胰腺炎影像学讨论幻灯片.ppt

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1、胰腺炎影像学胰腺炎影像学讨论第1页，共30页，编辑于2022年，星期二病病 例例 简简 介介 v患者 男，76岁v主诉：腹痛2天，伴呕血9小时于11月18日晚入院。v既往史：30余年前曾患肺气肿。1月前于当地医院行胃镜检查提示糜烂性胃炎改变。有青霉素过敏史。无饮酒、吸烟史，饮食规律。第2页，共30页，编辑于2022年，星期二v现病史：入院前2天无明显诱因出现腹痛，为全腹痛，疼痛不伴有向周身放射，呈持续性,无发热，无恶心、呕吐等症状，自服药物未见明显缓解，后于次日上午就诊于大同医院，急查腹部超声提示胰腺弥漫渗出性改变，化验提示淀粉酶高（2000），诊断为“急性胰腺炎”，给予输液治疗（具体用药及剂

2、量不详），后腹痛症状未见明显减轻，并于下午出现呕血，量中等、色深，给予对症处理后紧急转我院，途中再次出现呕血，约500ml，色鲜红，急诊以“急性胰腺炎、消化道出血”收入我科。患者自发病以来精神、睡眠差，未进食，大小便可，体重未见明显减轻。第3页，共30页，编辑于2022年，星期二v查体：体温 36.7 脉搏 78 次/分 呼吸18 次/分 血压118/70 mmHg，口唇无发绀，双肺呼吸音粗，双下肺可闻及少量湿罗音，心率78次/分,心律齐,心音有力,各瓣膜区未闻及病理性杂音,未闻及心包摩擦音。腹平坦，未见胃肠形及蠕动波，未见腹壁静脉曲张。腹部柔软，全腹压痛、反跳痛，未触及腹部肿块。麦氏点无压痛

3、，肝脏肋下未触及，脾肋下未触及，墨菲氏征阴性，移动性浊音阴性。肝区轻度叩击痛，肝浊音界存在，肠鸣音2次/分,双下肢无水肿。双巴氏征阴性。第4页，共30页，编辑于2022年，星期二化验：血常规：白细胞:5.35109/L;中性粒细胞百分比:82.5%;红细胞:3.961012/L;血红蛋白:144g/L;生化：淀粉酶:1938.3IU/L;脂肪酶:1650.0U/L;谷丙转氨酶:652.7IU/L;谷草转氨 酶:599.3IU/L；总蛋白:58.00g/L;白蛋白:33.60g/L;第5页，共30页，编辑于2022年，星期二 生化：总胆红素:19.5umol/L;直接胆红素:3.3umol/L间

4、接胆红素:16.2umol/L 甘油三酯:1.16mmol/L;总胆固醇:4.58mmol/;L;羟丁酸脱氢酶:242.3IU/L;乳酸脱氢酶:504.8IU/L;电解质基本正常；肌酐:22.4umol/L B型钠酸肽：B-型钠尿肽:96.00pg/mL;凝血六项：活化部分凝血活酶时间:19.7秒;D-二聚体:1002ug/L 第6页，共30页，编辑于2022年，星期二18日晚急查腹部CT第7页，共30页，编辑于2022年，星期二18日晚急查腹部CT第8页，共30页，编辑于2022年，星期二第9页，共30页，编辑于2022年，星期二报告v肝脏形态大小正常，表面光滑，实质内未见明显异常密度灶。肝

5、内外胆管未见明显扩张。胆囊不大，壁不厚，未见明显异常密度灶。胰腺稍增大，密度增高，胰腺周围可见片絮状稍高密度影，边缘模糊，周围脂肪间隙不清，左侧肾前筋膜稍增厚。脾不大，实质内未见异常密度。双肾及集合系统形态、密度未见异常。双肾上腺形态、密度未见异常。腹腔未见肿大淋巴结、未见积液。胃及十二指肠近端积气、扩张。第10页，共30页，编辑于2022年，星期二 初步诊断v急性胰腺炎(水肿型)v消化道出血 糜烂性胃炎v肺部感染 v肺气肿 第11页，共30页，编辑于2022年，星期二治疗v 禁食水、胃肠减压；v 美罗培南抗感染、补液、抑酸、胰酶、保肝、肝素抗凝（降血脂）、静脉营养、调节电解质平衡、化痰、平喘

6、、止血等治疗。第12页，共30页，编辑于2022年，星期二v19日下午体温开始升高，至晚上最高38.2，物理降温后可降至正常，且伴阵发性腹痛明显，需止痛剂止痛；v20日下午体温再次逐渐上升，晚升至39.3，仍间断腹痛明显；v21日调整抗生素为泰能加替硝唑，后体温正常。第13页，共30页，编辑于2022年，星期二为什么发热？v 胰腺坏死v 胰腺脓肿v 肺部感染v 其他第14页，共30页，编辑于2022年，星期二v19日:第15页，共30页，编辑于2022年，星期二指南v一般胰腺炎发热程度与病变严重程度多一致。水肿性胰腺炎，可不发热或仅有轻度发热;出血坏死性胰腺炎则可出现高热，若发热不退，则可能有

7、并发症出现，如胰腺脓肿等。v胰腺脓肿:重症胰腺炎起病2-3周第16页，共30页，编辑于2022年，星期二 入院48小时第17页，共30页，编辑于2022年，星期二第18页，共30页，编辑于2022年，星期二第19页，共30页，编辑于2022年，星期二第20页，共30页，编辑于2022年，星期二第21页，共30页，编辑于2022年，星期二第22页，共30页，编辑于2022年，星期二报告：v肝脏外形不大，肝内血管影走行正常，肝内胆管无扩张；肝脏被膜下少量积液。脾大，脾门小结节，边缘光滑。胆囊外形略饱满，胆囊壁增厚，底部周围渗出改变，胆囊内密度增高；胰腺外形部肿胀，体尾部明显，边界不清，周围可见渗出

8、改变，累及两侧肾前筋膜、网膜囊，左侧结肠旁沟，邻近大网膜及肠系膜密度增高；胰管未见明显扩张；腹膜后多发小淋巴结。第23页，共30页，编辑于2022年，星期二v胰腺炎、腹腔内渗出，较2014-11-19片比较腹腔渗出略减少；胆囊壁增厚，周围渗出改变第24页，共30页，编辑于2022年，星期二21日腹部超声 胰头前方低回声结节，考虑肿大淋巴结可能性大胆囊多发胆固醇结晶 胆囊窝少量积液肝脏、脾脏、双肾未见明显异常第25页，共30页，编辑于2022年，星期二胰腺炎常见病因u胆石症与胆道疾病,胆石症、胆道感染及胆道蛔虫u大量饮酒、暴饮暴食u手术创伤，腹部手术u胰管阻塞u内分泌与代谢，高钙血症、高脂血症u

9、感染u药物，如：噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、磺胺类等可直接直接损伤胰腺组织。第26页，共30页，编辑于2022年，星期二v通过综合及排除-胆源性胰腺炎?第27页，共30页，编辑于2022年，星期二了解急性或慢性胆囊炎均可引起胰腺炎:胆道系统的细菌感染时，胆汁内含有大量细菌及其代谢产物，其中的某些成分如细菌酰胺酶等可激活胰酶，造成胰腺的自身消化和急性炎症；。第28页，共30页，编辑于2022年，星期二了解“胆道微结石”学说已经成为急性胰腺炎病因研究热点。是指2-3mm胆固醇结晶、胆红素颗粒和碳酸钙颗粒，这种胆道微结石更易引起急性胰腺炎发作。机制除“共同通道学说”外，有学者还认为与胆道微结石在壶腹部移动时一过性刺激、压迫Oddi括约肌有关。第29页，共30页，编辑于2022年，星期二谢谢观赏WPS OfficeMake Presentation much more funWPS官方微博kingsoftwps第30页，共30页，编辑于2022年，星期二