有机溶剂中毒精品文稿.ppt

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1、有机溶剂中毒1第1页，本讲稿共83页有机溶剂中毒成为头号职业病有机溶剂中毒成为头号职业病“杀手杀手”20052005，8 8 全国职业病防治会议全国职业病防治会议n在职业病中，有机溶剂中毒上升速度非常快，占职业中毒的比例从在职业病中，有机溶剂中毒上升速度非常快，占职业中毒的比例从19891989年的年的2.352.35上升到上升到20002000年的年的62.2362.23，增长了近，增长了近3030倍，已经成为当前倍，已经成为当前广东省职业危害的头号广东省职业危害的头号“杀手杀手”。n主要有几方面原因，包括：主要有几方面原因，包括：n 法规不健全，可操作性差；法规不健全，可操作性差；n 发现

2、毒物存在难度；发现毒物存在难度；n 工厂生产车间通风不良，毒物浓度高；工厂生产车间通风不良，毒物浓度高；n 工人经常长时间连续加班；工人经常长时间连续加班；n 工人未经培训就上岗，卫生知识缺乏等。工人未经培训就上岗，卫生知识缺乏等。n 进口的有机溶剂绝大多数只有商品名或代号，工厂的管理人员对其使用进口的有机溶剂绝大多数只有商品名或代号，工厂的管理人员对其使用毒物大多不甚了解。毒物大多不甚了解。2第2页，本讲稿共83页理化特性与毒作用特点理化特性与毒作用特点工业溶剂约工业溶剂约3000余种。其类似特点：余种。其类似特点：n挥发性、可溶性和易燃性挥发性、可溶性和易燃性 多具挥发性，接触途径以呼吸道

3、吸入为主；多具挥发性，接触途径以呼吸道吸入为主；脂溶性，入体后易与富含脂质的神经组织亲和，麻醉作用；脂溶性，入体后易与富含脂质的神经组织亲和，麻醉作用；又具水溶性，易经皮肤入体；又具水溶性，易经皮肤入体；可燃性，如汽油、乙醇等，用作染料。可燃性，如汽油、乙醇等，用作染料。n化学结构化学结构 基本化学结构为基本化学结构为脂肪族、脂环族和芳香族脂肪族、脂环族和芳香族；功能基团包括卤素、醇类、酮类、；功能基团包括卤素、醇类、酮类、乙二醇类、酯类、羧酸类、胺类和酰胺类基团。乙二醇类、酯类、羧酸类、胺类和酰胺类基团。同类者毒性相似，如氯代烃类多具肝脏毒性；醛类具刺激性。同类者毒性相似，如氯代烃类多具肝脏

4、毒性；醛类具刺激性。3第3页，本讲稿共83页理化特性与毒作用特点理化特性与毒作用特点工业溶剂约工业溶剂约3000余种。其类似特点：余种。其类似特点：n吸收与分布吸收与分布 经呼吸道吸入后，经呼吸道吸入后，40-80在肺内滞留；分布于复合脂肪在肺内滞留；分布于复合脂肪的组织，包括神经系统、肝脏、骨骼等；可通过胎盘屏障，的组织，包括神经系统、肝脏、骨骼等；可通过胎盘屏障，可经母乳排出。可经母乳排出。n生物转化与排出生物转化与排出 生物转化与有机溶剂的毒作用密切相关。主要以原形经呼吸道排生物转化与有机溶剂的毒作用密切相关。主要以原形经呼吸道排出，少量以代谢物形式经尿排出。生物半衰期短。出，少量以代谢

5、物形式经尿排出。生物半衰期短。4第4页，本讲稿共83页有机溶剂对健康的影响有机溶剂对健康的影响神经系统神经系统 急性中毒急性中毒 轻者轻者:头痛、头昏、眩晕。头痛、头昏、眩晕。重者重者:头痛、恶心、呕吐、心率慢、血压高、躁动、头痛、恶心、呕吐、心率慢、血压高、躁动、谵妄、幻觉、妄想、精神异常、抽播、昏迷以至死谵妄、幻觉、妄想、精神异常、抽播、昏迷以至死亡。亡。5第5页，本讲稿共83页慢性中毒慢性中毒神经衰弱综合征神经衰弱综合征【头痛、头晕、失眠、多梦、厌食、倦怠、乏力等。头痛、头晕、失眠、多梦、厌食、倦怠、乏力等。】中毒性脑病中毒性脑病【反应迟钝、意识障碍、震颤、活动困难、生活不能自理、中毒性

6、精反应迟钝、意识障碍、震颤、活动困难、生活不能自理、中毒性精神病表现。神病表现。】脑神经损害脑神经损害【(1)甲醇毒害视神经可导致双目失明。甲醇毒害视神经可导致双目失明。(2)三氯乙烯毒害三三氯乙烯毒害三叉神经，也可导致前庭神经麻痹，听力障碍。叉神经，也可导致前庭神经麻痹，听力障碍。】小脑功能障碍综合征小脑功能障碍综合征【酒精中毒损害小脑功能，导致步态不稳，行酒精中毒损害小脑功能，导致步态不稳，行为失常，意向性肌颤。为失常，意向性肌颤。】周围神经病周围神经病【(1)二硫化碳、正乙烷、甲基正丁酮中毒损伤周围神经系统二硫化碳、正乙烷、甲基正丁酮中毒损伤周围神经系统导致于足麻木、感觉过敏，手不能持物

7、，肌肉无力，肌肉萎缩以至运动神经传导致于足麻木、感觉过敏，手不能持物，肌肉无力，肌肉萎缩以至运动神经传导速度减慢。导速度减慢。(2)三氯乙烯中毒表现周围神经病时伴有毛发粗硬、浮肿三氯乙烯中毒表现周围神经病时伴有毛发粗硬、浮肿,糖耐量曲糖耐量曲线降低。线降低。】6第6页，本讲稿共83页1.1.有机溶剂急性皮肤丘彦、红斑、水肿、水痛、康烂、有机溶剂急性皮肤丘彦、红斑、水肿、水痛、康烂、溃疡。溃疡。2.2.有机溶剂慢性皮肤损害有机溶剂慢性皮肤损害 皮肤角化、脱屑、皲裂。皮肤角化、脱屑、皲裂。3.3.长期皮肤接触石油导致皮肤色素沉着。长期皮肤接触石油导致皮肤色素沉着。u皮肤损害皮肤损害7第7页，本讲稿

8、共83页u呼吸系统呼吸系统刺激呼吸道粘膜，导致呛咳、流泪。刺激呼吸道粘膜，导致呛咳、流泪。【1.吸入酮类、卤代烷类、吸入酮类、卤代烷类、酯类蒸气后，导致化学性肺炎、肺水肿。酯类蒸气后，导致化学性肺炎、肺水肿。2.误吸入汽油、煤油后可致吸人误吸入汽油、煤油后可致吸人性化学性肺炎性化学性肺炎,甚至肺水肿及渗出性胸膜炎。甚至肺水肿及渗出性胸膜炎。】u肝脏肝脏 具有卤素或硝基功能基团的有机溶剂对肝毒性较明显，如四氯具有卤素或硝基功能基团的有机溶剂对肝毒性较明显，如四氯化碳。芳香烃对肝毒性较弱。化碳。芳香烃对肝毒性较弱。【乙醇、卤代烃类、二甲基甲酿胶中毒后乙醇、卤代烃类、二甲基甲酿胶中毒后主要是对肝的毒

9、害导致肝细胞变性、坏死，中毒性肝炎，脂肪肝主要是对肝的毒害导致肝细胞变性、坏死，中毒性肝炎，脂肪肝,肝硬化。肝硬化。】8第8页，本讲稿共83页u肾脏肾脏 【1.酚、醇、卤代短类中毒后皆可导致急性肾小管坏死，肾小球损害，以至急性肾衰酚、醇、卤代短类中毒后皆可导致急性肾小管坏死，肾小球损害，以至急性肾衰竭，以非少尿型肾衰竭多见。竭，以非少尿型肾衰竭多见。2.四氯化碳、二硫化碳、甲苯中毒后可致慢性中毒性肾病。四氯化碳、二硫化碳、甲苯中毒后可致慢性中毒性肾病。3.短化物短化物(汽油汽油)吸入中毒后可导致肺出血吸入中毒后可导致肺出血-肾炎综合征肾炎综合征(Goodpasturesyndrome)。】u血

10、液血液【1.亚急性或慢性苯中毒致白细胞减少、再生障碍性贫血，慢性苯中毒可致白血亚急性或慢性苯中毒致白细胞减少、再生障碍性贫血，慢性苯中毒可致白血病。病。2.三硝基甲苯可引起高铁血红蛋白血症、溶血、再生障碍性贫血。三硝基甲苯可引起高铁血红蛋白血症、溶血、再生障碍性贫血。】u致癌致癌 苯致急性或慢性白血病。苯致急性或慢性白血病。u生殖系统生殖系统 如二硫化碳对女性生殖和胎儿的影响。如二硫化碳对女性生殖和胎儿的影响。9第9页，本讲稿共83页u心血管损害心血管损害【1.苯、汽油、酒精、三氯乙烯、二氯乙烷、四氯化碳、二硫化碳中毒后不仅引起苯、汽油、酒精、三氯乙烯、二氯乙烷、四氯化碳、二硫化碳中毒后不仅引

11、起急性或慢性心肌损害，出现各种类型心律失常，且使心脏对肾上腺素的敏感性增急性或慢性心肌损害，出现各种类型心律失常，且使心脏对肾上腺素的敏感性增强，易致恶性心律失常以至室颤，甚至心脏骤停。强，易致恶性心律失常以至室颤，甚至心脏骤停。2.长期接触二硫化碳、乙醇中毒可致动脉粥样硬化。长期接触二硫化碳、乙醇中毒可致动脉粥样硬化。】u有机溶剂复合损害有机溶剂复合损害【1.乙醇可抑制甲醇在肝内代谢，则减少甲醇的毒作用，故乙醇可做抢救乙醇可抑制甲醇在肝内代谢，则减少甲醇的毒作用，故乙醇可做抢救甲醇中毒的解毒药物之一。甲醇中毒的解毒药物之一。2.乙醇和其他醇类可增加四氯化碳的毒性而加重对肝和肾中毒的程度。乙醇

12、和其他醇类可增加四氯化碳的毒性而加重对肝和肾中毒的程度。】10第10页，本讲稿共83页Benzene苯苯Physical and Chemical Properties常常温温下下为为无无色色透透明明、具具有有芳芳香香味味、易易燃液体燃液体沸沸点点80.180.1，易易挥挥发发，蒸蒸汽汽比比重重2.772.77，易易沉沉 积在车间空气的下方积在车间空气的下方易易溶溶于于酒酒精精、乙乙醚醚、氯氯仿仿、汽汽油油等等有有机机溶溶剂剂，微溶于水。微溶于水。Benzene11第11页，本讲稿共83页作为有机化学合成中常用的原料作为有机化学合成中常用的原料86%86%苯苯用用于于制制造造苯苯乙乙烯烯、苯苯

13、酚酚、环环乙乙烷烷和和其其他有机物。他有机物。作为溶剂、稀释剂和萃取剂作为溶剂、稀释剂和萃取剂苯的制造：由焦炉（煤气）和煤焦油中苯的制造：由焦炉（煤气）和煤焦油中 提炼，石油裂解重整提炼，石油裂解重整用作燃料：工业汽油中的苯含量可达用作燃料：工业汽油中的苯含量可达 1010以上以上OccupationalsourcesofBenzeneExposure12第12页，本讲稿共83页Toxicology1 Absorption：主要通过呼吸道吸入，皮肤可吸收少量：主要通过呼吸道吸入，皮肤可吸收少量2 Biotransformation and excretion(转化与排泄转化与排泄)50%以原形

14、由呼吸道呼出；以原形由呼吸道呼出；40%氧化成酚类产物，与硫酸根和葡萄糖醛酸结合随尿排出；氧化成酚类产物，与硫酸根和葡萄糖醛酸结合随尿排出；一部分邻苯二酚氧化成粘糠酸，然后分解成一部分邻苯二酚氧化成粘糠酸，然后分解成CO2和水；和水；环环氧氧化化苯苯以以及及小小部部分分苯苯可可直直接接与与谷谷胱胱甘甘肽肽结结合合形形成成苯苯基基硫硫醚醚氨氨酸酸经经尿尿排排出；出；10%蓄蓄积积在在体体内内，主主要要分分布布于于骨骨髓髓、脑脑及及神神经经系系统统等等富富含含类类脂脂质质的组织。的组织。Benzene13第13页，本讲稿共83页CO2+H20以上任何一种酚类代谢产物都可与硫酸盐或葡萄糖醛酸结合随尿

15、以上任何一种酚类代谢产物都可与硫酸盐或葡萄糖醛酸结合随尿排除。排除。14第14页，本讲稿共83页Toxicologyn干扰细胞因子对骨髓造血干细胞的生长和分化的调节作干扰细胞因子对骨髓造血干细胞的生长和分化的调节作用；用；n氢醌氢醌与纺锤体纤维蛋白共价结合，抑制细胞增殖；与纺锤体纤维蛋白共价结合，抑制细胞增殖；nDNA损伤损伤n苯的活性代谢产物与苯的活性代谢产物与DNA共价结合；共价结合；n代谢产物氧化产生活性氧，造成氧化损伤；代谢产物氧化产生活性氧，造成氧化损伤；n癌基因的激活。如癌基因的激活。如ras、c-fos、c-myc等。等。3.Toxicological mechnisms 毒作用

16、机制毒作用机制 多数认为与苯的代谢产物多数认为与苯的代谢产物酚类酚类有关。有关。15第15页，本讲稿共83页Clinical ManifestationAcute Poisoning 短期内吸入大量苯蒸汽所致短期内吸入大量苯蒸汽所致 轻度：兴奋、面部潮红、眩晕等轻度：兴奋、面部潮红、眩晕等醉酒样症状醉酒样症状；发展到有恶心、呕吐、步态不稳、意识丧失，血压下降等；发展到有恶心、呕吐、步态不稳、意识丧失，血压下降等；严重可因呼吸和循环衰竭而死亡。严重可因呼吸和循环衰竭而死亡。Benzene16第16页，本讲稿共83页17第17页，本讲稿共83页Clinical ManifestationChron

17、ic Poisoning 神经系统神经系统：早期有类神经症早期有类神经症 主主要要是是头头晕晕、头头痛痛，以以后后有有乏乏力力、失失眠眠或或多多梦梦、性性格格改改变变、记记忆忆力力减减退退等等。临临床床观观察察显显示示，慢慢性性苯苯中中毒的类神经征较其他有机溶剂引起的相对较轻。毒的类神经征较其他有机溶剂引起的相对较轻。18第18页，本讲稿共83页Clinical ManifestationChronic Poisoning 造血系统：造血系统：n早期血象异常早期血象异常 白细胞数持续降低，常伴有淋巴细胞绝对数减少；白细胞数持续降低，常伴有淋巴细胞绝对数减少；n继发再生障碍性贫血继发再生障碍性贫

18、血 全全血血细细胞胞减减少少；轻轻型型再再障障患患者者贫贫血血症症状状比比较较明明显显，皮皮肤肤粘粘膜膜淤淤点点、淤淤斑斑反反复复发发作作，各各种种神神经经衰衰弱弱综综合合征征症症状状加加重重；重重型型再再障障，发发病病急急，进进展展迅迅速速，红红细细胞胞急急剧剧减减少少，中中性性粒粒细细胞胞绝绝对对值值 0.50.5 10109 9/L,/L,血血小小板板数数 2020 10109 9/L/L，网网织织红红细细胞胞 1.01.0 10109 9/L/L，以严重感染和明显出血为主要症状。，以严重感染和明显出血为主要症状。19第19页，本讲稿共83页Clinical ManifestationC

19、hronic Poisoning 造血系统：造血系统：n继发骨髓增生异常综合征（继发骨髓增生异常综合征（MDSMDS）是是一一种种克克隆隆性性血血液液病病，伴伴有有造造血血功功能能显显著著异异常常。临临床床表表现现与与重重型型再再障障相相似似，有有贫贫血血、出出血血和和反反复复感感染染。血血象象有有难难治治性性贫贫血血、铁铁幼幼粒粒幼幼细细胞胞贫贫血血或或伴伴有有原原始始细细胞胞增增多多（但但 5 5）。骨骨髓髓象象中中三三系系列列细细胞胞有有生生成成异异常常（粒粒、单单核核、红红系系）。可可转转化化成成急急性性白白血血病病。预预后后极极差差，多多死死于于全全身身衰衰竭竭或或急急性性白白血病。

20、血病。n继发性白血病继发性白血病 以以急急性性型型为为多多见见，慢慢性性的的很很少少见见。电电离离辐辐射射所所致致白白血血病病以以慢慢性性为为多多。临临床床表表现现与与非非苯苯所所致致白白血血病病类类似似，以以发发热热、出出血血、进进行行性性贫贫血血、继继发发感感染染及鼻与口腔溃疡为主。预后极差。及鼻与口腔溃疡为主。预后极差。20第20页，本讲稿共83页21第21页，本讲稿共83页骨髓象改变骨髓象改变n不同程度的不同程度的生成降低生成降低，前期细胞明显减少；，前期细胞明显减少；n形态异常形态异常n骨的骨的释放功能障碍释放功能障碍：分叶中性粒细胞由正常的：分叶中性粒细胞由正常的1010增加到增加

21、到20203030，结合外周血中性粒细胞减少。，结合外周血中性粒细胞减少。n1515的中毒患者，一次骨髓检查呈程度不同的的中毒患者，一次骨髓检查呈程度不同的局灶性增生活跃局灶性增生活跃。22第22页，本讲稿共83页Clinical ManifestationChronic Poisoning 其他其他：皮肤接触者皮肤会有改变（干燥、皲裂）；皮肤接触者皮肤会有改变（干燥、皲裂）；女性生殖系统损害；女性生殖系统损害；胎儿毒性等；胎儿毒性等；免疫毒性；免疫毒性；染色体畸变率增高。染色体畸变率增高。23第23页，本讲稿共83页职业性苯中毒诊断标准职业性苯中毒诊断标准 DiagnosticCriteri

22、aofOccupationalBenzenePoisoning（GBZ68-2002)Benzene24第24页，本讲稿共83页诊断原则诊断原则 急性苯中毒（急性苯中毒（Acute Benzene PoisoningAcute Benzene Poisoning）的诊断是根据的诊断是根据 短期内吸入大量高浓度苯蒸气短期内吸入大量高浓度苯蒸气，临床表现，临床表现有意识障碍有意识障碍，并排除其他，并排除其他疾病引起的中枢神经功能改变，方可诊断急性苯中毒；又按意识障碍疾病引起的中枢神经功能改变，方可诊断急性苯中毒；又按意识障碍程度，分为程度，分为轻度和重度轻度和重度二级。二级。慢性苯中毒（慢性苯中毒

23、（Chronic Benzene PoisoningChronic Benzene Poisoning ）的诊断是根据：的诊断是根据：较长时期密切接触苯的职业史较长时期密切接触苯的职业史，临床表现主要有，临床表现主要有造血抑制造血抑制，亦可有增，亦可有增生异常，参考生异常，参考作业环境调查及现场空气中苯浓度测定资料作业环境调查及现场空气中苯浓度测定资料，进行综合，进行综合分析，并排除其他原因引起的血象改变，方可诊断为慢性苯中毒；分析，并排除其他原因引起的血象改变，方可诊断为慢性苯中毒；慢性苯中毒又按血细胞受累及的系列和程度，以及有无恶变分为慢性苯中毒又按血细胞受累及的系列和程度，以及有无恶变分

24、为轻、轻、中、重中、重三级。三级。25第25页，本讲稿共83页观察对象观察对象苯作业人员的血液检验发现有以下改变之一种，在苯作业人员的血液检验发现有以下改变之一种，在3个月内每个月内每12周复查一次仍无好转，且不能找到其他原因者，可列为观察对象。周复查一次仍无好转，且不能找到其他原因者，可列为观察对象。a)白细胞计数波动于白细胞计数波动于41094.5109/L(40004500/mm3)；b)血小板计数波动于血小板计数波动于6010980109/L(68万万/mm3)；c)红细胞计数男性低于红细胞计数男性低于41012/L(400万万/mm3)，女性低于，女性低于3.51012/L(350万

25、万/mm3)；血红蛋白定量男性低于；血红蛋白定量男性低于120g/L(12g/dL)，女性低于女性低于110g/L(11g/dL)；d)周围血细胞计数增高、出现幼稚或形态不正常的血细胞。周围血细胞计数增高、出现幼稚或形态不正常的血细胞。26第26页，本讲稿共83页诊断与分级标准诊断与分级标准急性苯中毒急性苯中毒 急性轻度中毒急性轻度中毒短期内吸入高浓度苯蒸气后出现头晕、头痛、恶心、呕吐、兴奋、步态短期内吸入高浓度苯蒸气后出现头晕、头痛、恶心、呕吐、兴奋、步态蹒跚等蹒跚等酒醉样状态酒醉样状态，可伴有粘膜刺激症状。，可伴有粘膜刺激症状。呼气苯、血苯、尿酚呼气苯、血苯、尿酚测定值增高可作为苯接触指标

26、。测定值增高可作为苯接触指标。急性重度中毒急性重度中毒吸入高浓度苯蒸气后出现烦躁不安、意识模糊、昏迷、抽搐、血压下降，吸入高浓度苯蒸气后出现烦躁不安、意识模糊、昏迷、抽搐、血压下降，甚至甚至呼吸和循环衰竭呼吸和循环衰竭。呼气苯、血苯、尿酚测定值增高，可。呼气苯、血苯、尿酚测定值增高，可作为苯接触指标。作为苯接触指标。27第27页，本讲稿共83页慢性中毒慢性中毒慢性轻度中毒慢性轻度中毒在在3个月内每个月内每12周复查一次，如白细胞计数持续或基本低于周复查一次，如白细胞计数持续或基本低于4109/L(4000/mm3)或或中性粒细胞低于中性粒细胞低于2109/L(2000/mm3)。常有头晕、头痛

27、、乏力、失眠、记忆力减退等。常有头晕、头痛、乏力、失眠、记忆力减退等症状。症状。慢性中度中毒慢性中度中毒多有慢性轻度中毒症状，并有易感染和多有慢性轻度中毒症状，并有易感染和(或或)出血倾向。符合下列之一者：出血倾向。符合下列之一者：a)白细胞计数低于白细胞计数低于4109/L(4000/mm3)或中性粒细胞低于或中性粒细胞低于2109/L(2000/mm3)，伴血小，伴血小板计数低于板计数低于60109/L(6万万/mm3)；b)白细胞计数低于白细胞计数低于3109/L(3000/mm3)或中性粒细胞低于或中性粒细胞低于1.5109/L(1500/mm3)。28第28页，本讲稿共83页慢性中毒

28、慢性中毒慢性重度中毒慢性重度中毒 出现下列之一者：出现下列之一者：a)a)全血细胞减少症；全血细胞减少症；b)b)再生障碍性贫血；再生障碍性贫血；c)c)骨髓增生异常综合征；骨髓增生异常综合征；d)d)白血病。白血病。29第29页，本讲稿共83页Acute Benzene Poisoning 迅速将病人移至空气新鲜的场所迅速将病人移至空气新鲜的场所 立即脱去被污染的衣物立即脱去被污染的衣物 清洗皮肤清洗皮肤 静脉注射葡萄糖和维生素静脉注射葡萄糖和维生素C C 忌用肾上腺素忌用肾上腺素Chronic Benzene Poisoning 重点是恢复造血功能重点是恢复造血功能 慢性重度苯中毒的治疗原

29、则同一般白血病和再障。慢性重度苯中毒的治疗原则同一般白血病和再障。First Aid and Treatment急救治疗与处理急救治疗与处理Benzene30第30页，本讲稿共83页常见的几种苯作业的预防方法n涂料工业涂料工业 以毒性较低的物质如甲苯、二甲苯或其他溶剂替代苯作溶剂；喷以毒性较低的物质如甲苯、二甲苯或其他溶剂替代苯作溶剂；喷漆作业的技术革新。漆作业的技术革新。n粘胶剂粘胶剂 皮件、皮鞋行业用红胶，含纯苯皮件、皮鞋行业用红胶，含纯苯8989，快胶含纯苯，快胶含纯苯9090，氯丁，氯丁胶含纯苯胶含纯苯7070。用无毒的羧甲基纤维素浆糊或水溶性聚乙。用无毒的羧甲基纤维素浆糊或水溶性聚乙

30、烯醇缩甲醛聚醋酸乙烯乳液乳胶混合粘合剂来替代。烯醇缩甲醛聚醋酸乙烯乳液乳胶混合粘合剂来替代。n化工行业化工行业 减少跑、冒、滴、漏等；勿用苯洗手等。减少跑、冒、滴、漏等；勿用苯洗手等。31第31页，本讲稿共83页甲苯甲苯(tolune,methylbenzene）二甲苯二甲苯(xylene,dimethylbenzene)32第32页，本讲稿共83页均为无色、带甜味、有芳香气味的液体均为无色、带甜味、有芳香气味的液体不溶于水，溶于乙醇、氯仿、丙酮、乙醚以及一般有机溶剂不溶于水，溶于乙醇、氯仿、丙酮、乙醚以及一般有机溶剂甲苯，沸点甲苯，沸点110.4110.4，蒸汽比重，蒸汽比重3.903.90

31、，二二甲甲苯苯，有有邻邻位位、间间位位、对对位位三三种种异异构构体体，沸沸点点138.4-138.4-144.4144.4，蒸汽比重，蒸汽比重3.663.66Physical and Chemical Properties33第33页，本讲稿共83页主要用作油漆、涂料、皮革和胶水等的有机溶剂主要用作油漆、涂料、皮革和胶水等的有机溶剂作为有机化合物合成的中间体作为有机化合物合成的中间体工工业业用用甲甲苯苯和和二二甲甲苯苯往往往往含含有有苯苯的的成成分分，二二甲甲苯苯还还混混有有乙苯、硫酚、吡啶等。乙苯、硫酚、吡啶等。OccupationalExposure34第34页，本讲稿共83页Toxico

32、logy1 Absorption：主要通过呼吸道吸入，皮肤、消化道也可吸收：主要通过呼吸道吸入，皮肤、消化道也可吸收2 Biotransformation and excretion(转化与排泄转化与排泄)甲苯甲苯 3.8-24.8%以原形由呼吸道呼出；以原形由呼吸道呼出；80-90%氧氧化化成成苯苯甲甲酸酸，与与甘甘氨氨酸酸结结合合成成马马尿尿酸酸随随尿尿排排出出；少少量量与与葡葡萄萄糖糖醛醛酸酸结结合合随随尿尿排出。排出。高高浓浓度度甲甲苯苯短短期期吸吸入入，少少量量在在苯苯环环上上氧氧化化成成甲甲酚酚，在在与与硫硫酸酸及及葡葡萄萄糖糖醛醛酸酸结结合合，随随尿尿排出。排出。二甲苯二甲苯 6

33、0-80%氧化成甲基苯甲酸，其次为二甲基苯酚及羟基苯甲酸等。氧化成甲基苯甲酸，其次为二甲基苯酚及羟基苯甲酸等。甲甲基基苯苯甲甲酸酸主主要要与与甘甘氨氨酸酸结结合合成成马马尿尿酸酸随随尿尿排排出出，约约10-15与与葡葡萄萄糖糖醛醛酸酸结结合合随随尿尿排排出，出，6与硫酸结合随尿排出。与硫酸结合随尿排出。35第35页，本讲稿共83页Toxicologyn两者主要对两者主要对神经系统有麻醉作用神经系统有麻醉作用，对，对皮肤粘膜有刺激作用皮肤粘膜有刺激作用；n甲苯还能引起肝、肾甚至心脏损害；致癌、致畸和致突变甲苯还能引起肝、肾甚至心脏损害；致癌、致畸和致突变作用。作用。n二甲苯能通过胎盘屏障直接作用

34、于胚胎。二甲苯能通过胎盘屏障直接作用于胚胎。3.Toxicological mechnisms 毒作用机制毒作用机制 两者均属两者均属低毒类低毒类。36第36页，本讲稿共83页ClinicalManifestationAcutePoisoning明显的中枢神经和自主神经的麻醉作用。明显的中枢神经和自主神经的麻醉作用。轻度：眩晕、无力、步态不稳、兴奋；轻度：眩晕、无力、步态不稳、兴奋；重度：恶心、呕吐、定向力障碍、意识模糊抑制抽搐、昏迷等。重度：恶心、呕吐、定向力障碍、意识模糊抑制抽搐、昏迷等。ChronicPoisoning神经系统：头痛、头晕、乏力、睡眠障碍和记忆力减退等；神经系统：头痛、头

35、晕、乏力、睡眠障碍和记忆力减退等；血液系统：末梢血象可轻度、暂时性改变；血液系统：末梢血象可轻度、暂时性改变；皮肤：皮肤接触者可致慢性皮炎、皮肤皲裂等。皮肤：皮肤接触者可致慢性皮炎、皮肤皲裂等。37第37页，本讲稿共83页诊断原则诊断原则 根据短时间内吸入较高浓度的甲苯或二甲苯职业接触史，结合根据短时间内吸入较高浓度的甲苯或二甲苯职业接触史，结合以神经系统损害为主的临床表现及劳动卫生学调查，综合分析，以神经系统损害为主的临床表现及劳动卫生学调查，综合分析，排除其他类似疾病，方可诊断。排除其他类似疾病，方可诊断。38第38页，本讲稿共83页职业性急性甲苯中毒诊断标准职业性急性甲苯中毒诊断标准Di

36、agnosticCriteriaofOccupationalAcuteToluenePoisoningGBZ16-200239第39页，本讲稿共83页 接触反应接触反应 有头晕、头痛、乏力、颜面潮红、结膜充血等症状，脱离接触后短期内可完全有头晕、头痛、乏力、颜面潮红、结膜充血等症状，脱离接触后短期内可完全恢复。恢复。诊断及分级标准诊断及分级标准轻度中毒轻度中毒 头晕、头痛、乏力等症状加重，并有恶心、呕吐、胸闷、呛咳等且具有下头晕、头痛、乏力等症状加重，并有恶心、呕吐、胸闷、呛咳等且具有下列情况之一者列情况之一者 a)a)嗜睡状态嗜睡状态;b)b)意识模糊意识模糊;c)c)朦胧状态。朦胧状态。重

37、度中毒重度中毒 在轻度中毒基础上，还有下列情况之一者在轻度中毒基础上，还有下列情况之一者:a)a)昏迷昏迷;b)b)重度中毒性肝病重度中毒性肝病;c)c)重度中毒性肾病重度中毒性肾病;d)d)重度中毒性心脏病。重度中毒性心脏病。40第40页，本讲稿共83页治疗原则治疗原则 无特效治疗方法。无特效治疗方法。可给葡萄糖醛酸或硫代硫酸钠以促进甲苯的排泄可给葡萄糖醛酸或硫代硫酸钠以促进甲苯的排泄;如合并心、肾、如合并心、肾、肝、肺等器官的损害，处理原则按肝、肺等器官的损害，处理原则按GBZ74GBZ74处理。处理。其他处理其他处理 轻度中毒患者治愈后可恢复原工作轻度中毒患者治愈后可恢复原工作;重度中毒

38、患者应调离重度中毒患者应调离原工作岗位，并根据病情恢复情况安排休息或工作。原工作岗位，并根据病情恢复情况安排休息或工作。41第41页，本讲稿共83页Dichloroethane二氯乙烷二氯乙烷Physical and Chemical Properties有有两两种种同同分分异异构构体体，1 1，2-2-二二氯氯乙乙烷烷为为对对称称异异构构体，体，1 1，1-1-二氯乙烷为不对称异构体。二氯乙烷为不对称异构体。对对称称体体：沸沸点点83.583.5，在在空空气气中中爆爆炸炸极极限限6.2-6.2-15.915.9。不对称体：沸点。不对称体：沸点57.357.3，蒸汽比重，蒸汽比重3.43.4两

39、者常温下均为无色油状液体，有氯仿样气味两者常温下均为无色油状液体，有氯仿样气味难溶于水，溶于酒精、乙醚等有机溶剂。难溶于水，溶于酒精、乙醚等有机溶剂。过度加热分解可产生光气和氯化氢。过度加热分解可产生光气和氯化氢。42第42页，本讲稿共83页曾用作麻醉剂，后用作熏蒸剂曾用作麻醉剂，后用作熏蒸剂纺织、石油、电子工业的脱脂剂纺织、石油、电子工业的脱脂剂金属部件的清洗剂金属部件的清洗剂咖啡因等的萃取剂及汽油的防爆剂等咖啡因等的萃取剂及汽油的防爆剂等目目前前主主要要用用作作化化学学合合成成中中常常用用的的原原料料（如如制制造造氯乙烯单体、乙二胺和苯乙烯等）氯乙烯单体、乙二胺和苯乙烯等）工工业业溶溶剂剂

40、和和粘粘合合剂剂【乡乡镇镇企企业业玩玩具具厂厂中中粘粘胶胶剂剂含含 二二 氯氯 乙乙 烷烷（如如“3435”3435”胶胶和和“ABSABS溶溶 剂剂514”514”）】OccupationalExposure43第43页，本讲稿共83页Toxicology1 Absorption：主要通过呼吸道吸入，皮肤、消化道也可吸收：主要通过呼吸道吸入，皮肤、消化道也可吸收2 Biotransformation and excretion(转化与排泄转化与排泄)1，2-二氯乙烷二氯乙烷22-57以原形和二氧化碳形式呼出。以原形和二氧化碳形式呼出。通通过过细细胞胞色色素素P450介介导导的的微微粒粒体体氧

41、氧化化，产产物物为为2-氯氯乙乙醛醛和和2-氯氯乙乙醇，随后与谷胱甘肽结合；醇，随后与谷胱甘肽结合；直直接接与与谷谷胱胱甘甘肽肽结结合合形形成成S-（2-氯氯乙乙基基）-谷谷胱胱甘甘肽肽，随随后后被被转转化化为为谷胱甘肽环硫化离子，该离子与蛋白质、谷胱甘肽环硫化离子，该离子与蛋白质、DNA或或RNA形成加合物。形成加合物。51-73%随随尿尿排排出出，0.6-1.3潴潴留留在在体体内内，尿尿中中的的主主要要代代谢谢产产物物为为硫二乙酸和硫二乙酸亚砜。硫二乙酸和硫二乙酸亚砜。44第44页，本讲稿共83页Toxicology3.Toxicological mechnisms 毒作用机制毒作用机制

42、1，2-二氯乙烷为二氯乙烷为高毒类高毒类，主要靶器官为，主要靶器官为中枢神经系统及中枢神经系统及肝、肾肝、肾。对中枢神经系统的麻醉作用和抑制作用尤为突出。对中枢神经系统的麻醉作用和抑制作用尤为突出。对皮肤和粘膜有刺激作用，可引起接触性皮炎及肺水肿。对皮肤和粘膜有刺激作用，可引起接触性皮炎及肺水肿。1，1-二氯乙烷为二氯乙烷为微毒类微毒类，具麻醉作用。吸入一定浓度可，具麻醉作用。吸入一定浓度可致肾损害，反复吸入也可致肝损害。致肾损害，反复吸入也可致肝损害。45第45页，本讲稿共83页Clinical ManifestationAcutePoisoningn有两期过程有两期过程:先为兴奋、激动、头

43、痛、恶心，先为兴奋、激动、头痛、恶心，重者很快出现重者很快出现中枢神经系统抑制中枢神经系统抑制，神志丧，神志丧失。第二期以失。第二期以胃肠症状胃肠症状为主，频繁呕吐、为主，频繁呕吐、上腹疼痛、血性腹泻，肝损害，肝坏死以及上腹疼痛、血性腹泻，肝损害，肝坏死以及肾病变。肾病变。n吸入高浓度者，可以很快出现呼吸困难、吸入高浓度者，可以很快出现呼吸困难、抽搐、昏迷、血压下降及酸中毒的表现。抽搐、昏迷、血压下降及酸中毒的表现。n近来，东莞近来，东莞3435粘胶中毒事故报告粘胶中毒事故报告:重度重度急性中毒者，引起急性脑水肿，治疗后仍遗留急性中毒者，引起急性脑水肿，治疗后仍遗留抽搐等症状。抽搐等症状。危重

44、二氯乙烷中毒（脑水肿）46第46页，本讲稿共83页Clinical ManifestationChronic Poisoning 长长期期吸吸入入低低浓浓度度二二氯氯乙乙烷烷可可有有头头晕晕、头头痛痛、乏乏力力、睡睡眠眠障障碍碍等等神神经经衰衰弱弱综综合合征征的的表表现现，也也有有食食欲欲减减退退、恶恶心心、呕呕吐吐等等消消化化道道症症状状，并并可可有有消消化化道道或或呼呼吸吸道道出出血血及及中中毒毒性性肝肝病病的的表表现现，有有的的病病人人还还可可见见到到肌肌肉肉和和眼球震颤。眼球震颤。致畸、致癌、致突变致畸、致癌、致突变 二二氯氯乙乙烷烷为为潜潜在在致致癌癌物物（动动物物实实验验资资料料肯

45、肯定定；人人群群调调查查资资料料不不确确定定）；致致畸畸作作用用不不明明显显；细细胞胞体体外外实实验验证证实实有有遗遗传传毒毒性性（诱诱导导基基因因突突变变、非非程程序序性性DNADNA合成、生成合成、生成DNADNA加合物）。加合物）。47第47页，本讲稿共83页职业性急性职业性急性1,2-1,2-二氯乙烷中毒诊断标准二氯乙烷中毒诊断标准 DiagnosticCriteriaofOccupationalAcute1,2-DichloroethanePoisoningGBZ39-200248第48页，本讲稿共83页诊断原则诊断原则 根据短期接触较高浓度二氯乙烷的职业史和以根据短期接触较高浓度二

46、氯乙烷的职业史和以中枢神经系统损害中枢神经系统损害为主的临床表现为主的临床表现，结合现场劳动卫生学调查，综合分析，排，结合现场劳动卫生学调查，综合分析，排除其他病因所引起的类似疾病，方可诊断。除其他病因所引起的类似疾病，方可诊断。接触反应接触反应 短期接触较高浓度二氯乙烷后，出现头晕、头痛、乏力等短期接触较高浓度二氯乙烷后，出现头晕、头痛、乏力等中枢神经系统症状，可伴恶心、呕吐或眼及上呼吸道刺中枢神经系统症状，可伴恶心、呕吐或眼及上呼吸道刺激症状，脱离接触后短时间消失者。激症状，脱离接触后短时间消失者。49第49页，本讲稿共83页诊断与分级标准诊断与分级标准轻度中毒轻度中毒 除上述症状加重外，

47、出现下列一项表现者：除上述症状加重外，出现下列一项表现者：a)a)步态蹒跚；步态蹒跚；b)b)轻度意识障碍，如意识模糊、嗜睡状态、朦胧状态；轻度意识障碍，如意识模糊、嗜睡状态、朦胧状态；c)c)轻度中毒性肝病；轻度中毒性肝病；d)d)轻度中毒性肾病。轻度中毒性肾病。50第50页，本讲稿共83页重度中毒重度中毒 出现下列一项表现者：出现下列一项表现者：a)a)中度或重度意识障碍；中度或重度意识障碍；b)b)癫痫大发作样抽搐；癫痫大发作样抽搐；c)c)脑局灶受损表现，如小脑性共济失调等；脑局灶受损表现，如小脑性共济失调等；d)d)中度或重度中毒性肝病。中度或重度中毒性肝病。51第51页，本讲稿共8

48、3页v现现场场处处理理：应应迅迅速速将将中中毒毒者者脱脱离离现现场场，移移至至新新鲜鲜空空气气处处，换去被污染的衣物，冲洗污染皮肤，保暖，并严密观察。换去被污染的衣物，冲洗污染皮肤，保暖，并严密观察。v接触反应者接触反应者应密切观察，并给予对症处理。应密切观察，并给予对症处理。v以以防防治治中中毒毒性性脑脑病病为为重重点点，积积极极治治疗疗脑脑水水肿肿，降降低低颅颅内内压。压。v无特效解毒剂无特效解毒剂，治疗原则和护理与神经科、内科相同。，治疗原则和护理与神经科、内科相同。处理原则处理原则52第52页，本讲稿共83页正己烷正己烷n-hexane53第53页，本讲稿共83页正己烷（正己烷（n-h

49、exane）【理化特性】【理化特性】常温下为液体常温下为液体易挥发，蒸气比重易挥发，蒸气比重2.97沸点低沸点低68.74几乎不溶于水，易溶于氯仿、乙醚、乙醇几乎不溶于水，易溶于氯仿、乙醚、乙醇54第54页，本讲稿共83页【接触机会】【接触机会】植物油的提取植物油的提取合成橡胶的溶剂合成橡胶的溶剂低温温度计的溶液低温温度计的溶液制造胶水、清漆、粘合剂制造胶水、清漆、粘合剂正己烷正己烷55第55页，本讲稿共83页【毒理】【毒理】低到中等毒性低到中等毒性吸收途径：吸收途径：呼吸道呼吸道、消化道、皮肤、消化道、皮肤分布：与脏器的分布：与脏器的脂肪含量脂肪含量有关有关主要分布于血液、神经组织、肾脏、脾

50、脏主要分布于血液、神经组织、肾脏、脾脏生物转化：主要在肝脏生物转化：主要在肝脏经肝脏经肝脏微粒体氧化酶微粒体氧化酶作用生成一系列代谢产物。其中，作用生成一系列代谢产物。其中，2，5-己二酮具有神经毒性。甲苯可以减慢正己烷代谢己二酮具有神经毒性。甲苯可以减慢正己烷代谢排泄：代谢产物主要与葡萄糖醛酸结合随尿排出。排泄：代谢产物主要与葡萄糖醛酸结合随尿排出。中毒机制：不完全清楚中毒机制：不完全清楚主要与其代谢产物主要与其代谢产物2，5-己二酮己二酮有关。有关。正己烷正己烷56第56页，本讲稿共83页【毒作用表现】【毒作用表现】1急性中毒急性中毒头晕、头痛、胸闷、眼和上呼吸道刺激症状及麻醉症状，头晕、