖尿病心肌病、糖尿病心肌病 中枢神经病变中枢神经病变u急性并发症出现的神志改变急性并发症出现的神志改变u缺血性脑卒中缺血性脑卒中u脑老化加速及老年痴呆危险性增高脑老化加速及老年痴呆危险性增高周围神经病变周围神经病变（1）感觉神经病变）感觉神经病变u 对对称称性性、下下肢肢较较上上肢肢重重、病病情情进进展展缓缓慢慢，表表现现为为肢肢端端感感党党异常异常，可伴痛觉过敏、，可伴痛觉过敏、肢痛肢痛4、神经病变、神经病变（2）运动神经病变）运动神经病变 表现为肌力减弱、肌萎缩和瘫痪表现为肌力减弱、肌萎缩和瘫痪（3）颅神经）颅神经 动眼神经受累常见动眼神经受累常见（

33、4）检查）检查u腱反射早期亢进，后期减弱或消失腱反射早期亢进，后期减弱或消失u音叉震动感减弱或消失音叉震动感减弱或消失u电生理检查神经传导速度减慢电生理检查神经传导速度减慢 4、神经病变、神经病变自主神经病变自主神经病变u 瞳孔变化瞳孔变化u 排汗异常排汗异常u 胃肠道胃肠道 u 心动过速、体位性低血压心动过速、体位性低血压u 神经源膀胱神经源膀胱4、神经病变、神经病变 神经病变神经病变 下肢闭塞性大动脉炎下肢闭塞性大动脉炎 间歇性跛行，间歇性跛行，皮肤深溃疡皮肤深溃疡 细菌感染细菌感染 肢端坏疽肢端坏疽 charcot关节关节 机械损伤机械损伤 5、糖尿病足、糖尿病足湿性坏疽干性坏疽干性坏疽

34、五、实验室检查五、实验室检查 尿糖尿糖 尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索 假阴性：肾脏病变肾糖阈升高假阴性：肾脏病变肾糖阈升高 妊娠妊娠肾性糖尿肾性糖尿五、实验室检查五、实验室检查假阳性假阳性肾糖阈肾糖阈药物药物尿糖阴性也不能排除糖尿病的可能尿糖阴性也不能排除糖尿病的可能 血糖血糖 葡萄糖氧化酶法：葡萄糖氧化酶法：3.95.6mmol/L(70100mg.dl)血浆，血清血糖血浆，血清血糖全血血糖全血血糖15%OGTTGHbA1c FA GHbA1c：前812W血糖总水平 3%6%FA：前23W血糖总水平 1.72.8mmol/L五、实验室检查五、实验室检查 血浆胰

35、岛素和血浆胰岛素和C-肽测定肽测定 评价胰岛评价胰岛B细胞功能细胞功能免疫学检查：免疫学检查：ICA IAA GAD其它：其它：血脂血脂 肾功能肾功能 电解质电解质 血酮血酮五、实验室检查五、实验室检查六、诊断六、诊断诊诊 断（断（*掌握糖尿病的诊断步骤和方法掌握糖尿病的诊断步骤和方法）空腹血糖空腹血糖正常正常6.1110IFG6.17.0110126DM7.0126 OGTT2小时血糖小时血糖正常正常7.8140IGT7.811.1140200DM11.1200mmo1/Lmg/dl 随机血糖随机血糖 11.1mmo1/L(200mg/dl)或或有症状状有症状状+FPG7.0mml1/L(1

36、26mg/dl)或或 OGTT 2小时血糖小时血糖11.1mmol/l(200mg/dl)无症状无症状 +上述指标中任一项上述指标中任一项 +另日复查达标另日复查达标DM鉴别诊断鉴别诊断 l其他原因所致尿糖阳性其他原因所致尿糖阳性肾性糖尿：尿糖阳性，血糖正常，肾性糖尿：尿糖阳性，血糖正常，OGTT正常；正常；甲甲亢亢，胃胃空空肠肠吻吻合合术术后后：餐餐后后半半1/2-1h血血糖糖过过高高，但但FBG和和2hPBG正常；正常；弥漫性肝病患者：进食后弥漫性肝病患者：进食后1/2-1h血糖升高，但血糖升高，但FBG偏低偏低急性应激状态急性应激状态某些非葡萄糖的糖尿：如果糖、乳糖和半乳糖某些非葡萄糖的

37、糖尿：如果糖、乳糖和半乳糖其他：如维生素其他：如维生素C，水杨酸盐、青霉素、丙磺舒等，水杨酸盐、青霉素、丙磺舒等l药物对糖耐量的影响药物对糖耐量的影响l继发糖尿病继发糖尿病七、治疗七、治疗治疗（治疗（掌握糖尿病的治疗原则掌握糖尿病的治疗原则）原则：早期原则：早期 长期长期 综合综合 措施个体化措施个体化 目标：血糖达到或接近正常水平目标：血糖达到或接近正常水平 纠正代谢紊乱，消除糖尿病症状纠正代谢紊乱，消除糖尿病症状 防止或延缓并发症防止或延缓并发症 维持良好的健康和劳动（学习）能力维持良好的健康和劳动（学习）能力 保障儿童生长发育保障儿童生长发育 降低病死率降低病死率,延长寿命延长寿命,提高

38、生活质量提高生活质量五套车五套车 DM教育，心理疗法教育，心理疗法 饮食治疗饮食治疗 运动疗法运动疗法 药物药物 自我监测自我监测1、促胰岛素分泌剂（1）磺脲类（2）格列奈类2、双胍类3、噻唑烷二酮类4、葡萄糖苷酶抑制剂（五）、口服药物治疗 支气管哮喘（bronchial asthma）支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症导致气道高反应性的增加，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解定义

39、概 述由于哮喘和医生的束手无策而死于维也纳贝多芬1770-1827哮喘的炎症学说n老观念-痉挛学说反复解痉治疗n新进展-炎症学说发作期：快速缓解气道痉挛+抗炎缓解期：长期抗炎治疗，控制发作哮喘的本质-此“炎”非彼“炎”nInflammation非特异性变应性炎症嗜酸性粒细胞浸润为主n吸入糖皮质激素为主的抗炎治疗nInfection特异性炎症：红，肿，痛，热中性粒细胞浸润为主n抗生素为主的抗感染治疗一、症状 反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽 常在夜间和(或)清晨发作、加剧 可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人 咳嗽变应性哮喘患者可无喘息 临床表现 二、体检 广泛呼气性哮鸣音 呼气音延长 轻度或

40、非常严重时可不出现 1.1.反反复复发发作作性性喘喘息息、呼呼吸吸困困难难、胸胸闷闷或或咳咳嗽嗽，多多与与接接触触变变应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有关应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有关 2.2.可闻哮鸣音可闻哮鸣音 3.3.上述症状可经治疗或自行缓解上述症状可经治疗或自行缓解 4.4.症症状状不不典典型型者者(如如无无明明显显喘喘息息和和体体征征)至至少少应应有有下下列列三三项项中中的的一一项项阳阳性性（1 1）支支气气管管激激发发试试验验或或运运动动试试验验阳阳性性；（2 2）支支气气管管舒舒张张试试验验阳阳性性；（3 3）呼呼气气流流量量峰峰值值（PEFPEF

41、）日日内内变异率或昼夜波动率变异率或昼夜波动率2020 5.5.除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽 符合符合1 14 4条或条或4 4、5 5条者，可诊断条者，可诊断诊断标准 (一一)分期分期 根据临床表现支气管哮喘可分为急性发作期根据临床表现支气管哮喘可分为急性发作期（exacerbationexacerbation）、慢性持续期（）、慢性持续期（persistentpersistent）和缓解期。缓解期系指经过治疗或未经治疗症状、和缓解期。缓解期系指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，

42、并维持持4 4周以上周以上容易误诊的疾病n哮喘n咳嗽变异型哮喘n喘息型支气管炎n毛细支气管炎n肺炎n喉炎nCOPD抗生素治疗无效抗生素治疗无效全身激素有效全身激素有效肺功能可逆性大肺功能可逆性大季节性及反复性季节性及反复性家族史家族史抗生素治疗通常有效抗生素治疗通常有效肺功能可逆性小肺功能可逆性小 气胸、纵膈气肿、肺不张、慢支、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺源性心脏病并发症一、心源性哮喘二、喘息性慢性支气管炎三、支气管肺癌四、变态反应性肺浸润鉴别诊断 治 疗 一、治疗目标一、治疗目标1 1有效控制急性发作症状并维持最轻的症状，甚至无任何症状有效控制急性发作症状并维持最轻的症状，甚

43、至无任何症状2 2防止哮喘加重防止哮喘加重3 3尽可能使肺功能维持在接近正常水平尽可能使肺功能维持在接近正常水平4 4保持正常活动（包括运动）的能力保持正常活动（包括运动）的能力5 5避免哮喘药物的不良反应避免哮喘药物的不良反应6 6防止发生不可逆的气流受限防止发生不可逆的气流受限7 7防止哮喘死亡，降低哮喘死亡率防止哮喘死亡，降低哮喘死亡率 二、哮喘控制的标准 1最少（最好没有）慢性症状，包括夜间症状2哮喘发作次数减至最少3无需因哮喘而急诊4最少（或最好不）按需使用2受体激动剂5没有活动(包括运动)限制6PEF昼夜变异率600g/d)或口服泼尼松2060mg/d 3.3.重度至危重度重度至危

44、重度 静滴氨茶碱或沙丁胺醇静滴氨茶碱或沙丁胺醇 口服白三烯拮抗剂口服白三烯拮抗剂 静滴糖皮质激素如琥珀酸氢考静滴糖皮质激素如琥珀酸氢考100100300mg/d300mg/d 病情缓解改为口服激素，逐渐减量病情缓解改为口服激素，逐渐减量 持续雾化吸入持续雾化吸入2 2受体激动剂，或雾化吸入抗胆碱药受体激动剂，或雾化吸入抗胆碱药 预防呼吸道感染，维持水电解质和酸碱平衡预防呼吸道感染，维持水电解质和酸碱平衡 病情恶化缺氧不能纠正，进行机械通气病情恶化缺氧不能纠正，进行机械通气 肺部感染性疾病 n肺炎（pneumonia）是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症nWHO资料显示肺炎为仅次于心血管疾病的第2位

45、死亡原因，在我国则居第5位第一节 肺炎概述 病因和发病机制 是否发生肺炎决定于两个因素：病原体 宿主因素分 类（一）解剖分类1、大叶性肺炎（lobar pneumonia）n即肺泡性肺炎：炎症经肺泡肺泡间孔（Cohn孔）肺泡肺段肺叶n以肺泡腔病变为主n常见致病菌为肺炎链球菌nX线显示节段性片状密度增高影右中叶肺炎正侧位片右中叶肺炎正侧位片右中叶肺炎右中叶肺炎CT片肺窗片肺窗右中叶肺炎右中叶肺炎CT片纵隔窗片纵隔窗2、小叶性肺炎（lobular pneumonia）n即支气管肺炎（bronchopneumonia）：炎症经支气管细支气管终末细支气管肺泡n多继发于其他疾病：支气管炎、支气管扩张等n

46、X线显示沿肺纹理分布的融合性斑点状阴影3、间质性肺炎（interstitial pneumonia）n以肺间质为主的炎症n多由细菌、支原体、衣原体、病毒、卡氏肺囊虫引起n累及支气管壁和支气管周围，有肺泡壁增生及间质水肿nX线显示为一侧或双侧肺下部的不规则条索状密度增高阴影间质性肺炎间质性肺炎X片片间质性肺炎间质性肺炎CT片肺窗片肺窗（二）病因分类 n1、细菌性肺炎n2、非典型病原体所致肺炎（军团菌、支原体和衣原体等）n3、病毒性肺炎（腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等）n4、真菌性肺炎（白色念珠菌、曲菌等）n5、其他病原体所致肺炎（立克次体、弓形体等）n6、物理、化学及过敏性肺炎1、细菌性肺炎

47、 最常见，占肺炎的80%（1）常见致病菌 需氧革兰染色阳性球菌：肺炎球菌、金黄色葡萄球菌等 需氧革兰染色阴性杆菌：肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌等 厌氧杆菌（2）病原菌分布规律的变化近20年来病原菌的分布规律正在发生变化n肺炎球菌的比例下降n革兰阴性杆菌的比例增加：铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌等n新的病原菌肺炎的发生率逐年增加：军团菌等n非致病菌成为机会致病菌n真菌发病率增加n耐药菌株不断增加n变化的原因：环境发生改变（三）患病环境分类 按发生环境可分为：1、社区获得性肺炎（munity accquired pneumonia，CAP）2、医院获得性肺炎（hospital accq

48、uired pneumonia，HAP）1、社区获得性肺炎（CAP）nCAP是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎n肺炎球菌（40%）n革兰阴性杆菌（20%），其中最常见的是肺炎克雷伯杆菌2、医院获得性肺炎（HAP）nHAP是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院内发生的肺炎n占全部院内感染的第3位n革兰染色阴性杆菌（50%）：铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、肠杆菌属等n肺炎球菌（30%）n金黄色葡萄球菌（10%）n免疫受损宿主（ICH）n发热、咳嗽、咳痰，原呼吸症状加重，脓血痰，胸痛、呼吸困难、窘迫

49、、发绀n肺实变及胸水体征n革兰阴性杆菌病变融合、坏死，形成多发性脓肿，常累及双肺下叶临床表现临床表现（一）确定肺炎诊断 n首先，把肺炎与上呼吸道感染和下呼吸道感染区别开来n其次，把肺炎与其他类似肺炎的疾病区别开来：1、肺结核 2、肺癌 3、急性肺脓肿 4、肺血栓栓塞症 5、非感染性肺部浸润诊断与鉴别诊断（二）评估严重程度 n1、病史n2、体征n3、实验室和影像学异常n4、重症肺炎的诊断标准（三）确定病原体 n1、痰n2、经纤维支气管镜或人工气道吸引n3、防污染样本毛刷n4、支气管肺泡灌洗n5、经皮细针抽吸n6、血和胸腔积液培养治 疗n抗感染治疗是最主要的环节n重症肺炎首选广谱强力抗菌药物n48

50、72小时后应对病情进行评价n并根据培养结果选择针对性抗生素预 防n加强体育锻炼，增强体质n减少危险因素n注射流感或肺炎疫苗肺炎链球菌肺炎（pneumococcal pneumonia）第二节 细菌性肺炎病因和发病机制n肺炎球菌属革兰阳性球菌n上呼吸道免疫防御功能受损、慢性心肺疾患、免疫缺陷者细菌进入下呼吸道，在肺泡内繁殖 n该菌的致病力是荚膜对组织的侵袭作用n病变可引起通气/血流比例失调，导致缺氧n易累积胸膜引起渗出性胸膜炎（一）症状常有受凉、劳累等诱因大多有上呼吸道感染的前驱症状起病多急骤典型症状：寒战、高热、咳嗽、咳铁锈色痰、胸痛（五联征）临床表现（二）体征肺部体征 早期患侧胸廓呼吸动度减