内科护理学-肝性脑病病人的护理.ppt
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1、第四章 消化系统疾病病人的护理第八节 肝性脑病病人的护理 1了解肝性脑病的概念及发病机制。2熟悉肝性脑病的病因、实验室检查、治疗要点。3掌握肝性脑病的临床表现、心理-社会状况、护理措施、保健指导。4具有关心、爱护、尊重病人的职业素质及团队协助精神。学习目标 新闻回顾:吃螃蟹吃出肝昏迷o前不久,70岁的王大爷突然出现反应迟钝的情况,而且情绪烦躁,不停地胡说八道,连家人都不认识了。老人的异常反应,让家人十分担心。更可怕的是,老人突然昏迷了,随即被家人赶紧送到医院。o家人不明白,老人平时身体没啥毛病,为啥突然昏迷了?原来,老人是肝硬化患者,在发病前一天晚上吃了几只螃蟹,导致诱发肝性脑病。o问题:为什
2、么该病人吃螃蟹会发生肝性脑病?病人以后是否还能再吃螃蟹?概念与临床特点 肝性脑病(HE)又称肝昏迷,是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征。其主要临床表现为意识障碍、行为失常、昏迷。发病机制o肝性脑病的发病机制迄今尚未完全明了。一般认为本病产生是由于肝细胞功能衰竭和门-腔静脉之间手术造成或自然形成的侧枝循环,使来自肠道的许多毒性产物未被肝解毒或清除,经侧枝循环进入体循环,透过大脑屏障,引起脑功能紊乱。几种常见学说o氨中毒学说o假神经递质学说o-氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ)复合体学说o氨基酸代谢不平衡学说主要学说n氨中毒学说肝衰竭时,肝脏将氨合成尿素的能力减退
3、;门体分流存在时,肠道的氨未经肝解毒而直接进入体循环,使血氨增高。氨对大脑的毒性作用主要是干扰脑的能量代谢及直接干扰神经传导。【肝性脑病的发病机制肝性脑病的发病机制】氨中毒氨中毒(ammoniaintoxication)学说学说血氨增高血氨增高-原因:原因:氨清除不足(主要)氨清除不足(主要)氨产生增多氨产生增多血氨增高的原因:血氨增高的原因:氨清除不足(主要)氨清除不足(主要)氨的清除氨的清除:肝内肝内 鸟氨酸循环鸟氨酸循环 尿素尿素 肾肾 体外体外2 NH2 NH3 3 3ATP3ATP肝脏酶肝脏酶尿素(鸟氨酸循环)尿素(鸟氨酸循环)血氨增高的原因:血氨增高的原因:氨清除不足(主要)氨清除
4、不足(主要)图肝脏合成尿素的鸟氨酸循环图肝脏合成尿素的鸟氨酸循环OCTOCT:鸟氨酸氨基甲酰转移酶:鸟氨酸氨基甲酰转移酶CPSCPS:氨基甲酰磷酸合成:氨基甲酰磷酸合成酶酶氨的清除:氨的清除:proteinNH3NH3ureaNormal metabolism血氨增高的原因:血氨增高的原因:氨清除不足(主要)机制:氨清除不足(主要)机制:肝功能障碍肝功能障碍鸟氨酸循环鸟氨酸循环所需所需基质基质缺失缺失ATPATP不足不足酶系统受损酶系统受损鸟氨酸循环障碍鸟氨酸循环障碍尿素尿素血氨血氨 Liver Liver failurefailure肝衰竭肝衰竭proteinNH3NH3ureaBlood
5、NH3血氨增高的原因:血氨增高的原因:氨清除不足(主要)机制:氨清除不足(主要)机制:门体分流门体分流使肠内氨使肠内氨不经鸟氨酸循环不经鸟氨酸循环进入体循环进入体循环 血氨血氨 Liver Liver failurefailure肝衰竭肝衰竭proteinNH3NH3urea血血 NH3Shunting Shunting CirculationCirculation门门-体分流体分流血氨增高的原因:血氨增高的原因:氨清除不足(主要)氨清除不足(主要)氨产生增多氨产生增多血氨增高的原因:血氨增高的原因:正常情况,氨产生途径:正常情况,氨产生途径:1 1 含氮物质的分解含氮物质的分解2 2 肾脏、
6、肌肉和脑肾脏、肌肉和脑含氮物质的分解:含氮物质的分解:肠腔内食物肠腔内食物蛋白质蛋白质的消化终产物氨基酸的消化终产物氨基酸氨基氨基酸氧酸氧化酶化酶氨氨由血液弥散入结肠的由血液弥散入结肠的尿素尿素细菌细菌尿素酶尿素酶门静门静脉脉肝脏肝脏鸟氨酸循环鸟氨酸循环尿素尿素血氨增高的原因:血氨增高的原因:正常情况,氨产生途径:正常情况,氨产生途径:1 1 含氮物质的分解;含氮物质的分解;2 2 肾脏肾脏、肌肉肌肉和脑。和脑。血氨增高的原因:血氨增高的原因:肝功能障碍时氨产生肝功能障碍时氨产生机制:机制:1 1 肠腔产氨肠腔产氨:2 2 肌肉产氨肌肉产氨:3 3 肾脏产氨肾脏产氨:血氨增高的原因:血氨增高的
7、原因:1 1 肠腔产氨肠腔产氨:肝硬化肝硬化 门脉高压门脉高压肠粘膜淤血、水肿肠粘膜淤血、水肿胆汁分泌胆汁分泌抑制肠道细菌功能抑制肠道细菌功能,促进肠蠕动,促进肠蠕动肠内积食肠内积食细菌丛生细菌丛生氨产生氨产生肝硬化伴有消化道出肝硬化伴有消化道出血血氨产生氨产生肝硬化合并尿毒症肝硬化合并尿毒症尿素尿素弥散入肠腔弥散入肠腔氨产生氨产生血氨增高的原因:血氨增高的原因:病人烦躁不安肌肉抽搐致病人烦躁不安肌肉抽搐致腺苷酸分解产氨腺苷酸分解产氨2 2 肌肉产氨肌肉产氨:3 3 肾脏产氨肾脏产氨:肝功能障碍伴有继发性肝功能障碍伴有继发性碱中毒碱中毒正常情况下正常情况下,肾小管上皮细胞分泌的肾小管上皮细胞分
8、泌的NHNH3 3 +H H+NHNH4 4+随尿排出体外随尿排出体外吸收入血吸收入血 pH pH pH pH 肠腔中氨的肠腔中氨的吸收情况吸收情况取决于肠腔中取决于肠腔中pHpH:NHNH3 3+H H+随粪便排出体外随粪便排出体外NHNH4 4+实验证明,实验证明,pH=5.0pH=5.0时,不仅肠内不吸收时,不仅肠内不吸收NHNH3 3,反向肠,反向肠腔内排腔内排NHNH3 3 ,称为,称为酸透析。酸透析。1 1 乳果糖乳果糖治疗肝性脑病基础治疗肝性脑病基础2 2 肝性脑病患者肝性脑病患者灌肠时用灌肠时用pH时时弱酸性溶液弱酸性溶液临床应用:临床应用:细菌细菌pHpH乳果糖乳果糖小肠不被
9、吸收小肠不被吸收结肠结肠乳酸乳酸+醋酸醋酸导致血氨增高的原因o低钾性碱中毒肠道、肾对氨的重吸收o含氮物质摄入过多、上消化道出血肠腔内氨形成o低血容量与缺氧肾前性氮质血症o便秘毒物吸收过多o感染组织分解增多o低血糖脑缺氧氨毒性增加o镇静安眠药抑制大脑皮层功能n假神经递质学说肝衰竭时-羟酪胺和苯乙醇胺增多,其化学结构与正常兴奋性神经递质去甲肾上腺素相似,但不能传递神经冲动,称为假神经递质。当假神经递质被脑细胞摄取并取代了突触中的正常递质,则发生神经传导障碍。n-氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ)复合体学说GABA是抑制性神经递质,在门体分流和肝衰竭时,可绕过肝进入体循环,透过血脑屏障,激活GAB
10、A受体造成大脑功能紊乱。这种受体还可与巴比妥类和苯二氮卓药物结合,抑制神经传导。n氨基酸代谢不平衡学说肝衰竭时,芳香族氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸增多而支链氨基酸如缬氨酸、亮氨酸减少,可促使芳香族氨基酸更多地进入脑组织形成假神经递质,从而抑制神经冲动的传导。病因n肝硬化是引起肝性脑病最常见的病因,特别是各型肝炎后肝硬化。n门体分流手术。n重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝炎、肝癌等。诱因o上消化道出血o感染o大量利尿、放腹水o高蛋白饮食o便秘o使用镇静剂及麻醉药 临床表现o因肝病的类型、肝细胞损害的程度、起病的急缓以及诱因的不同而有所差异。由于导致肝性脑病的基础疾病不同,其临床表现也比较复杂、多
11、变,早期症状的变异性是本病的特点。但也有其共性的表现:即反映为神经精神症状及体征。既有原发肝脏基础疾病的表现,又有其特有的临床表现,一般表现为性格、行为、智能改变和意识障碍。o1.起病 可急可缓。急性肝性脑病起病急骤,前驱期极为短暂,可迅速进入昏迷,多在黄疸出现后发生昏迷,也有在黄疸出现前出现意识障碍而被误诊为精神病者。慢性肝性脑病起病隐匿或渐起,起初常不易发现,易误诊和漏诊。o2.性格改变 常是本病最早出现的症状,主要是原属外向型性格者表现为抑郁,而原属内向型性格者表现为欣快多语。o3.行为改变 最初可能仅限于一些“不拘小节”的行为,如乱写乱画,乱洒水,乱吐痰,乱扔纸屑、烟头,乱摸乱寻,随地
12、便溺,房间内的桌椅随意乱拖乱放等毫无意义的动作。o4.睡眠习惯改变 常表现为睡眠倒错,也有人称为近迫性昏迷,此现象有人发现与患者血清褪黑激素分泌时相紊乱有关,提示病人中枢神经系统的兴奋与抑制处于紊乱状态,常预示肝性脑病即将来临。o5.肝臭的出现 是由于肝衰竭,机体内含硫氨基酸代谢中间产物(如甲硫醇、乙硫醇及二甲硫化物等)经肺呼出或经皮肤散发出的一种特征性气味。此气味有学者称烂苹果味、大蒜味、鱼腥味等。o6.扑翼样震颤 是肝性脑病最具特征性的神经系统体征,具有早期诊断意义。但并非所有病人均可出现扑翼样震颤。方法是:嘱病人伸出前臂,展开五指,或腕部过度伸展并固定不动时,病人掌-指及腕关节可出现快速
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