消化系疾病的诊疗.ppt
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1、上海静安区中心医院消化内科 消化道出血消化道出血消化性溃疡出血消化性溃疡出血消化性溃疡出血是上消化道出血最常见的原因。消化道出血消化道出血消化性溃疡出血消化性溃疡出血【检查】一、尽可能作急诊内镜检查(48小时内)以明确出血部位与性质。二、内镜检查阴性者可考虑做如下检查:1.选择性腹腔动脉造影 可分作腹腔动脉、肠系膜上动脉及/或肠系 膜下动脉造影2.疑及十二指肠降段以下病变可作钡餐检查3.疑及结肠或回盲部病变可作结肠镜检查4.放射性核素显象 小肠镜 胶囊胃镜三、出血严重程度估计 查血红蛋白、红细胞比积、尿素氮,必要 时复查四、辅助检查 肝功、肾功、凝血全套、血小板等五、抽血型交配、备血消化道出血
2、消化道出血消化性溃疡出血消化性溃疡出血【治疗】(1)一、一般处理 观察有否继续出血,测血压、脉搏、肠鸣音,观察 大便色泽、呕吐等性状,必要时留置胃管抽吸胃内 容物观察二、饮食 呕血者暂禁食,黑便者依出血情况禁食或进流、半流质三、补充血容量 等渗糖盐水、低分子右旋糖酐、代血浆。输血 (Hb60g/L,出现休克或休克前症状)四、药物止血 1.控制胃内pH4.0 H2受体阻滞剂(法莫替丁、西咪替丁)PPI(奥美拉唑)上述药物治疗效果欠佳,而患者又无外科手术指 征者,可试用善得定或施他宁消化道出血消化道出血消化性溃疡出血消化性溃疡出血【治疗】(2)2.止血药物 止血敏、止血芳酸(PAMBA)插入胃管者
3、可经胃管注入冰肾(去甲肾上腺素8mg+冰 冻生理盐水100ml),或凝血酶五、内镜下介入止血 经内镜应用高频电、微波、激光,注射硬化 剂或肾上腺素,局部喷洒冰肾或凝血酶,止 血夹止血六、上述措施无效者,可紧急腹腔动脉造影及栓塞治疗,也可考虑 急诊手术治疗消化道出血消化道出血消化性溃疡常规治疗消化性溃疡常规治疗十二指肠球部溃疡 H2受体阻滞剂或PPI,疗程8周胃溃疡 H2受体阻滞剂或PPI,疗程12周 812周复查胃镜球后溃疡、幽门管溃疡难治性溃疡 H2受体阻滞剂或PPI,疗程12周以上,必要时手术治疗维持性治疗消化道出血消化道出血消化性溃疡常规治疗消化性溃疡常规治疗幽门螺杆菌(Hp)根除方案:
4、1.奥美拉唑20mg或兰索拉唑30mg(PPI)Bid 阿莫西林1.0或克拉霉素0.5 Bid 疗程1周 甲硝唑0.4或替硝唑0.5 Bid2.丽珠得乐0.22或果胶铋0.2 Bid 阿莫西林1.0或克拉霉素0.5 Bid 疗程12周 甲硝唑0.4或替硝唑0.5 Bid4周后检测Hp转阴清除8周后检测Hp转阴根除*Hp检测方法包括:细菌培养、粘膜快速尿素酶试验、粘膜病理组 织切片染色、UBT(13C尿素酶呼吸试验)、血 清学抗体测定等消化道出血消化道出血食管胃底静脉曲张破裂出血食管胃底静脉曲张破裂出血 食管胃底静脉曲张破裂出血是肝硬化最严重并发症之一,死亡率极高。消化道出血消化道出血食管胃底静
5、脉曲张破裂出血食管胃底静脉曲张破裂出血【检查】一、内镜检查 观察曲张静脉的范围与程度,有否红色怔等二、检查肝功、凝血全套、AFP、肾功、血电解质等三、抽血型交配、备血消化道出血消化道出血食管胃底静脉曲张破裂出血食管胃底静脉曲张破裂出血【治疗】(1)一、药物止血1.血管加压素 垂体后叶素0.20.4u/min静滴维持,血止后渐减量 至0.1u/min维持。主张与扩血管药物联用,硝酸甘油 40g/min起,逐渐增加到最大剂量400 g/min,保 持病员收缩压90mmHg 三甘胺酰赖氨酸加压素(特立加压素、可利欣),首剂2mg缓慢静注,后维持用药,12mg,每46 小时一次,缓慢静注2.生长抑素
6、施他宁250g缓慢静注,3mg/12h静脉维持 奥曲肽(善得定)2550g/h静滴,后可改为0.1mg,皮下注射,每68小时一次消化道出血消化道出血食管胃底静脉曲张破裂出血食管胃底静脉曲张破裂出血【治疗】(2)二、三腔管压迫止血 先检查气囊是否漏气,后抽尽气体,外涂液体石蜡,准确插入胃内后,先向胃囊内注气200ml(压力6080mmHg),向外牵引三腔管,牵引重量0.51.0kg,在向食管囊注气80100ml(压力3040mmHg),最后用宽胶布将三腔管固定于患者面部。观察胃管内引流物色泽变化。每1224小时测压一次,每隔1224小时食管气囊放气30分钟,压迫以35天内为限。消化道出血消化道出
7、血食管胃底静脉曲张破裂出血食管胃底静脉曲张破裂出血【治疗】(3)三、内镜下介入治疗1.内镜下硬化剂注射治疗(EIS)适用于食管曲张静脉治疗,应用1%乙氧硬化醇(Aethoxysklerol)分点注射,每次总量一般不 超过20ml2.内镜下组织粘合剂(氰丙烯酸盐,Histoacryl)注射治疗 适用于 胃底曲张静脉及食管曲张静脉活动性出血3.内镜下结扎治疗(EVL)适用于食管曲张静脉治疗,可用单环及多环结扎消化道出血消化道出血食管胃底静脉曲张破裂出血食管胃底静脉曲张破裂出血【治疗】(4)五、经颈静脉肝内门腔分流术(TIPSS)六、紧急手术治疗 门奇静脉血液断流或分流术七、出血停止后的维持治疗非选
8、择性受体阻滞剂 心得安1020mg,34次/日,使心率较原来降低2025%消化道出血消化道出血注意注意急性胃粘膜病变缺血性肠炎食管贲门粘膜撕裂征(Mallory-Weiss综合征)炎症性肠病消化道肿瘤胃粘膜下恒径动脉破裂(Dieulafoy病)肝硬化肝硬化腹水腹水【检查】(1)一、病因学检查 肝炎病毒(主要是乙、丙、丁型肝炎标志物)免疫功能检查(包括IG、补体、RF、ASO、CRT、抗ENA全套、ANA、AMA、SMA等)血清铁、总铁结合力、铁蛋白 铜蓝蛋白二、肝功能检查 胆红素、ALT、AST、ALP、GGT、A/G、蛋白 电泳、凝血全套、血胆固醇等三、肝纤维化血清学指标 型前胶原氨基末端肽
9、(P NP)、型胶原、透明质酸(HA)、层粘连蛋 白(LN)肝硬化肝硬化腹水腹水【检查】(2)四、肿瘤标记物 如AFP、CEA等五、血、尿电解质六、肾功能检查七、腹水常规、生化(包括腹水白蛋白、LDH)、培养、找脱落细 胞、找抗酸杆菌、腹水肿瘤标记物等八、B超、CT等影像学检查九、13C呼吸试验肝储备功能测定肝硬化肝硬化腹水检查(腹水检查(1.1)白细胞计数可能是腹水检查中最重要的单项检查。腹水中多形核细胞计数对判定有无细菌感染高度敏感,较腹水的细菌培养更具临床价值 白细胞0.5109/L、多形核细胞计数(PMN)0.25 109/L,为提示细菌感染,并需实施经验性抗生素治疗的标志。白细胞计数
10、增高且多形核细胞比例50%,即淋巴细胞占多数者,高度提示腹膜癌肿或结核性腹膜炎。肝硬化肝硬化腹水检查(腹水检查(1.2)按腹水培养特征和多形核细胞(PMN)计数,肝硬化病人的腹水感染可分为三类:自发性细菌性腹膜炎(SBP)定义为腹水PMN计数0.25109/L,细菌培养阳性(常为单一的细菌)。细菌培养阴性的中性粒细胞性腹水(CNNA)定义为腹水PMN0.25 109/L,细菌培养阴性。细菌性腹水定义为腹水PMN 0.25109/L,而一种微生物培养阳性。肝硬化肝硬化腹水检查(腹水检查(1.3)当腹水分析显示下列标准的2项或3项时,应怀疑为继发性细菌性腹膜炎:总蛋白10g/L,糖500mg/L和
11、LDH225U/L(或高于正常血清值的上限)。继发性腹膜炎的腹水培养常为多种微生物性的,而SBP以一种细菌居多。继发性腹膜炎者,在48小时治疗后,PMN细胞计数较治疗前增高且腹水培养仍为阳性;相反,SBP病人经恰当治疗后,腹水PMN细胞计数迅速降低,腹水培养变为阴性可资鉴别。肝硬化肝硬化腹水检查(腹水检查(2.1)按腹水的白蛋白浓度可测知血浆-腹水白蛋白梯度(SAAG),其用于腹水分类时,较腹水的总蛋白浓度更有价值。SAAG概念是1978年由Hoefs提出,该指标以肿瘤流体静力学平衡生理理论为基础,与门脉压力直接相关,能较真实地反映门静脉压力,提高腹水诊断的准确性。SAAG计算方法为同一天测得
12、的,血清白蛋白浓度减去腹水的白蛋白浓度。SAAG11g/L者存在门脉高压,而SAAG11g/L者则无门脉高压。肝硬化肝硬化腹水检查(腹水检查(2.2)高SAAG的最常见原因是肝硬化,但门脉高压的任何原因都可导致高梯度,如饮酒性肝炎、心源性腹水、大块的肝脏转移瘤、暴发性肝功能衰竭、Budd-Chiari氏综合征、门静脉血栓形成、静脉闭塞性疾病、粘液水肿、妊娠性脂肪肝和“复合性”腹水(由两种不同原因引起,其中一种引起门脉高压,如肝硬化和结核性腹膜炎)。低SAAG腹水仅见于无门脉高压者,常因为腹膜疾病引起。最常见的原因是腹膜癌肿。其他原因有结核性腹膜炎、胰腺疾病、胆汁性腹水、肾病综合征、浆膜炎和肠梗
13、阻或梗死。肝硬化肝硬化肝硬化肝硬化Child-Pagh分级分级 积分:6为A级,79为B级,10为C级积分胆红素(mol/L)白蛋白(g/L)PT延长(S)肝性脑病(级)腹水 1233435 51513528342814466无1234无轻严重肝硬化肝硬化腹水腹水【治疗】(1)一、休息 营养 高热能、高蛋白、高维生素、适量脂肪的饮食,无肝性 脑病者每日热卡达25002800千卡,蛋白质每日可给予1.5 2.0g/kg肝硬化肝硬化腹水腹水【治疗】(2)二、限钠、限水型 GRF正常,尿钠50mmol/d,对钠、水均耐受,通过限钠、休息,可使病情缓解,腹水消退型 GRF正常,尿钠1050mmol/d
14、,对钠轻度不耐受,对水耐受,采用限钠、排钠治疗仍有效型 GRF50ml/min,尿钠10mmol/d,对钠、水均不耐受,即 难治性腹水,宜在扩容基础上利尿 大量腹水者宜短期内忌盐饮食,后给予食盐摄入24g/d维持肝硬化肝硬化腹水腹水【治疗】(3)三、利尿剂应用1.螺内酯(安体舒通)一般治疗剂量为100400mg/d2.襻利尿剂 当单独应用螺内酯无效时,可加用呋塞米(速尿),开始2040mg/d,可逐步增加剂量,直至240mg/d (安体舒通:速尿=100:40)要求:体重减轻 有下肢浮肿者,1kg/d 无下肢浮肿者,0.5kg/d 注意:监测血电解质肝硬化肝硬化腹水腹水【治疗】(4)四、扩容和
15、治疗性放腹水 一次性放腹水46L,同时补充白蛋白 (每放1L腹水补充白蛋白68g)五、腹水回输六、腹腔-颈静脉分流术第第第一代Le Veen管;第二代 Denver管。连接腹腔与上腔静脉,使腹 水从压力高的腹腔进如压力很低的上腔 静脉。七、经颈静脉肝内门腔分流术(TIPSS)八、原位肝移植肝硬化肝硬化自发性细菌性腹膜炎(自发性细菌性腹膜炎(SBP)自发性细菌性腹膜炎是肝硬化的严重并发症之一,占肝硬化住院之15%,死亡率达50%,早期诊断,尽早应用抗生素是降低病死率的关键肝硬化肝硬化自发性细菌性腹膜炎(自发性细菌性腹膜炎(SBP)【检查】一、腹水检查 包括腹水常规、生化(应有腹水白蛋白、LDH)
16、、腹水细菌培养及涂片找细菌等 自发性细菌性腹膜炎腹水表现:界于漏出液与渗出液之间,外 观多仍为黄色,微混或混浊,白细胞计数0.5109/L,其中 多形核粒细胞50%,绝对值0.25 109/L;腹水总蛋白多 10g/L,血浆-腹水白蛋白梯度(SAAG)11g/L;腹水中糖 500mg/L,乳酸20ng/L,pH7.31,LDH225U/L 腹水细菌培养多单一细菌,但阳性率较低,大肠杆菌、链球菌 及克雷白杆菌是最常见致病菌二、血培养及药敏试验肝硬化肝硬化自发性细菌性腹膜炎(自发性细菌性腹膜炎(SBP)【治疗】一、消除病原菌 大多数SBP是由小肠的正常菌属感染所致,故应 选用针对革兰氏阴性细菌的有
17、效抗生素,且对肝 肾无显著毒性作用。首选头孢噻肟,联合应用氨 苄西林和克拉维甲酸也有类似作用。对临床症状 不明显的SBP患者,亦可用口服抗生素氧氟沙星、左氧氟沙星等治疗二、补充血容量 在抗生素应用同时,静脉输注白蛋白有助于减少 肾功能不全的发生率,改变SBP病人的生存率三、调节肠道菌群 口服氧氟沙星、左氧氟沙星等可明显减少肝硬 化病人肠腔内的革兰氏阴性菌 培非康、宫入菌(米雅BM)肝硬化肝硬化肝性脑病肝性脑病 肝性脑病是肝硬化严重并发症之一。从临床角度出发可分为有诱因促发的及肝硬化终末期表现两大类,后者预后极差,前者在去除诱因基础上,经综合治疗大多能治愈。肝硬化肝硬化肝性脑病肝性脑病【检查】一
18、、按肝硬化要求行常规检查二、体检时特别注意神志、性格改变,有否扑翼样震颤、肝臭,并 行数字连接试验,计算能力,定向能力,必要时行脑电图及诱 发电位检测三、诱因检查 如BUN、是否消化道出血、低钾、感染(尤其是 SBP)、是否过量摄入蛋白与镇定剂等,可查血氨 (动脉血氨)与血清氨基酸谱(有条件者)肝硬化肝硬化肝性脑病临床分期肝性脑病临床分期分期意识水平智力神经系统脑电图亚临床期无表现工作或驾驶能力下降无表现,但数字连接试验轻度改变正常意识轻度下降、性格改变、日夜颠倒注意力不集中、健忘轻度发抖、不合作、扑翼样震颤对称性减慢(5 6/s)、三相波嗜睡、举止失常定向力丧失扑翼样震颤、出现异常反射对称性
19、减慢、三相波昏睡但可叫醒、精神错乱明显计算力和有意义的交流丧失扑翼样震颤、出现异常反射对称性减慢、三相波昏迷无Babinski征阳性、去脑状态、瞳孔反射存在非常慢的波(2 3/s)肝硬化肝硬化肝性脑病肝性脑病【治疗】(1)一、去除诱发因素 如补钾、停用利尿剂、控制感染等二、限制蛋白摄入 对轻度者每日热量保持在3035kcal/kg,蛋白 质摄入保持在1.01.5g/kg,严重者必须严格限 制,甚至暂停蛋白质的摄入。昏迷恢复期先予 蛋白质20g/d,后增至40g/d,即使完全清醒后 蛋白质量亦不应超过50g/d三、抗生素抑制肠道产氨细菌繁殖 新霉素、甲硝唑肝硬化肝硬化肝性脑病肝性脑病【治疗】(2
20、)四、乳果糖 轻度肝性脑病,30ml(20g)口服,每日23次,将 大便次数调整到23次/d;严重肝性脑病时可给予分 次灌肠,乳果糖100ml+NS100ml灌肠,每日数次五、雅博司(门冬氨酸鸟氨酸)2030g加入葡萄糖液中静滴,每日数次六、苯二氮卓受体拮抗剂 氟吗西尼(Flumazenil),2mg溶解于 20ml葡萄糖液中缓慢静注七、其他,如谷氨酸钠、谷氨酸钾、精氨酸、左旋多巴、支链氨基 酸、血浆置换等,尚未有足够的证据证明其效果,因而未得广 泛应用肝硬化肝硬化肝肾综合征(肝肾综合征(HRS)定义 “慢性肝病患者出现进展性肝功能衰竭和门脉高压时,以肾功 能损伤,肾血流灌注减少和内源性血管活
21、性系统异常为特征 的一种综合征。肾动脉显著收缩导致肾滤过率减低。肾外循 环以动脉扩张为主,导致全身血管阻力下降和低动脉压。相 似的综合征也发生于急性肝功能衰竭情况下”(1996年国际 腹水研究小组)肝硬化肝硬化肝肾综合征(肝肾综合征(HRS)分类 型(急进型):以快速进展的肾功能减退为特征,通常在数日或 1-2周内出现进行性少尿、稀释性低钠血症与肾 衰竭,可无诱因或伴随某些诱因之后出现。预后 很差,80%病人在2周内死亡,只有10%病人生存 至3个月以上。死亡由肝肾联合衰竭或引起该综 合征的诱发因素引起型(渐进型):常发生于肝功能相对较好的肝硬化病人中,伴发 腹水者对利尿剂无效。发病相对缓慢,
22、持续数周 至数月,肾功能损害相对较轻。肝硬化肝硬化肝肾综合征(肝肾综合征(HRS)【检查】一、肝功能检查 胆红素、ALT、AST、ALP、GGT、A/G、蛋白 电泳、凝血全套、血胆固醇等二、肾功能检查 BUN、Cr、GRF等三、尿常规 包括尿比重、尿蛋白、尿镜检等四、尿生化 包括24h尿钾、钠、氯,尿肌酐等五、B超(主要是肾实质及尿路)、同位素肾图、CT六、有条件者行血浆肾上腺素、肾素、血管紧张素、醛固酮检测,最好行监测七、必要时行中心静脉压监测肝硬化肝硬化肝肾综合征(肝肾综合征(HRS)【治疗】(1)一、早期识别,治疗病因和诱发因素二、扩充血容量 有效循环血量不足可能是HRS的始动因素。在本
23、 病早期,尤其是与肾前性尿毒症难于区别时,应 行扩充血容量(扩容)治疗。一般依据临床状况 (尿量、血压、血肌酐等)及中心静脉压(CVP)作为监测指标以掌握扩容量。在3060分钟内静 滴5001000ml,若尿量达30ml/h以上或超过补 液前2小时尿量,可继续补液。扩容可为NS、低 分子右旋糖酐、新鲜冰冻血浆、白蛋白肝硬化肝硬化肝肾综合征(肝肾综合征(HRS)【治疗】(2)三、血管活性药物1.多巴胺(Dopamine,DA)小剂量(非升压剂量,每分钟1.0 3.0g/kg)持续滴注2.血管加压素衍生物 鸟氨加压素(Ornipressin)特利加压素(Telipressin)3.奥曲肽(善得定)
24、25g/h4.米索前列醇(Misoprostal)5.内皮素A受体拮抗剂注意:由于单独应用血管活性药物和扩容都不能逆转HRS,因此血 管活性药物和白蛋白扩容在治疗上都是重要的。I型HRS在血 管活性药物和白蛋白输注治疗后是可逆的肝硬化肝硬化肝肾综合征(肝肾综合征(HRS)【治疗】(3)四、浸浴治疗(head-out water immersions)头部以下浸水治疗可显著增加有效血容量,改善肾血流灌注及 肾功能。但由于HRS患者均危重,体质衰弱,暴露于这种可引 起全身血流动力学显著改变的环境不无危险,因此该疗法需在 严密医疗监护下进行,以防意外五、肾脏替代治疗 血液透析或血液滤过(间隙性或持续
25、性),但 对HRS的治疗价值尚难肯定,一度认为无效,现认为仍有一定 疗效。是一种暂时的支持治疗,可选择性地应用于部分急性肝 衰竭或慢性肝病并发HRS准备肝移植的患者六、经颈静脉肝内门腔分流术(TIPSS)七、原位肝移植急性胰腺炎急性胰腺炎 急性胰腺炎(acute pancreatitis)是由于胰酶消化胰腺本身组织而引起的急性化学性炎症,可出现胰腺本身、胰周及远隔组织的炎症反应。急性胰腺炎急性胰腺炎分型按形态学:水肿型,占90%;坏死型,10%(一般用增强CT判断)按临床特征:轻型,90%;重型10%(根据临床病情的严重程度判断)并发症 水肿型胰腺炎很少有并发症,出血坏死型胰腺炎可出现局部和全
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