脑出血讲课 (2)精选文档.ppt
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1、脑出血讲课本讲稿第一页,共六十页v病因病因高血压伴颅内小动脉硬化(最常见);高血压伴颅内小动脉硬化(最常见);先天性动脉瘤;先天性动脉瘤;颅内动颅内动-静脉畸形;静脉畸形;脑动脉炎及血液病。脑动脉炎及血液病。病因病因本讲稿第二页,共六十页v发病机制发病机制高血压高血压脑内脑内A A硬化硬化微血管瘤微血管瘤破裂破裂 出血出血高血压高血压血管痉挛血管痉挛 坏死、破裂坏死、破裂BP 缺血缺氧缺血缺氧发病机制和病理变化发病机制和病理变化本讲稿第三页,共六十页v病理变化病理变化7070脑出血发生于基底节区脑出血发生于基底节区的壳核及内囊区。的壳核及内囊区。出血出血血肿血肿颅内容积颅内容积 脑疝脑疝脑干脑
2、干死亡。死亡。脑组织水肿脑组织水肿颅内压颅内压压迫压迫发病机制和病理变化发病机制和病理变化本讲稿第四页,共六十页v临床特点临床特点多见于多见于5050岁以上有高血压病史者;岁以上有高血压病史者;体力活动或情绪激动时发病多无前驱症状;体力活动或情绪激动时发病多无前驱症状;起病较急,症状于数分钟至数小时达高峰;起病较急,症状于数分钟至数小时达高峰;血压明显升高、剧烈头痛、呕吐、失语、肢血压明显升高、剧烈头痛、呕吐、失语、肢体瘫痪和意识障碍等局灶定位和全脑症状。体瘫痪和意识障碍等局灶定位和全脑症状。临床表现临床表现本讲稿第五页,共六十页v基底节区(内囊)出血基底节区(内囊)出血壳核出血量壳核出血量
3、30ml40.140.1)热型:稽留热、弛张热、间歇热、回归热、不热型:稽留热、弛张热、间歇热、回归热、不 规则热等规则热等.本讲稿第三十二页,共六十页v分为感染性高热和非感染性高热。分为感染性高热和非感染性高热。v体温调节中枢紊乱所致高热又称为中枢性高热。体温调节中枢紊乱所致高热又称为中枢性高热。v脑出血高热的特点脑出血高热的特点1)1)体温体温39-4039-40以上,持续高热不退,无寒战以上,持续高热不退,无寒战2)2)体温分布不均匀,躯体及头部温度高而肢体温度不高。体温分布不均匀,躯体及头部温度高而肢体温度不高。3)3)全身皮肤干燥无汗,一般药物降温效果不好,而物理全身皮肤干燥无汗,一
4、般药物降温效果不好,而物理降温有效。降温有效。4)4)是病情危重的标志之一。是病情危重的标志之一。本讲稿第三十三页,共六十页v脉脉 搏搏 脉搏,应观察频率、节律和强弱。脉搏,应观察频率、节律和强弱。正常脉搏正常脉搏6060100100次次/min/min。脑出血病人脉搏特点:脑出血病人脉搏特点:脉搏减慢结合瞳孔呼吸的变化提示脑疝脉搏减慢结合瞳孔呼吸的变化提示脑疝 脉搏细弱血压下降提示中枢衰竭,是临危的脉搏细弱血压下降提示中枢衰竭,是临危的表现表现本讲稿第三十四页,共六十页呼吸功能的监护呼吸功能的监护 (1 1)呼吸率、呼吸幅度)呼吸率、呼吸幅度 (2 2)呼吸节律)呼吸节律 (3 3)肺部听诊
5、呼吸音,)肺部听诊呼吸音,(4 4)肺部线检查,可早期发现肺部异常)肺部线检查,可早期发现肺部异常 情况情况 (5 5)脉搏血氧饱和度监测()脉搏血氧饱和度监测(SPO2SPO2)(6 6)动脉血气分析)动脉血气分析本讲稿第三十五页,共六十页v脑出血可直接损伤脑桥和延髓的呼吸中枢和脑出血可直接损伤脑桥和延髓的呼吸中枢和/或继发肺部疾或继发肺部疾病而导致呼吸衰竭,其主要病理生理特点是由于呼吸节律、病而导致呼吸衰竭,其主要病理生理特点是由于呼吸节律、频率和通气量的改变而发生缺氧伴二氧化碳潴留。频率和通气量的改变而发生缺氧伴二氧化碳潴留。本讲稿第三十六页,共六十页v中枢性呼吸困难:主要表现在呼吸频率
6、和节律的改变中枢性呼吸困难:主要表现在呼吸频率和节律的改变v潮式呼吸潮式呼吸:渐增渐减的过度换气与呼吸暂停相交替,呈周:渐增渐减的过度换气与呼吸暂停相交替,呈周期性出现。主要为大脑半球深部或间脑受损所致。期性出现。主要为大脑半球深部或间脑受损所致。v中枢神经过度呼吸中枢神经过度呼吸:一种深快而均匀的过度换气,呼吸频:一种深快而均匀的过度换气,呼吸频率达率达30703070次次/分,可引起呼吸性碱中毒。是中脑被盖部受分,可引起呼吸性碱中毒。是中脑被盖部受损所致损所致本讲稿第三十七页,共六十页v中枢性呼吸困难中枢性呼吸困难v长吸气呼吸长吸气呼吸:充分吸气后呼吸暂停:充分吸气后呼吸暂停2323秒才呼
7、气,为脑桥秒才呼气,为脑桥头端被盖部损害所致。头端被盖部损害所致。v丛集性呼吸丛集性呼吸:连续:连续4-54-5次不规则呼吸后,出现呼吸暂停。次不规则呼吸后,出现呼吸暂停。为脑桥尾端被盖部受损的结果。为脑桥尾端被盖部受损的结果。v失调式呼吸失调式呼吸:呼吸深浅、节律完全不规则,频率在:呼吸深浅、节律完全不规则,频率在1212次次/分以分以下,间有不规则的呼吸暂停,是延髓受损的结果,常在濒死下,间有不规则的呼吸暂停,是延髓受损的结果,常在濒死期发生。期发生。本讲稿第三十八页,共六十页v周围性呼吸困难周围性呼吸困难 重症脑血管病患者,多有不同程度的意识障碍,患者咳嗽重症脑血管病患者,多有不同程度的
8、意识障碍,患者咳嗽反射减弱或消失,呼吸道分泌物多且不易咳出,导致呼吸道反射减弱或消失,呼吸道分泌物多且不易咳出,导致呼吸道梗阻或肺部感染,最终引起呼吸衰竭。梗阻或肺部感染,最终引起呼吸衰竭。本讲稿第三十九页,共六十页v无论中枢性还是周围性的呼吸困难,均可导致机体缺氧合无论中枢性还是周围性的呼吸困难,均可导致机体缺氧合并二氧化碳潴留,从而产生一系列生理功能紊乱及代谢障并二氧化碳潴留,从而产生一系列生理功能紊乱及代谢障碍。碍。本讲稿第四十页,共六十页v1 1 紧张、烦躁紧张、烦躁 2 Cushing 2 Cushing 反应反应(呼吸深慢、脉搏缓慢有力、血压(呼吸深慢、脉搏缓慢有力、血压升高,为脑
9、疝典型期表现)升高,为脑疝典型期表现)3 3 原有高血压原有高血压血压监测血压监测 血压升高的原因血压升高的原因本讲稿第四十一页,共六十页v急性脑出血时血压升高是颅内压增高情况下保持正常脑血流急性脑出血时血压升高是颅内压增高情况下保持正常脑血流量的脑血管自动调控机制。量的脑血管自动调控机制。v降压药的使用仍有争议,过快降压可致低灌注或脑梗死,持降压药的使用仍有争议,过快降压可致低灌注或脑梗死,持续高压可致脑水肿恶化。续高压可致脑水肿恶化。v舒张压建议维持在舒张压建议维持在100mmHg100mmHg水平,但须小心,防止个体对降水平,但须小心,防止个体对降压药特别敏感。急性期后可常规用药控制血压
10、。压药特别敏感。急性期后可常规用药控制血压。本讲稿第四十二页,共六十页神经系统功能监测神经系统功能监测肌力肌力 指肢体做随意运动时肌肉收缩的力量。指肢体做随意运动时肌肉收缩的力量。采用采用0 05 5级的六级分级法评估肌力。级的六级分级法评估肌力。v0-0-级为完全性瘫级为完全性瘫v-级为不完全性瘫级为不完全性瘫v级为轻瘫级为轻瘫本讲稿第四十三页,共六十页0 0级级 完全瘫痪完全瘫痪1 1级级 肌肉可轻微收缩,但不能产生动作。肌肉可轻微收缩,但不能产生动作。2 2级级 肢体能在床上平移,不能对抗地心引力。肢体能在床上平移,不能对抗地心引力。3 3级级 肢体能抬离床面,但不能对抗阻力。肢体能抬离
11、床面,但不能对抗阻力。4 4级级 肢体能对抗阻力但力量较弱。肢体能对抗阻力但力量较弱。5 5级级 正常肌力。正常肌力。本讲稿第四十四页,共六十页v监测病人是否有视力、视野障碍。监测病人是否有视力、视野障碍。v监测病人是否有咳嗽、吞咽功能障碍。监测病人是否有咳嗽、吞咽功能障碍。v监测病人是否有失语、失读、失写症。监测病人是否有失语、失读、失写症。v颅内压监测颅内压监测 监护仪传感器接头与病人颅腔相连,直接监护仪传感器接头与病人颅腔相连,直接测量颅内压力,也可通过对病人骨窗张力的观察间接了测量颅内压力,也可通过对病人骨窗张力的观察间接了解颅内压力。颅内压正常时按压骨窗如压嘴唇,骨窗膨解颅内压力。颅
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