教学出血性疾病ICU课件ppt.ppt
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1、出凝血监测出凝血监测血液科血液科 闫丽娜闫丽娜血栓血栓 止血、凝血止血、凝血 抗凝、纤溶抗凝、纤溶 出血出血 止凝血止凝血 抗凝血抗凝血 止凝血与抗凝血的平衡止凝血与抗凝血的平衡正常止血机制正常止血机制血管机制血小板机制凝血机制抗凝与纤维蛋白溶解机制神经反射体液因素5HT TXA2纤维蛋白形成t-PAXII?血管在止血中的作用血管在止血中的作用血管损伤(抗血栓形成特性)血管收缩 血管内皮下成分暴露 合成表达TF血流减慢 血小板黏附聚集释放 凝血酶形成 血栓形成 神经反射体液因素5HT TXA2纤维蛋白形成vWFXII血小板机制血小板机制血管损伤暴露内皮组织vWFGP I b血小板黏附凝血酶、胶
2、原花生四烯酸代谢TXA2血小板聚集纤维蛋白原+GP II b/IIIa白色血栓血管收缩血小板释放ADP PF3凝血过程GPb作为受体,通过vWF的桥梁作用,使血小板黏附于受损内皮下的胶原纤维,形成血小板血栓,机械性修复受损血管;GPb、IIIa通过纤维蛋白原互相连接而致血小板聚集;聚集后的血小板活化,分泌或释放一系列活性物质。血管损伤血液外流或血液自发性渗出血小板活化血小板活化血管应激反应血管应激反应出出 血血黏附、聚集黏附、聚集 释放反应释放反应凝血反应凝血反应内皮细胞内皮细胞损伤效应损伤效应血管收缩血管收缩TXA2PF35HT外源性凝血系统激活内源性凝血系统激活止止 血血纤维蛋白形成纤维蛋
3、白形成TFvWFET神经相体液相血小板相TXA2:血栓素A2;ET:内皮素;PF3:血小板第三因子;TF:组织因子;l凝血因素l上述血管内皮损伤,启动内外源性凝血途径在PF3等参与下,经一系列酶解反应形成纤维蛋白血栓。血栓填塞于血管损伤部位,使出血得以停止。同时凝血过程中形成的凝血酶等还具有多种促血液凝固及止血的作用。凝血机制凝血机制凝血:是无活性的凝血因子被有序地逐级放大激活,转变为有蛋白降解活性的凝血因子的系列性 酶反应过程。凝血的最终产物是血浆中的纤 维蛋白原转变为纤维蛋白参与凝血过程14个凝血因子IV VIIXIII PK HMWK VI是活化的V因子凝血因子凝血因子 纤维蛋白原纤维蛋
4、白原 凝血酶原凝血酶原 组织因子组织因子 钙离子钙离子 易变因子易变因子 稳定因子稳定因子 抗血友病因子抗血友病因子 Christmas Christmas因子因子 Stuart-Power Stuart-Power因子因子 血浆凝血活酶前加速素血浆凝血活酶前加速素 HegemanHegeman因子因子XIII XIII 纤维蛋白稳定因子纤维蛋白稳定因子PK PK 激肽释放酶原激肽释放酶原HMWK HMWK 高分子量激肽原高分子量激肽原目前公认的凝血因子共目前公认的凝血因子共14个,个,按罗马字命名的有按罗马字命名的有12个,以及个,以及高分子量激肽原高分子量激肽原(HMWK),激,激肽释放酶
5、原肽释放酶原(PK)大多数由肝脏产生,其中大多数由肝脏产生,其中II、VII、IX、X合成依赖于合成依赖于Vitk,称称Vitk依赖因子依赖因子除除TF外,都存在于血浆;外,都存在于血浆;除除FIV(Ca2+)外,均为蛋白)外,均为蛋白质。质。正常情况下,所有因子都处于正常情况下,所有因子都处于无活性状态无活性状态l凝血过程3个阶段:l凝血活酶生成:外源途径和内源途径l凝血酶生成l纤维蛋白生成l现代凝血学说认为凝血过程分为l启动阶段:外源性凝血途径,生成少量凝血酶l放大阶段:凝血酶正反馈作用。内源性途径血管损伤暴露胶原XIIXIIaXIXIaIXIXa Ca2+XXaCa2+PF3VIII:C
6、外源性途径组织细胞表达TFVIIaTFVIITFCa2+凝血酶原凝血酶凝血酶V PF3Ca2+纤维蛋白原纤维蛋白单体肽A、BXIIIXIIIa稳定交联纤维蛋白稳定交联纤维蛋白它们的主要区别在于启动方式及参与的凝血因子不同。在生理性凝血过程中,外源性凝血途径与内源性凝血途径具有同等重要性,但在病理性凝血过程中,更加强调外源性凝血途径的作用和地位。并认为凝血共同途径前移,两条凝血途径并不是完全独立而是相互密切联系的。凝血酶作用凝血酶作用1 反馈性加速凝血酶原想凝血酶的转变2 诱导血小板的不可逆聚集,加速其活化3 激活因子XII4 激活因子XIII,加速稳定性纤维蛋白的形成5 激活纤溶酶原,增强纤溶
7、活性抗凝与纤维蛋白溶解机制抗凝与纤维蛋白溶解机制抗凝系统抗凝系统 1 抗凝血酶III(AT-III)血浆中最重要的抗凝物质之一,占血浆生理性抗凝活性的75 肝脏、血管内皮细胞产生 主要灭活FXa和凝血酶,对IIa、IXa、XIa、XIIa有灭活作用 其抗凝活性与肝素密切相关 2、蛋白蛋白C系统:系统:l组成:蛋白C、蛋白S、血栓调节蛋白(TM)lPC、PS为维生素K依赖性因子,在肝内合成。TM则主要存在于血管内皮细胞表面,是内皮细胞表面的凝血酶受体。l凝血酶与TM以1:1形成复合物,裂解PC,形成活化的PC(APC),APC以PS为辅助因子,通过灭活FV及F而发挥抗凝作用。3、组织因子途径抑制
8、物(组织因子途径抑制物(TFPI)对热稳定的糖蛋白内皮细胞产生lTFPI的抗凝机制为:直接对抗FXa;在Ca(2+)存在的条件下,有抗TF/Fa复合物的作用。l4肝素肝素 为硫酸粘多糖类物质,肺和肠黏膜肥大细胞合成l抗FXa及凝血酶,l肝素与AT-III结合AT-III构型改变,活性中心暴露,变构的AT与因子Xa或凝血酶以1:1结合成复合物,致上述两种丝氨酸蛋白酶灭活。l近年研究发现,低分子肝素的抗FXa作用明显强于肝素钠。l此外,肝素还有促进内皮细胞释放t-PA、增强纤溶活性等作用。l纤维蛋白溶解纤维蛋白溶解系统系统清除凝血块修复血管清除凝血块修复血管使血流保持畅通使血流保持畅通纤溶酶原(P
9、LG)-脾、EO、肾、内皮组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)-内皮尿激酶型纤溶酶原激活剂(u-PA)纤溶酶相关抑制物:2纤溶酶抑制剂 1抗胰蛋白酶 2巨球蛋白内源性途径前激肽释放酶激肽释放酶XIIa纤溶酶原纤溶酶丝氨酸蛋白酶外源性途径血管内皮和组织 t-PA、u-PA纤维蛋白(原)纤维蛋白(原)降解产物多肽A、B、C、D 碎片(FDP)D2聚体纤维蛋白原纤维蛋白原(FDP)X.Y.D.EA极性片段极性片段B15-42、1-42A.B.C.H.(原纤原纤)纤维酶纤维酶FPA(A 1-16)FPB(B 1-14)(继纤)纤维酶(继纤)纤维酶P极性片段多极性片段多聚体聚体(fdp)X.Y.D.ED-二
10、聚体二聚体DD/e DY/YDYY/DXD-二聚体二聚体交联纤维蛋白交联纤维蛋白凝血酶凝血酶FXIIIa(一)血管壁检测(一)血管壁检测出血时间(出血时间(Bleeding Time,BT)l毛细血管壁被标准器械刺破出血(因子被激活)到自然止血(纤维蛋白形成)所需要的时间。lIvy 法:法:min Duke法:法:minlIvy法法 6,Duke法法 3 为为BT延长延长l临床意义临床意义 血管壁病变,血小板质量异常、凝血因子缺乏、血管壁病变,血小板质量异常、凝血因子缺乏、抗凝治疗后抗凝治疗后血友病患者血友病患者BT正常正常l又称束臂试验或毛细血管抵抗力试验,用肢体加压的方法使静脉充血并使毛细
11、血管受到一定的内在压力,直径5cm圆圈范围内新出现出血点的数量及其大小来估计毛细血管的脆性。l正常值:男性05个,女性010个。毛细血管脆性试验(CFT)【参考值参考值】阴性:阴性:5cm直径圆圈中的出血点数:直径圆圈中的出血点数:男性少于男性少于5个;女性及儿童少于个;女性及儿童少于10个个(12-13.5)kPa/(90-100)mmHg)8min【操作操作】l临床意义临床意义 血管壁病变血管壁病变 过敏性紫癜、败血症、维生素过敏性紫癜、败血症、维生素C缺乏症、遗传性出血缺乏症、遗传性出血性毛细血管扩张症等。性毛细血管扩张症等。血小板病变血小板病变 数量减少数量减少-ITP、TTP、AA、
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