急性一氧化碳中毒 优秀PPT.ppt

《急性一氧化碳中毒 优秀PPT.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《急性一氧化碳中毒 优秀PPT.ppt（25页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、急性一氧化碳中毒急性一氧化碳中毒 你现在浏览的是第一页，共25页一氧化碳的理化性质一氧化碳的理化性质一氧化碳是无色、无嗅、无刺激性的气体。一氧化碳是无色、无嗅、无刺激性的气体。分子量约为分子量约为28.01，比空气轻，比重为，比空气轻，比重为0.967，不溶于水，在空气中燃烧呈蓝色火焰，凝点不溶于水，在空气中燃烧呈蓝色火焰，凝点-207，沸点，沸点-190。一氧化碳多是以与其他。一氧化碳多是以与其他气体混合形式存在的。一般情况下，一氧化碳气体混合形式存在的。一般情况下，一氧化碳中毒也叫煤气中毒。中毒也叫煤气中毒。你现在浏览的是第二页，共25页一氧化碳的毒理作用毒理作用一氧化碳是一种原浆类的细胞

2、毒素，随呼吸进入体内血液，在一氧化碳是一种原浆类的细胞毒素，随呼吸进入体内血液，在一氧化碳是一种原浆类的细胞毒素，随呼吸进入体内血液，在一氧化碳是一种原浆类的细胞毒素，随呼吸进入体内血液，在血液中与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白。一氧化碳与血红蛋白血液中与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白。一氧化碳与血红蛋白血液中与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白。一氧化碳与血红蛋白血液中与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白。一氧化碳与血红蛋白的结合力是氧与血红蛋白结合力的的结合力是氧与血红蛋白结合力的的结合力是氧与血红蛋白结合力的的结合力是氧与血红蛋白结合力的200-300200-300倍。倍。倍。倍。结论：一氧化碳

3、更加容易与血红蛋白结合，从而使血红蛋白运氧能力大大减少，导致机体缺氧。你现在浏览的是第三页，共25页、阻碍氧的运输 、阻碍氧的利用、呼吸链中电子传递受阻使ADPADP变成发生困难，能量释放减少，“分子泵”功能受损。、一氧化碳与滑面内质网中细胞色素P450结合，影结合，影响许多生物活性物质的羟化，影响细胞解毒和氧化反应。响许多生物活性物质的羟化，影响细胞解毒和氧化反应。一氧化碳对机体的生化作用一氧化碳对机体的生化作用你现在浏览的是第四页，共25页因吸入过多的一氧化碳引起的全身性中毒性疾因吸入过多的一氧化碳引起的全身性中毒性疾病。血流丰富的大脑和心脏受累最为明显，轻者恶病。血流丰富的大脑和心脏受累

4、最为明显，轻者恶心、呕吐、头昏、头痛；重者大小便失禁、昏迷，心、呕吐、头昏、头痛；重者大小便失禁、昏迷，甚至死亡。如果中毒较重，年龄偏大，治疗不及时甚至死亡。如果中毒较重，年龄偏大，治疗不及时或不合理，还可经历一个继发性神经损害的过程，或不合理，还可经历一个继发性神经损害的过程，经常给患者留下严重的后遗症。经常给患者留下严重的后遗症。何谓一氧化碳中毒？何谓一氧化碳中毒？你现在浏览的是第五页，共25页一氧化碳存在广泛，一般情况下不引起一氧化碳中一氧化碳存在广泛，一般情况下不引起一氧化碳中一氧化碳存在广泛，一般情况下不引起一氧化碳中一氧化碳存在广泛，一般情况下不引起一氧化碳中毒，只有当碳氧血红蛋白

5、大于毒，只有当碳氧血红蛋白大于毒，只有当碳氧血红蛋白大于毒，只有当碳氧血红蛋白大于3%3%时才有可能引起中毒。时才有可能引起中毒。时才有可能引起中毒。时才有可能引起中毒。一氧化碳中毒的条件一氧化碳中毒的条件你现在浏览的是第六页，共25页、内源性：代谢时内生的一氧化碳形成的碳氧血、内源性：代谢时内生的一氧化碳形成的碳氧血红蛋白很少大于红蛋白很少大于3%3%，不会引起中毒。，不会引起中毒。，不会引起中毒。，不会引起中毒。、外源性：自然环境产生（如森林大火、动植物尸体、外源性：自然环境产生（如森林大火、动植物尸体、外源性：自然环境产生（如森林大火、动植物尸体、外源性：自然环境产生（如森林大火、动植物

6、尸体缓慢氧化等）、生活中产生（如家用煤气、汽车废气、缓慢氧化等）、生活中产生（如家用煤气、汽车废气、缓慢氧化等）、生活中产生（如家用煤气、汽车废气、缓慢氧化等）、生活中产生（如家用煤气、汽车废气、工业废气等）常常使碳氧血红蛋白很大于工业废气等）常常使碳氧血红蛋白很大于工业废气等）常常使碳氧血红蛋白很大于工业废气等）常常使碳氧血红蛋白很大于3%，引起中，引起中毒。毒。一氧化碳中毒的原因一氧化碳中毒的原因你现在浏览的是第七页，共25页1 1、西方发达国家：西方发达国家：主要是汽车废气引起的；2、国内：国内：生活用煤气发生一氧化碳中毒占大多数。烧饭生活用煤气发生一氧化碳中毒占大多数。烧饭废气可含一氧

7、化废气可含一氧化4%-14%4%-14%，如果燃烧不完全，可使一氧化碳浓度更高。在冬季，如门窗密封性很好，房间偏小，室内的燃气设备使用较多，耗氧过多，室内氧浓度下降，燃烧更不安全，一氧化碳放出更多，形成恶性循环，将产生严重后果。一氧化碳的来源一氧化碳的来源你现在浏览的是第八页，共25页一氧化碳中毒的临床表现一氧化碳中毒的临床表现严重程度严重程度严重程度严重程度 碳氧血红蛋白水平碳氧血红蛋白水平碳氧血红蛋白水平碳氧血红蛋白水平 临床特征临床特征临床特征临床特征隐匿型隐匿型 5%5%无明显症状，可测试到心理学缺陷。无明显症状，可测试到心理学缺陷。5%-10%5%-10%有阻塞性肺病的患者运动耐力下

8、降，有阻塞性肺病的患者运动耐力下降，有动脉粥样硬化的患者跛形有动脉粥样硬化的患者跛形 和心绞痛和心绞痛的域值下降；视觉刺激的域值上升。的域值下降；视觉刺激的域值上升。轻型轻型 10%-20%10%-20%呼吸困难致无精打采，头痛，眩晕，呼吸困难致无精打采，头痛，眩晕，较高级大脑活动受损，视敏度降低。较高级大脑活动受损，视敏度降低。中型中型 20%-30%20%-30%严重头痛、烦躁判断力受损；视觉障严重头痛、烦躁判断力受损；视觉障碍，恶心、眩晕，呼吸加快。碍，恶心、眩晕，呼吸加快。30%-40%30%-40%心脏（活动）障碍，肌无力，呕吐，心脏（活动）障碍，肌无力，呕吐，意识模糊意识模糊重型重

9、型 40%-50%40%-50%昏迷、精神恍惚昏迷、精神恍惚 50%-60%50%-60%惊厥、麻痹惊厥、麻痹危重型危重型 60%-70%60%-70%昏迷，常在数分钟内死亡昏迷，常在数分钟内死亡 70%70%立即死亡，心跳、呼吸骤停立即死亡，心跳、呼吸骤停 你现在浏览的是第九页，共25页一氧化碳中毒的并发症一氧化碳中毒的并发症指一氧化碳中毒后，经过或不经过治疗，或在治疗过程中，症状、体征很快变坏，出现神经精神病学表现或原有的症状、体征加重的一系列表现。发作时间为2-60天。发病率依中毒的程度、治疗的情况、患者的年龄不同而不同。一般在10%-40%。你现在浏览的是第十页，共25页并发症主要表现

10、并发症主要表现 记忆受损、脾气变坏、智力损害、尿失禁、衣冠不记忆受损、脾气变坏、智力损害、尿失禁、衣冠不整、失语等。最常见的面具脸、抓握反射发射可以整、失语等。最常见的面具脸、抓握反射发射可以存在，肌张力增高、碎小步态，许多患者有类似帕存在，肌张力增高、碎小步态，许多患者有类似帕金森综合症样的表现。金森综合症样的表现。你现在浏览的是第十一页，共25页一氧化碳中毒的诊断一氧化碳中毒的诊断根据病史、症状、一氧化碳吸入史和被救根据病史、症状、一氧化碳吸入史和被救当时所处的环境，诊断较为容易。当时所处的环境，诊断较为容易。你现在浏览的是第十二页，共25页一氧化碳中毒的治疗一氧化碳中毒的治疗你现在浏览的

11、是第十三页，共25页一氧化碳中毒的一般处理一氧化碳中毒的一般处理、将患者从一氧化碳暴露环境中移走，移到上风向将患者从一氧化碳暴露环境中移走，移到上风向处，以免加重中毒。处，以免加重中毒。、将患者送到有高压氧舱的医院。、立即给氧，如有可能先取血标本查碳氧血红蛋白。、立即给氧，如有可能先取血标本查碳氧血红蛋白。、昏迷者如呼吸不好应气管插管，以利通气、导尿，、昏迷者如呼吸不好应气管插管，以利通气、导尿，以利观察和治疗选择。以利观察和治疗选择。、昏迷患者行鼓膜穿刺，以免发生气压伤。、昏迷患者行鼓膜穿刺，以免发生气压伤。、根据病情选择不同的输液通道。、根据病情选择不同的输液通道。你现在浏览的是第十四页，

12、共25页一氧化碳中毒的高压氧治疗一氧化碳中毒的高压氧治疗高压氧治疗目的：快速从体内消除一氧化碳 研究发现，给患者吸氧可刺激一氧化碳的排出；吸高浓度的氧，一氧化碳排出的速度加快；加压吸纯氧，一氧化碳排出的速度更快。你现在浏览的是第十五页，共25页 吸氧条件吸氧条件 吸氧压力吸氧压力 碳氧血红蛋白半衰期碳氧血红蛋白半衰期 吸空气 1ATA 320min 吸纯氧 1ATA 80min 吸纯氧 2ATA 23min你现在浏览的是第十六页，共25页高压氧治疗的方法高压氧治疗的方法到目前为止，高压氧治疗一氧化碳中毒还没有一个统一的治疗标准。如果供氧过多，还可能导致过氧化物增加、过氧化损伤加重的情况发生。因

13、此，我们既要内充分地给患者供氧，又要尽可能地减轻过氧化损伤。我科目前采用的是2.5ATA2.5ATA下20min320min3次，中间间次，中间间隔隔5min方案，12次为一疗程，经多年实践，疗效显著，次为一疗程，经多年实践，疗效显著，副作用少。副作用少。你现在浏览的是第十七页，共25页高压氧治疗的次数和时间高压氧治疗的次数和时间依据煤气泄露情况、环境情况、中毒时间、年龄、依据煤气泄露情况、环境情况、中毒时间、年龄、依据煤气泄露情况、环境情况、中毒时间、年龄、依据煤气泄露情况、环境情况、中毒时间、年龄、既往史对高压氧治疗的反应而定。一般给既往史对高压氧治疗的反应而定。一般给既往史对高压氧治疗的

14、反应而定。一般给既往史对高压氧治疗的反应而定。一般给1-3个疗程，个疗程，有些患者可长达有些患者可长达6 6个疗程以上。个疗程以上。个疗程以上。个疗程以上。你现在浏览的是第十八页，共25页高压氧治疗的护理高压氧治疗的护理你现在浏览的是第十九页，共25页入舱前的准备及护理入舱前的准备及护理进舱前教会患者预防气压伤的知识，对首次接受治进舱前教会患者预防气压伤的知识，对首次接受治进舱前教会患者预防气压伤的知识，对首次接受治进舱前教会患者预防气压伤的知识，对首次接受治疗的患者，加压前常规用呋嘛液滴鼻排空鼻内分泌物。疗的患者，加压前常规用呋嘛液滴鼻排空鼻内分泌物。疗的患者，加压前常规用呋嘛液滴鼻排空鼻内

15、分泌物。疗的患者，加压前常规用呋嘛液滴鼻排空鼻内分泌物。教会患者做咽鼓管调压动作，如吞咽、张嘴、打哈欠、教会患者做咽鼓管调压动作，如吞咽、张嘴、打哈欠、教会患者做咽鼓管调压动作，如吞咽、张嘴、打哈欠、教会患者做咽鼓管调压动作，如吞咽、张嘴、打哈欠、捏鼻鼓气等。测量血压、脉搏、呼吸、换纯棉衣物，进捏鼻鼓气等。测量血压、脉搏、呼吸、换纯棉衣物，进捏鼻鼓气等。测量血压、脉搏、呼吸、换纯棉衣物，进捏鼻鼓气等。测量血压、脉搏、呼吸、换纯棉衣物，进舱前排空大小便。瞩患者勿涂抹油脂化妆品，禁用发乳、舱前排空大小便。瞩患者勿涂抹油脂化妆品，禁用发乳、舱前排空大小便。瞩患者勿涂抹油脂化妆品，禁用发乳、舱前排空大

16、小便。瞩患者勿涂抹油脂化妆品，禁用发乳、发胶等，以免遇氧后自燃。教会患者进舱后与舱外医护发胶等，以免遇氧后自燃。教会患者进舱后与舱外医护发胶等，以免遇氧后自燃。教会患者进舱后与舱外医护发胶等，以免遇氧后自燃。教会患者进舱后与舱外医护人员联系的方法。人员联系的方法。人员联系的方法。人员联系的方法。你现在浏览的是第二十页，共25页高压氧治疗中的护理高压氧治疗中的护理升压时的护理：升压时的护理：升压时的护理：升压时的护理：让患者做吞咽动作，以保持鼓膜内外压力平衡，顺让患者做吞咽动作，以保持鼓膜内外压力平衡，顺让患者做吞咽动作，以保持鼓膜内外压力平衡，顺让患者做吞咽动作，以保持鼓膜内外压力平衡，顺利通

17、过升压。升压期间，密切观察患者表情和动作从舱利通过升压。升压期间，密切观察患者表情和动作从舱利通过升压。升压期间，密切观察患者表情和动作从舱利通过升压。升压期间，密切观察患者表情和动作从舱外指导患者正确进行调压动作。如发现患者表情痛苦、外指导患者正确进行调压动作。如发现患者表情痛苦、外指导患者正确进行调压动作。如发现患者表情痛苦、外指导患者正确进行调压动作。如发现患者表情痛苦、双手抱头、身体不停抽动，有耳痛剧烈表现时，可缓慢双手抱头、身体不停抽动，有耳痛剧烈表现时，可缓慢双手抱头、身体不停抽动，有耳痛剧烈表现时，可缓慢双手抱头、身体不停抽动，有耳痛剧烈表现时，可缓慢加压速度和停止加压。必要时缓

18、慢排气减压，耳痛消失加压速度和停止加压。必要时缓慢排气减压，耳痛消失加压速度和停止加压。必要时缓慢排气减压，耳痛消失加压速度和停止加压。必要时缓慢排气减压，耳痛消失再继续加压。个别不能缓解或加重时应减压出舱。再继续加压。个别不能缓解或加重时应减压出舱。再继续加压。个别不能缓解或加重时应减压出舱。再继续加压。个别不能缓解或加重时应减压出舱。你现在浏览的是第二十一页，共25页高压氧治疗中的护理高压氧治疗中的护理稳压时的护理：稳压时的护理：指导患者正确佩带吸氧面罩，面罩与面颊应紧密指导患者正确佩带吸氧面罩，面罩与面颊应紧密接触，以保证有效吸氧，观察呼吸频率、深浅幅度以接触，以保证有效吸氧，观察呼吸频

19、率、深浅幅度以及有无氧中毒症状。当出现胸闷、恶心、口唇发麻等及有无氧中毒症状。当出现胸闷、恶心、口唇发麻等氧中毒症状时，立即停止吸氧，改吸空气后症状可缓氧中毒症状时，立即停止吸氧，改吸空气后症状可缓解。解。你现在浏览的是第二十二页，共25页高压氧治疗中的护理高压氧治疗中的护理减压时的护理：减压时的护理：减压时的护理：减压时的护理：在减压过程中，应缓慢、逐步减压出舱，可在减压过程中，应缓慢、逐步减压出舱，可预防减压病及中耳伤的发生。减压时，由于空气预防减压病及中耳伤的发生。减压时，由于空气膨胀吸热，舱温降低，需注意保暖，尽量减少身膨胀吸热，舱温降低，需注意保暖，尽量减少身体外露部位，不要将身体的任何部位靠在金属壁体外露部位，不要将身体的任何部位靠在金属壁上。上。你现在浏览的是第二十三页，共25页高压氧治疗中的护理高压氧治疗中的护理气切病人的舱内护理：气切病人的舱内护理：应特别注意如病人输液严密观察茂菲氏滴管内应特别注意如病人输液严密观察茂菲氏滴管内液面是否正常，有无下降。其余同普通病人护理。液面是否正常，有无下降。其余同普通病人护理。需由护士陪入舱内。需由护士陪入舱内。你现在浏览的是第二十四页，共25页谢谢！谢谢！你现在浏览的是第二十五页，共25页