多器官功能障碍综合征优秀PPT.ppt

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1、多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征第1页，本讲稿共135页 多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction Syndrome MODS）是指急性疾病过程中同时或序贯继发两个或更多的重要器官的功能障碍或衰竭（MODS）慢性疾病器官退化失代偿不属于慢性疾病器官退化失代偿不属于MODS范围范围2第2页，本讲稿共135页 多器官功能不全多器官功能不全 Tilney 1973年报道年报道 序贯性系统器官衰竭序贯性系统器官衰竭 多系统器官衰竭多系统器官衰竭（multiple system organ failure，MSOF）随着临床和基础医学的进展，

2、目前认为，随着临床和基础医学的进展，目前认为，MODS更能真实反映患者机体的病理状更能真实反映患者机体的病理状况况 3第3页，本讲稿共135页 一、病因一、病因 MODS MODS多继发于下列疾病：多继发于下列疾病：多继发于下列疾病：多继发于下列疾病：（一）各种外科感染引起的（一）各种外科感染引起的（一）各种外科感染引起的（一）各种外科感染引起的脓毒症脓毒症脓毒症脓毒症；（二）严重的（二）严重的（二）严重的（二）严重的创伤、烧伤创伤、烧伤创伤、烧伤创伤、烧伤或或或或大手术大手术大手术大手术致失血、缺水；致失血、缺水；致失血、缺水；致失血、缺水；（三）各种原因的（三）各种原因的（三）各种原因的（

3、三）各种原因的休克休克休克休克，心跳、呼吸骤停心跳、呼吸骤停心跳、呼吸骤停心跳、呼吸骤停经复苏经复苏经复苏经复苏 后；后；后；后；（四）各种原因导致肢体、大面积的组织或器官（四）各种原因导致肢体、大面积的组织或器官（四）各种原因导致肢体、大面积的组织或器官（四）各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺缺缺缺血血血血-再灌注损伤再灌注损伤再灌注损伤再灌注损伤；（五）合并（五）合并（五）合并（五）合并脏器坏死或感染脏器坏死或感染脏器坏死或感染脏器坏死或感染的急腹症；的急腹症；的急腹症；的急腹症；（六）（六）（六）（六）输血、输液、药物反应和机械通气输血、输液、药物反应和机械通气输血、输液、药物反应和

4、机械通气输血、输液、药物反应和机械通气；4第4页，本讲稿共135页 患者如果患者如果原有某些疾病原有某些疾病，在其基础上机，在其基础上机体受到上述创伤、损害后体受到上述创伤、损害后更易发生更易发生MODS。1.慢性器官病变慢性器官病变，如冠心病、肝硬化、，如冠心病、肝硬化、慢性肾病等；慢性肾病等；2.免疫功能低下免疫功能低下：糖尿病、用免疫抑：糖尿病、用免疫抑制剂（皮质激素、抗癌药物等）、营养不制剂（皮质激素、抗癌药物等）、营养不良等等。良等等。5第5页，本讲稿共135页二、发病机制二、发病机制 MODS的本质的本质机体炎症反应失控机体炎症反应失控 炎症细胞激活和炎症介质异常释放炎症细胞激活和

5、炎症介质异常释放 组织缺氧和自由基作用组织缺氧和自由基作用 肠道屏障功能破坏，细菌移居毒素吸收，肠道屏障功能破坏，细菌移居毒素吸收，造成四个薄弱环节：造成四个薄弱环节：休克、急性肾衰、休克、急性肾衰、ARDS和和胃肠功能障碍胃肠功能障碍，继而引起继而引起MODS6第6页，本讲稿共135页7第7页，本讲稿共135页Direct:Scanning EM:normal endothelial cell junctionDirect:Scanning EM:normal endothelial cell junction Donald McDonald 1999Donald McDonald 1999

6、NormalSubstance P-1 min laterStudy of Capillary leakIndirect:Measuring microalbuminuriaIndirect:Measuring microalbuminuria8第8页，本讲稿共135页二、发病机制二、发病机制创伤，疾病严重的损害因子侵袭严重的损害因子侵袭严重的损害因子侵袭严重的损害因子侵袭 激烈的防御性反应激烈的防御性反应激烈的防御性反应激烈的防御性反应（细胞因子、炎症介质）（细胞因子、炎症介质）（细胞因子、炎症介质）（细胞因子、炎症介质）稳定自身稳定自身稳定自身稳定自身 损害自身损害自身损害自身损害自身 M

7、ODS10第10页，本讲稿共135页血管内皮细胞损伤血管内皮细胞损伤n n生理功能：调节通透性生理功能：调节通透性 维持张力维持张力 参与凝血参与凝血 参与炎症与免疫参与炎症与免疫 11第11页，本讲稿共135页血管内皮细胞参与病理生理过程血管内皮细胞参与病理生理过程的机理的机理n n直接损伤致直接损伤致屏障屏障与链接破坏与链接破坏n n释放释放凝血因子凝血因子，使促凝，使促凝/抗凝系统平衡破坏抗凝系统平衡破坏n n血管正常的血管正常的舒缩功能舒缩功能破坏破坏n n由于舒缩功能破坏，引起再灌注和由于舒缩功能破坏，引起再灌注和自由基自由基释放释放n n与中性细胞结合与中性细胞结合促进炎症反应促进

8、炎症反应12第12页，本讲稿共135页休克休克休克休克 大量失血大量失血大量失血大量失血 失液失液失液失液 严重损伤严重损伤严重损伤严重损伤 心跳骤停心跳骤停心跳骤停心跳骤停组织组织缺血缺血器官功能失常器官功能失常 机体应激机体应激 儿茶酚胺儿茶酚胺儿茶酚胺儿茶酚胺血管加压素血管加压素血管加压素血管加压素 血管收缩血管收缩血管收缩血管收缩微循环障碍微循环障碍微循环障碍微循环障碍 炎症反应炎症反应输液输血输液输血输液输血输液输血 缺血再灌注缺血再灌注缺血再灌注缺血再灌注13第13页，本讲稿共135页肠道菌群与内毒素易位肠道菌群与内毒素易位n n（1）不明感染的策源地不明感染的策源地n n（2）是

9、最大的细菌和毒素库）是最大的细菌和毒素库n n（3）是靶器官）是靶器官n n（4）是调节者）是调节者14第14页，本讲稿共135页肠肠肠肠的缺血、再灌注损伤和严重损伤的缺血、再灌注损伤和严重损伤的缺血、再灌注损伤和严重损伤的缺血、再灌注损伤和严重损伤应激反应应激反应应激反应应激反应肠粘膜屏障破坏肠粘膜屏障破坏肠粘膜屏障破坏肠粘膜屏障破坏肠道细菌、内毒素移位肠道细菌、内毒素移位肠道细菌、内毒素移位肠道细菌、内毒素移位全身性内皮细胞活化全身性内皮细胞活化全身性内皮细胞活化全身性内皮细胞活化炎症介质和细胞因子释放炎症介质和细胞因子释放炎症介质和细胞因子释放炎症介质和细胞因子释放 全身炎症反应全身炎症

10、反应全身炎症反应全身炎症反应SIRSSIRS MODS15第15页，本讲稿共135页中性粒细胞作用中性粒细胞作用直接或间接损伤血管内皮细胞直接或间接损伤血管内皮细胞直接或间接损伤血管内皮细胞直接或间接损伤血管内皮细胞加剧炎症加剧炎症中性粒细胞中性粒细胞中性粒细胞中性粒细胞炎性介质炎性介质蛋白酶蛋白酶自由基自由基16第16页，本讲稿共135页免疫与免疫与MODSn n免疫系统是自身平衡系统，平衡失调，细胞因子释放也跟着失调；n n免疫细胞凋亡是造成MODS的原因之一；17第17页，本讲稿共135页促炎促炎/抗炎失衡抗炎失衡创伤，疾病创伤，疾病创伤，疾病创伤，疾病过度的免疫抑制过度的免疫抑制过度的

11、免疫抑制过度的免疫抑制严重的全身炎症反应严重的全身炎症反应严重的全身炎症反应严重的全身炎症反应有限的早期炎症反应有限的早期炎症反应有限的早期炎症反应有限的早期炎症反应局限性炎症反应局限性炎症反应局限性炎症反应局限性炎症反应 免疫失衡免疫失衡 减弱抗原攻击力减弱抗原攻击力减弱抗原攻击力减弱抗原攻击力减少炎性因子分泌减少炎性因子分泌减少炎性因子分泌减少炎性因子分泌局部的炎性因子进入血流局部的炎性因子进入血流局部的炎性因子进入血流局部的炎性因子进入血流帮助局部平息炎症反应帮助局部平息炎症反应大量的炎性因子进入血液大量的炎性因子进入血液大量的炎性因子进入血液大量的炎性因子进入血液促炎促炎促炎促炎/抗炎

12、失去平衡抗炎失去平衡抗炎失去平衡抗炎失去平衡 感感 染染18第18页，本讲稿共135页基因调控与基因调控与MODSn n人们发现，在炎症反应过程中，不同的机体对炎症的反应存在很大差异，因此意识到其中一定存在着某种内在东西。在有人对MODS的基因表达进行研究后，证明了这一点。n nTNF、IL-1、IL-10等均存在基因调控序列上的变异。19第19页，本讲稿共135页三、临床表现和诊断三、临床表现和诊断20第20页，本讲稿共135页三、临床表现和诊断三、临床表现和诊断MODS的临床过程可有两种类型：的临床过程可有两种类型：1.速发型：是指原发急症发病速发型：是指原发急症发病24小时后小时后有两有

13、两个或更多的器官系统同时发生功能障碍。个或更多的器官系统同时发生功能障碍。如如ARDS+ARF、DIC+ARDS+ARF。此型。此型发生往往由于原发急症严重。发生往往由于原发急症严重。发病发病24小时内小时内因器官衰竭死亡者，一般因器官衰竭死亡者，一般归于复苏失败，归于复苏失败，未列入未列入MODS。21第21页，本讲稿共135页三、临床表现和诊断三、临床表现和诊断 2.迟发型：是迟发型：是先发生一个重要系统或器官先发生一个重要系统或器官的功能障碍的功能障碍，常为心血管、肾、肺的功能，常为心血管、肾、肺的功能 障碍，经过障碍，经过一段近似稳定的维持时间一段近似稳定的维持时间，继继而发生更多的器

14、官系统功能障碍而发生更多的器官系统功能障碍。此型的形成往往由于此型的形成往往由于继发感染继发感染持续存持续存在毒素或抗原。在毒素或抗原。22第22页，本讲稿共135页三、临床表现和诊断三、临床表现和诊断 系统、器官的功能障碍随障碍程度、对机体系统、器官的功能障碍随障碍程度、对机体影响、是否容易发现而不同影响、是否容易发现而不同 有的临床表现比较明显有的临床表现比较明显，如心血管、肺、脑、，如心血管、肺、脑、肾肾 有的要待病变进展到相当程度才有明显的临有的要待病变进展到相当程度才有明显的临床表现床表现，如肝、胃肠、血液凝固系统，如肝、胃肠、血液凝固系统 23第23页，本讲稿共135页三、临床表现

15、和诊断三、临床表现和诊断 利用化验、心电诊断、影像和介入性监测方法，利用化验、心电诊断、影像和介入性监测方法，可以较早且较为准确地发现器官功能障碍。可以较早且较为准确地发现器官功能障碍。如：如：血气分析血气分析可以显示肺换气功能；可以显示肺换气功能；尿比重和血肌酐尿比重和血肌酐等的测定可以显示肾功能；等的测定可以显示肾功能；心电图心电图和和中心静脉压中心静脉压、平均动脉压平均动脉压监测，经监测，经Swan-Ganz导管的检测可以显示心血管功能。导管的检测可以显示心血管功能。24第24页，本讲稿共135页三、临床表现和诊断三、临床表现和诊断 MODS的诊断需要临床表现并结合医技检的诊断需要临床表

16、现并结合医技检查结果综合分析来确定。查结果综合分析来确定。25第25页，本讲稿共135页表表1.MODS1.MODS的初步诊断的初步诊断器官器官病症病症临床表现临床表现检测或监测检测或监测心心外周外周循环循环肺肺肾肾急性心力衰竭急性心力衰竭休克休克ARDSARDSARFARF心动过速，心律失常心动过速，心律失常无血容量不足的情况无血容量不足的情况下血压降低，肢端发凉，尿下血压降低，肢端发凉，尿少少呼吸加快、窘迫，发呼吸加快、窘迫，发绀，需吸氧和辅助呼绀，需吸氧和辅助呼吸吸无血容量不足的情况无血容量不足的情况下尿少下尿少心电图失常心电图失常平均动脉压降平均动脉压降低，微循环失常低，微循环失常血气

17、分析有血血气分析有血氧降低等，监氧降低等，监测呼吸功能失测呼吸功能失常常尿比重持续在尿比重持续在1.0101.010，尿，尿钠、血肌酐增钠、血肌酐增多多26第26页，本讲稿共135页续表续表1.MODS1.MODS的初步诊断的初步诊断器官器官病症病症临床表现临床表现检测或监测检测或监测胃肠胃肠肝肝脑脑凝血凝血功能功能应激性溃疡应激性溃疡肠麻痹肠麻痹急性肝衰竭急性肝衰竭急性中枢神经急性中枢神经功能衰竭功能衰竭DICDIC进展时呕血、便血进展时呕血、便血腹胀，肠鸣音弱腹胀，肠鸣音弱进展时呈黄疸，神进展时呈黄疸，神志失常志失常意识障碍，对语意识障碍，对语言、疼痛刺激等反言、疼痛刺激等反应减退应减退皮

18、下出血、瘀斑、皮下出血、瘀斑、呕血、咯血等呕血、咯血等胃镜检查见病变胃镜检查见病变化验肝功能失常，化验肝功能失常，血胆红素增多血胆红素增多血小板减少，凝血血小板减少，凝血酶原时间和部分凝酶原时间和部分凝血活酶时间延长，血活酶时间延长，其他凝血功能试验其他凝血功能试验也可失常也可失常27第27页，本讲稿共135页诊断标准：诊断标准：n n（一）呼吸功能衰竭（ALI、ARDS）：急性呼吸困难可呈窘迫状。氧合指数PaO2/FiO2200ARDS,如果300ALI。两肺呈浸润性改变。肺小动脉楔嵌压（PAWP）18mmHg或临床排除急性左心衰竭。28第28页，本讲稿共135页n n（二）肾功能衰竭血BU

19、N14.3mmol/L（40mg/dl），Cr353.6mol/L（4mg/dl），尿比重低1.010，尿pH上升，尿量500ml/d，但非少尿型尿量可但非少尿型尿量可1000ml/d1000ml/d。29第29页，本讲稿共135页n n（三）肝功能衰竭血TBil34.2mol/L（2mg/dl），ALT或AST正常2倍，Alb25g.L 30第30页，本讲稿共135页n n（四）胃肠功能衰竭 应激性溃疡出血，出血量400ml/d，腹胀，肠蠕动减弱或麻痹。部分患者可以出现无结石性胆囊炎和坏死性小肠结肠炎。31第31页，本讲稿共135页n n（五）心血管功能衰竭机械功能障碍：血压下降机械功能障碍

20、：血压下降90mmHg90mmHg，平均动脉压，平均动脉压（MAPMAP）6.6kPa6.6kPa（50mmHg50mmHg），需用血管活性药维持；），需用血管活性药维持；心搏量减少，心脏指数（心搏量减少，心脏指数（CICI）2.5L/2.5L/（minmin m2m2），左），左心功能不全，肺小动脉楔嵌压（心功能不全，肺小动脉楔嵌压（PAWPPAWP）2.4kPa2.4kPa（18mmHg18mmHg）。）。心电活动障碍：有室性心动过速、室颤或心动过缓心电活动障碍：有室性心动过速、室颤或心动过缓5555次次/min/min，甚至停搏。，甚至停搏。血血pHpH7.247.24，但，但PaCO2

21、PaCO26.53kPa6.53kPa（49mmHg49mmHg），说明），说明心血管功能障碍造成代谢性酸中毒。心血管功能障碍造成代谢性酸中毒。32第32页，本讲稿共135页n n（六）凝血功能衰竭 血小板5万L，白细胞5000或6万 PT15s，APTT60s，Fib1.5g/L或4g/L，FDP20mg/L，D-二聚体0.5mg/L 33第33页，本讲稿共135页n n（七）脑功能衰竭 Glasgow评分 7分（不用镇静药）34第34页，本讲稿共135页n n（八）代谢功能衰竭？难治性高血糖，需用外源性胰岛素20U/d以上，高乳酸血症2.5mmol/L，高渗透压血症320mmol.L-1（

22、正常280310 mmol.L-1），具有严重酸碱失衡。35第35页，本讲稿共135页MODS病情病情诊断标准诊断标准及严重程度评分标准及严重程度评分标准(1995)0分：功能正常；分：功能正常；1分：功能受损；分：功能受损；2分：衰竭早期；分：衰竭早期；3分：衰竭期分：衰竭期36第36页，本讲稿共135页受累脏器诊断依据评分循环衰竭无血容量不足；无血容量不足；MAP70mmHg;尿量尿量60ml/h0无血容量不足；无血容量不足；MAP60mmHg;尿量尿量40ml/h1无血容不足；无血容不足；MAP50mmHg;尿量尿量20ml/h;肢端冷或暖肢端冷或暖;无意识障碍无意识障碍 2无血容量不足

23、无血容量不足;MAP50mmHg;尿量尿量70mmHg0呼吸频率呼吸频率2028/min;吸入空气吸入空气60mmHgPaO270mmHg；PaO2/FiO2300mmHg；胸片胸片正常正常 1呼吸频率呼吸频率28/min；吸入空气；吸入空气50mmHg PaO260mmHgPaCO2PaO2/FiO2300mmHg,胸片肺泡无实变或实变胸片肺泡无实变或实变28/min;吸入空气吸入空气PaO2/FiO250mmHg;PaCO245mmHg;PaO2/FiO2200mmHg;胸片肺泡变实胸片肺泡变实1/2肺野肺野3肾无血容不足；无血容不足；尿量尿量60ml/h;尿尿Na、血肌酐、血肌酐正常正常

24、0无容量不足；尿量无容量不足；尿量40ml/h尿尿Na、血肌酐正常、血肌酐正常1无容量不足；尿量无容量不足；尿量20ml/h;利尿剂冲击后尿量不增多；利尿剂冲击后尿量不增多；尿尿Na2030mmol/L(2030mEq/L);血肌酐血肌酐176.8mmol/L(2.0mg/dl)2无血容量不足；无尿或少尿无血容量不足；无尿或少尿(40mmol/L(40mEq/L);血肌酐血肌酐176.8mmol/L(2.0mg/dl)338第38页，本讲稿共135页肝SGTP正常；血清正常；血清总胆红素总胆红素17.1mmol/L(17.1mol/L(1.0mg/dl)1SGPT正常值正常值2倍以上；血清总胆

25、红素倍以上；血清总胆红素34.2mol/L(2.0mg/dl)2肝性脑病肝性脑病 3胃肠道无腹部涨气；肠鸣音正常无腹部涨气；肠鸣音正常 0腹部涨气腹部涨气；肠鸣音肠鸣音减弱减弱 1高度腹部涨气，肠鸣音近于消失高度腹部涨气，肠鸣音近于消失2麻痹性肠梗阻；应激性溃疡出血；非结石性急性胆囊炎；麻痹性肠梗阻；应激性溃疡出血；非结石性急性胆囊炎；急性胰腺炎（具备急性胰腺炎（具备4项中一项即可确诊）项中一项即可确诊）339第39页，本讲稿共135页凝血功能血小板血小板计数计数100109/L；纤维蛋白原纤维蛋白原正常正常0血小板计数血小板计数100109L;纤维蛋白原正常；纤维蛋白原正常；PT及及TT正常

26、或较正常缩短正常或较正常缩短1血小板计数血小板计数2h;全身性出血表现明显全身性出血表现明显2血小板计数血小板计数100109/L;纤维蛋白原纤维蛋白原2s优球优球蛋白溶解试验蛋白溶解试验2h;全身性出血表现明显全身性出血表现明显3脑意识意识正常正常 0兴奋及嗜睡兴奋及嗜睡;语言呼唤能睁眼语言呼唤能睁眼;能交谈能交谈;有定向障碍有定向障碍;能听从指令能听从指令1疼痛刺激能睁眼疼痛刺激能睁眼;不能交谈、语无伦次不能交谈、语无伦次;疼痛刺激有屈曲或伸展反应疼痛刺激有屈曲或伸展反应2对语言无反应对语言无反应;对疼痛刺激无反应对疼痛刺激无反应(改良改良Glasgow昏迷评分昏迷评分)340第40页，本

27、讲稿共135页代谢血糖血糖3.96.4mmol/L，血血Na136mmol/L146mmol/L;pH=7.357.450血糖血糖6.4mmol/l;血血Nammol/LpH7.45 1血糖血糖3.5mmol/L或或7.0mmol/L;血血Na+150mmol/LpH7.50 2血糖血糖7.5mmol/L;血血Na+155mmol/LpH7.553（以上标准均需空腹或停止输糖（以上标准均需空腹或停止输糖2h后取血后取血）41第41页，本讲稿共135页三、临床表现和诊断三、临床表现和诊断-注意事项注意事项 （一）熟悉（一）熟悉（一）熟悉（一）熟悉MODSMODS的的的的高危因素高危因素高危因素高

28、危因素，常见疾病，常见疾病，常见疾病，常见疾病 严重感染、创伤、大手术严重感染、创伤、大手术严重感染、创伤、大手术严重感染、创伤、大手术 （二）运用症状（二）运用症状（二）运用症状（二）运用症状诊断诊断诊断诊断学知识，结合具体病情学知识，结合具体病情学知识，结合具体病情学知识，结合具体病情 作出鉴别诊断。作出鉴别诊断。作出鉴别诊断。作出鉴别诊断。（三）诊断器官系统功能障碍的病变，（三）诊断器官系统功能障碍的病变，（三）诊断器官系统功能障碍的病变，（三）诊断器官系统功能障碍的病变，愈早愈早愈早愈早 愈好愈好愈好愈好 动态监测心脏、呼吸和肝肾功能动态监测心脏、呼吸和肝肾功能动态监测心脏、呼吸和肝肾

29、功能动态监测心脏、呼吸和肝肾功能 （四）发现某一系统器官有明显的功能障（四）发现某一系统器官有明显的功能障（四）发现某一系统器官有明显的功能障（四）发现某一系统器官有明显的功能障 碍，即应根据其对其他系统器官的影碍，即应根据其对其他系统器官的影碍，即应根据其对其他系统器官的影碍，即应根据其对其他系统器官的影 响，病理响，病理响，病理响，病理连锁反应连锁反应连锁反应连锁反应的可能性，检查有的可能性，检查有的可能性，检查有的可能性，检查有 关的病理生理改变关的病理生理改变关的病理生理改变关的病理生理改变 42第42页，本讲稿共135页n nMODSMODS具有以下显著特征具有以下显著特征具有以下显

30、著特征具有以下显著特征：发生功能障碍的器官往往是损伤器官的发生功能障碍的器官往往是损伤器官的发生功能障碍的器官往往是损伤器官的发生功能障碍的器官往往是损伤器官的远隔器官远隔器官远隔器官远隔器官。从原发病到继发器官功能障碍在从原发病到继发器官功能障碍在从原发病到继发器官功能障碍在从原发病到继发器官功能障碍在时间上有一定的间隔时间上有一定的间隔时间上有一定的间隔时间上有一定的间隔。早期早期早期早期高排低阻高排低阻高排低阻高排低阻的高动力状态，晚期的高动力状态，晚期的高动力状态，晚期的高动力状态，晚期低排高阻低排高阻低排高阻低排高阻循环系统的特循环系统的特循环系统的特循环系统的特征。征。征。征。高氧

31、输送和高氧输送和高氧输送和高氧输送和氧利用障碍氧利用障碍氧利用障碍氧利用障碍及及及及内脏器官缺血缺氧内脏器官缺血缺氧内脏器官缺血缺氧内脏器官缺血缺氧，使氧供需矛，使氧供需矛，使氧供需矛，使氧供需矛盾尖锐。盾尖锐。盾尖锐。盾尖锐。持续持续持续持续高代谢高代谢高代谢高代谢状态和状态和状态和状态和能源利用障碍能源利用障碍能源利用障碍能源利用障碍。内环境紊乱内环境紊乱内环境紊乱内环境紊乱，尤其，尤其，尤其，尤其O2O2与与与与CO2CO2、酸、碱、血糖、电解质等失、酸、碱、血糖、电解质等失、酸、碱、血糖、电解质等失、酸、碱、血糖、电解质等失衡。衡。衡。衡。43第43页，本讲稿共135页MOF死亡率与累

32、及脏器数的关系死亡率与累及脏器数的关系累及脏器数累及脏器数死亡率（）死亡率（）1 130302 2505060603 372721001004 485851001005 510010044第44页，本讲稿共135页四、预防四、预防 MODS一旦发生进展后死亡率较高，抢救成功率低，预防具有事半功倍的特点。各个器官衰竭的预防各有特点。45第45页，本讲稿共135页四、预防四、预防1.1.处理各种急症时均应有处理各种急症时均应有整体观点整体观点，尽可能达到全面的诊，尽可能达到全面的诊断和治疗，积极治疗原发病。断和治疗，积极治疗原发病。2.2.重视病人的循环和呼吸，尽可能重视病人的循环和呼吸，尽可能及

33、早纠正低血容量、及早纠正低血容量、组织低灌流和缺氧组织低灌流和缺氧。3.3.预防感染预防感染是预防是预防MODSMODS极为重要的措施。极为重要的措施。4.4.尽可能改善全身情况尽可能改善全身情况，如体液、电解质和酸碱度的，如体液、电解质和酸碱度的平衡、营养状态、心理活动等，因为其与器官系统平衡、营养状态、心理活动等，因为其与器官系统功能相关，给予免疫调理治疗。功能相关，给予免疫调理治疗。5.5.及早治疗任何一个首先继发的器官功能不全及早治疗任何一个首先继发的器官功能不全，阻断，阻断病理的连锁反应以免形成病理的连锁反应以免形成MODSMODS。6.6.保护肠粘膜的屏障作用保护肠粘膜的屏障作用。

34、46第46页，本讲稿共135页五、治疗：五、治疗：n n原则：祛除病因，综合防治。综合防治。n n 控制感染，止住触发因子n n 有效地抗休克，改善微循环n n 重视营养支持，维持机体内环境平衡，n n 增强免疫力，防止并发症 早期诊断，全力治疗47第47页，本讲稿共135页1.去除病因：去除病因：n n创伤、感染、休克、中毒等创伤、感染、休克、中毒等 感染灶处置：局部清创，通畅引流 合理选用抗生素：经验性用药：联合用药或经验性用药：联合用药或“降阶梯治疗降阶梯治疗”针对性用药：根据病原学监测结果选择针对性用药：根据病原学监测结果选择 真菌：高危因素临床表现真菌：高危因素临床表现48第48页，

35、本讲稿共135页2.液体复苏目标：液体复苏目标：n n第一目标：循环容量的维持n n第二目标：保持血氧携带能力n n第三目标：恢复正常凝血状态和内环境稳定灌注容量和灌注压是基础！灌注容量和灌注压是基础！49第49页，本讲稿共135页3.阻断病程：阻断病程：n n炎症平衡：激素，乌司他丁，血必净，血液净化：n n凝血平衡：高凝期：肝素高凝期：肝素 纤溶期：小剂量肝素纤溶期：小剂量肝素 补充血小板、凝血因子、纤维蛋白原补充血小板、凝血因子、纤维蛋白原n n免疫平衡：丙种球蛋白，胸腺肽，w-3脂肪酸强大的净化作用调节内环境平衡组织间液置换作用50第50页，本讲稿共135页4.脏器功能保护与支持脏器功

36、能保护与支持51第51页，本讲稿共135页n n（一）改善心脏功能和血液循环：EGDT52第52页，本讲稿共135页n n（二）加强呼吸支持：1、呼吸机辅助呼吸应尽早使用，最佳PEEP，小潮气量（68ml/kg），2、加强气道湿化和肺泡灌洗 53第53页，本讲稿共135页n n（三）肾功能衰竭防治1、扩容和血压维持(MAP65mmHg)，避免或减少血管收缩药 2、利尿药：过大剂量反而有损于肾实质 3、血液净化:CVVH 54第54页，本讲稿共135页n n（四）胃肠出血与麻痹和肝功能衰竭处理1、H2受体拮抗剂或PPI 2、益生菌微生态制剂，大剂量维生素C 3、生大黄510g/次胃管内注入，或用

37、灌肠法3050g/次 4、护肝药 5、肠内营养55第55页，本讲稿共135页n n（五）DIC防治：1、肝素或低分子肝素 2、血小板悬液，新鲜全血或血浆、冷沉淀物、凝血酶原复合物和各种凝血因子等补充以及活血化瘀中药 56第56页，本讲稿共135页n n（六）营养与代谢管理 1、纠正酸碱、水电解质失衡 2、早期肠内营养，或PN、中长链脂肪乳 3、控制血糖 57第57页，本讲稿共135页n n（七）免疫与感染控制 1、降阶梯抗生素治疗 2、防止菌群失调、真菌病发生 3、增强免疫功能58第58页，本讲稿共135页n n体会：体会：n n整体性整体性整体性整体性：防止专科诊治局限性；：防止专科诊治局限

38、性；：防止专科诊治局限性；：防止专科诊治局限性；主次性主次性主次性主次性：要抓住病因和触发因子主要矛盾兼顾次要矛盾治疗；：要抓住病因和触发因子主要矛盾兼顾次要矛盾治疗；：要抓住病因和触发因子主要矛盾兼顾次要矛盾治疗；：要抓住病因和触发因子主要矛盾兼顾次要矛盾治疗；连续性连续性连续性连续性：昼夜监测与救治，发现新矛盾及时分析处理，重视各项指：昼夜监测与救治，发现新矛盾及时分析处理，重视各项指：昼夜监测与救治，发现新矛盾及时分析处理，重视各项指：昼夜监测与救治，发现新矛盾及时分析处理，重视各项指标动态改变；标动态改变；标动态改变；标动态改变；预见性预见性预见性预见性：应考虑下一步会发生什么并发症和

39、新的矛盾，需：应考虑下一步会发生什么并发症和新的矛盾，需：应考虑下一步会发生什么并发症和新的矛盾，需：应考虑下一步会发生什么并发症和新的矛盾，需抓紧预防和处理。抓紧预防和处理。抓紧预防和处理。抓紧预防和处理。59第59页，本讲稿共135页 急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭60第60页，本讲稿共135页 急性肾衰竭（急性肾衰竭（acute renal failure，ARF）各种原因引起的急性肾功能损害各种原因引起的急性肾功能损害 血中氮质代谢产物积聚血中氮质代谢产物积聚 水电解质、酸碱平衡失调水电解质、酸碱平衡失调 全身性并发症：高血压、心力衰竭、肺水肿、全身性并发症：高血压、心力衰竭、肺水肿、脑

40、水肿脑水肿 中毒性心肌炎、尿毒性肺炎。中毒性心肌炎、尿毒性肺炎。最突出表现是尿量明显减少最突出表现是尿量明显减少。正常人正常人24小时尿量为小时尿量为10003000ml，少于，少于400ml为少尿，少于为少尿，少于100ml为无尿为无尿 61第61页，本讲稿共135页一、病因一、病因 肾行使正常功能的需要 足够的血液循环 完整的细胞功能 通畅的肾小管内液体流动 依据不同病因及早期处理的差异，临床上将急性肾衰竭分为三类。62第62页，本讲稿共135页脱水、出血、休克等脱水、出血、休克等血容量减少血容量减少血容量减少血容量减少肾血液灌注压力不足肾血液灌注压力不足肾血液灌注压力不足肾血液灌注压力不

41、足肾小球滤过率肾小球滤过率肾小球滤过率肾小球滤过率 少尿少尿功能性改变功能性改变功能性改变功能性改变 肾实质损害肾实质损害肾实质损害肾实质损害肾性急性肾衰竭肾性急性肾衰竭（一）肾前性（一）肾前性1.血容量不足血容量不足2.心排量降低心排量降低 心脏病，肺动心脏病，肺动脉高压，肺梗脉高压，肺梗 3.有效血容量减少肝肾综合有效血容量减少肝肾综合症，感染，过敏症，感染，过敏4.肾血管病变肾血管病变63第63页，本讲稿共135页大出血、感染性休克大出血、感染性休克大出血、感染性休克大出血、感染性休克血清过敏反应血清过敏反应血清过敏反应血清过敏反应肾毒性物质肾毒性物质肾毒性物质肾毒性物质 急性肾小管坏死

42、急性肾小管坏死 肾缺血肾缺血肾缺血肾缺血 肾中毒肾中毒肾中毒肾中毒 （二）肾性（二）肾性抗生素抗生素重金属重金属化疗药化疗药有机溶剂有机溶剂生物类毒素生物类毒素64第64页，本讲稿共135页（三）肾后性（三）肾后性 由于双侧肾输尿管或孤立肾输尿管完全性梗阻所致肾功能急剧下降。常见原因：结石、盆腔肿瘤压迫输尿管等。（早期）解除梗阻后肾功能即可恢复 65第65页，本讲稿共135页二、发病机制二、发病机制 肾血管收缩和肾小管细胞变性坏死是产生ARF的主要原因。66第66页，本讲稿共135页AFRAFR发病机制示意图发病机制示意图循环血量减少循环血量减少肾血流量减少肾缺血肾缺血再灌注损伤肾小球滤过率降

43、低入球动脉阻力 增高肾中毒肾中毒肾小管损伤肾小管堵塞 ARF67第67页，本讲稿共135页（一）肾缺血（一）肾缺血 当肾血流量减少时，肾灌注压力下降，肾小球滤过率（GFR）下降。GFR在不同平均动脉压下能自行调整。MAP下降至90mmHg，GFR下降 MAP60mmHg，GFR下降一半 68第68页，本讲稿共135页（二）肾小管上皮细胞损伤与功能障碍 肾毒性物质肾毒性物质肾毒性物质肾毒性物质 持续缺血持续缺血持续缺血持续缺血肾小管细胞变性坏死肾小管细胞变性坏死 肾小管内液返漏和肾小管堵塞肾小管内液返漏和肾小管堵塞肾小管内液返漏和肾小管堵塞肾小管内液返漏和肾小管堵塞 ARF69第69页，本讲稿共

44、135页肾小管机械性堵塞肾小管机械性堵塞 是急性肾衰竭持续存在的主要因素。是急性肾衰竭持续存在的主要因素。脱落的粘膜 细胞碎片 Tamm-Horsfall蛋白 血红蛋白 肌红蛋白肾小管堵塞肾小管堵塞肾小管堵塞肾小管堵塞滤过压滤过压力降低力降低70第70页，本讲稿共135页（三）缺血（三）缺血-再灌注损伤再灌注损伤 肾缺血-再灌注将加重器官的损害。实质细胞的直接损伤实质细胞的直接损伤实质细胞的直接损伤实质细胞的直接损伤血管内中性粒细胞逸出血管内中性粒细胞逸出血管内中性粒细胞逸出血管内中性粒细胞逸出氧化物质和其他有害物质的释放氧化物质和其他有害物质的释放氧化物质和其他有害物质的释放氧化物质和其他有

45、害物质的释放氧自由基的释放氧自由基的释放氧自由基的释放氧自由基的释放 肾小管上皮细胞内膜脂质过氧化肾小管上皮细胞内膜脂质过氧化肾小管上皮细胞内膜脂质过氧化肾小管上皮细胞内膜脂质过氧化 细胞功能障碍、死亡细胞功能障碍、死亡细胞功能障碍、死亡细胞功能障碍、死亡再灌注损伤再灌注损伤再灌注损伤再灌注损伤 血管功能异常血管功能异常血管功能异常血管功能异常肾实质损害加重肾实质损害加重肾实质损害加重肾实质损害加重71第71页，本讲稿共135页（四）非少尿型急性肾衰竭（四）非少尿型急性肾衰竭 肾单位损伤的量和程度以及液体动力学变化的不一致所致。部分肾小管细胞变性坏死和肾小管堵塞肾小管与肾小球损害不一致有些肾单

46、位血流灌注量并不减少 非少尿型急性肾衰竭。72第72页，本讲稿共135页三、临床表现三、临床表现 少尿型AFR 少尿或无尿 （肾小管坏死期）多尿 （修复期）73第73页，本讲稿共135页三、临床表现三、临床表现（一）少尿或无尿期（一）少尿或无尿期 是整个病程的主要阶段。一般为714 天，有时可长达1个月。少尿期越长，病情越严重。74第74页，本讲稿共135页（一）少尿或无尿期1.1.水电解质和酸碱平衡失调水电解质和酸碱平衡失调水电解质和酸碱平衡失调水电解质和酸碱平衡失调（1 1）水中毒：体内）水中毒：体内水分大量积蓄水分大量积蓄（输入和内生水）（输入和内生水）导致高血压、心力衰竭、肺水肿及脑水

47、肿导致高血压、心力衰竭、肺水肿及脑水肿 恶心、呕吐、头晕、心悸、呼吸困难、浮肿、嗜睡以及昏恶心、呕吐、头晕、心悸、呼吸困难、浮肿、嗜睡以及昏迷等症状。迷等症状。（2 2）高钾血症高钾血症：是少尿无尿阶段最重要的电解质失调：是少尿无尿阶段最重要的电解质失调严重烧伤、挤压伤、感染：组织分解代谢增强严重烧伤、挤压伤、感染：组织分解代谢增强细胞内钾移出细胞内钾移出EKGEKG：Q-TQ-T间期缩短，间期缩短，T T波高尖波高尖 后期：后期：QRSQRS增宽，增宽，P-RP-R间期延长间期延长是急性肾衰竭死亡的常见原因之一。当血钾升高到是急性肾衰竭死亡的常见原因之一。当血钾升高到6.5mmol/L6.5

48、mmol/L以以上，可出现心肌纤颤或心跳骤停上，可出现心肌纤颤或心跳骤停 75第75页，本讲稿共135页（一）少尿或无尿期1.1.水电解质和酸碱平衡失调水电解质和酸碱平衡失调水电解质和酸碱平衡失调水电解质和酸碱平衡失调（3 3）高镁血症高镁血症：在急性肾衰竭时，：在急性肾衰竭时，血镁与血钾呈平血镁与血钾呈平行改变行改变，因此当有高钾血症时必然有高镁血症。高，因此当有高钾血症时必然有高镁血症。高血镁引起神经肌肉传导障碍，可出现低血压、呼吸血镁引起神经肌肉传导障碍，可出现低血压、呼吸抑制、麻木、肌力减弱、昏迷甚至心脏停搏抑制、麻木、肌力减弱、昏迷甚至心脏停搏EKGEKG：QRSQRS增宽，增宽，P

49、-RP-R间期延长，间期延长，T T波增高波增高（4 4）高磷血症和低钙血症高磷血症和低钙血症：60%60%80%80%的磷转向肠的磷转向肠道排泄时，与钙结成不溶解的道排泄时，与钙结成不溶解的磷酸钙磷酸钙而影响钙的吸而影响钙的吸收，出现低钙血症。低血钙可引起肌抽搐，并加重收，出现低钙血症。低血钙可引起肌抽搐，并加重高血钾对心肌的毒性作用。高血钾对心肌的毒性作用。76第76页，本讲稿共135页（一）少尿或无尿期1.1.水电解质和酸碱平衡失调水电解质和酸碱平衡失调水电解质和酸碱平衡失调水电解质和酸碱平衡失调（5 5）低钠血症低钠血症：急性肾衰竭时，低血钠主要是水潴：急性肾衰竭时，低血钠主要是水潴留

50、的结果。同时还有以下情况可产生低钠血症：钠留的结果。同时还有以下情况可产生低钠血症：钠过多丢失，如呕吐、腹泻、大量出汗时；代谢障碍过多丢失，如呕吐、腹泻、大量出汗时；代谢障碍使使“钠泵钠泵”效应下降，细胞内钠不能泵出，细胞外液效应下降，细胞内钠不能泵出，细胞外液钠含量下降；肾小管功能障碍，钠再吸收减少。钠含量下降；肾小管功能障碍，钠再吸收减少。（6 6）低氯血症低氯血症：氯和钠往往是在相同比例下丢失，：氯和钠往往是在相同比例下丢失，低钠血症常伴有低氯血症。若大量胃液丢失，如频低钠血症常伴有低氯血症。若大量胃液丢失，如频繁呕吐时，氯比钠丢失更多。繁呕吐时，氯比钠丢失更多。77第77页，本讲稿共1