第八章发热精选文档.ppt

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1、第八章发热本讲稿第一页，共八十二页l 正常成人体温维持在正常成人体温维持在37左右；左右；l 昼夜上下波动昼夜上下波动1；l 极端气温极端气温(严寒或酷暑严寒或酷暑)下，体温变化下，体温变化0.6概概 述述高级中枢：视前区下丘脑前部高级中枢：视前区下丘脑前部 （preoptic anterior hypothalamus,PO/AH）次级中枢：延髓、脊髓、大脑皮层次级中枢：延髓、脊髓、大脑皮层体体温温调调节节中中枢枢本讲稿第二页，共八十二页纵切面纵切面-体温调节高级中枢体温调节高级中枢视前区下丘脑前部视前区下丘脑前部（POAH）本讲稿第三页，共八十二页l调定点（调定点（set point，SP

2、）学说）学说l调定点理论认为体温调节类似于恒温器的调节，调定点理论认为体温调节类似于恒温器的调节，在体温调节中枢在体温调节中枢（PO/AH）内有一个调定点，体内有一个调定点，体温调节机构围绕着这个调定点来调控体温。温调节机构围绕着这个调定点来调控体温。本讲稿第四页，共八十二页POAH 散热散热 产热产热 体体 温温=37 产热产热 散热散热 调定点=37T37T 产热产热 本讲稿第七十一页，共八十二页发热时相及其热代谢特点：发热时相及其热代谢特点：.体温上升期体温上升期 产热产热 散热散热 .高温持续期高温持续期 产热产热 散热散热 .体温下降期体温下降期 产热产热 散热散热发热时相发热时相本

3、讲稿第七十二页，共八十二页第三节第三节 代谢与功能的改变代谢与功能的改变生理功能改变生理功能改变物质代谢的改变物质代谢的改变防御功能改变防御功能改变本讲稿第七十三页，共八十二页1.1.心血管系统：心血管系统：4.4.中枢神经系统：中枢神经系统：头痛、幻觉头痛、幻觉（兴奋）（兴奋）2.2.呼吸加快：呼吸加快：3.3.消化系统消化系统：消化液分泌消化液分泌消化酶消化酶 食欲不振、腹胀食欲不振、腹胀 一、生理功能的改变一、生理功能的改变体温上升体温上升11心率平均增加心率平均增加1818次次/分分体温上升期，体温上升期，BpBp可升高；可升高；体温下降期，体温下降期，BpBp可下降。可下降。血温升高

4、血温升高刺激呼吸中枢，并提高呼刺激呼吸中枢，并提高呼吸中枢对吸中枢对CO2敏感性；敏感性；代谢增强代谢增强 CO2生成生成。持续发热持续发热昏睡、昏迷昏睡、昏迷（抑制）（抑制）6 6月月4 4岁的小儿发热岁的小儿发热 热惊厥热惊厥本讲稿第七十四页，共八十二页二、物质代谢的改变二、物质代谢的改变v蛋白质分解蛋白质分解：可出现负氮平衡：可出现负氮平衡v糖代谢糖代谢：糖原分解：糖原分解，酵解，酵解，乳酸，乳酸v脂肪分解脂肪分解：酮体：酮体总的来说是：总的来说是：分解代谢加强分解代谢加强，体温每上升，体温每上升11，基础代谢，基础代谢率上升率上升1313。本讲稿第七十五页，共八十二页 抗感染能力的改变

5、抗感染能力的改变 EP可增强吞噬细胞的杀菌活性。可增强吞噬细胞的杀菌活性。如如，IL-1是淋巴细胞活化因子是淋巴细胞活化因子 IL-6是是B细胞分化因子细胞分化因子 IFN是抗病毒体液因子是抗病毒体液因子三、防御功能改变三、防御功能改变(二二)对肿瘤细胞的影响对肿瘤细胞的影响 EPs具有抑制或杀伤肿瘤细胞的作用。具有抑制或杀伤肿瘤细胞的作用。如，如，TNF抗肿瘤因子，抗肿瘤因子，IFN可增强可增强NK细胞活性。细胞活性。本讲稿第七十六页，共八十二页(三三)急性期反应急性期反应 机体在细菌感染和组织损伤时所出现的一系列急性机体在细菌感染和组织损伤时所出现的一系列急性时相的反应。时相的反应。EP可

6、引起：可引起：急性期蛋白合成增多急性期蛋白合成增多，机体抵抗力增强机体抵抗力增强（特别是（特别是HSP）本讲稿第七十七页，共八十二页发热对机体的影响发热对机体的影响-利弊共存利弊共存利：利：有利于机体抵抗感染，清除对机体有害的致病因素有利于机体抵抗感染，清除对机体有害的致病因素弊：弊：增大组织消耗，增加器官负担增大组织消耗，增加器官负担;高热易致代谢旺盛的器官受损高热易致代谢旺盛的器官受损;高热易畸形高热易畸形;使身体不适，甚至功能障碍使身体不适，甚至功能障碍本讲稿第七十八页，共八十二页第四节第四节 发热防治的病理生理学基础发热防治的病理生理学基础n对一般性发热不要急于解热：对一般性发热不要急

7、于解热：主要补充营养、水、维生素等，主要补充营养、水、维生素等，以免延误诊断与治疗以免延误诊断与治疗n合理护理：合理护理：对高热或持久发热的病人，要注意对高热或持久发热的病人，要注意：补充水分，防止脱水补充水分，防止脱水；保证充足易消化食物，包括维生素；保证充足易消化食物，包括维生素；监护心血管功能，防休克的发生。监护心血管功能，防休克的发生。n下列情况应及时解热：下列情况应及时解热：1 1、体温、体温4040以上，症状明显；以上，症状明显；2 2、心肌梗塞或心肌劳损发热：发热、心肌梗塞或心肌劳损发热：发热心率加快心率加快心肌心肌耗氧量增多耗氧量增多增加心肌负荷；增加心肌负荷；3 3、妊娠妇女

8、：因有致畸胎危险或加重心脏负荷。、妊娠妇女：因有致畸胎危险或加重心脏负荷。本讲稿第七十九页，共八十二页n合理选择解热措施：合理选择解热措施：1.1.针对发热病因解热：针对发热病因解热：抗感染抗感染 2.针对发热发病学环节治疗：针对发热发病学环节治疗：干扰或阻止干扰或阻止EP合成和释放；合成和释放；阻碍或对抗阻碍或对抗EP对体温调节中枢的作用；对体温调节中枢的作用；阻断中枢发热介质的合成。阻断中枢发热介质的合成。临床上采用临床上采用化学解热药化学解热药和和类固醇解热药类固醇解热药（激素）：（激素）：水杨酸盐：水杨酸盐：阻断阻断PGE的合成的合成 糖皮质激素糖皮质激素：抑制抑制EPEP的合成和释放

9、；的合成和释放；促进脂皮质蛋白促进脂皮质蛋白-1-1释放释放 3物理降温（冰块、醇浴）物理降温（冰块、醇浴）本讲稿第八十页，共八十二页复习思考题复习思考题:1、何为发热？体温升高是否等于发热？为什么？、何为发热？体温升高是否等于发热？为什么？2、主要的外致热原有哪些？它们共同的作用环节是什么、主要的外致热原有哪些？它们共同的作用环节是什么？3、发热过程可分哪三个时相？每个时相热代谢特点？、发热过程可分哪三个时相？每个时相热代谢特点？4、试述、试述EP的致热信号如何传入中枢？的致热信号如何传入中枢？5、EP引起体温调节中枢调定点上移的机制是什么？引起体温调节中枢调定点上移的机制是什么？6、根据发热的病因发病学环节，对发热病人可采取哪些、根据发热的病因发病学环节，对发热病人可采取哪些治疗原则？治疗原则？本讲稿第八十一页，共八十二页Thanks！本讲稿第八十二页，共八十二页