糖尿病的诊断与治疗精品文稿.ppt

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1、糖尿病的诊断与治疗第1页，本讲稿共90页n发达国家的患病率为发达国家的患病率为3%5%n我国的发病率也达到我国的发病率也达到1%2%n全世界估计有全世界估计有1.22千万糖尿病患者，千万糖尿病患者，而且还在逐年增加而且还在逐年增加第2页，本讲稿共90页糖尿病的概念糖尿病的概念n糖尿病是一组由胰岛素分泌有缺陷，胰糖尿病是一组由胰岛素分泌有缺陷，胰岛素作用有缺陷，或两者都有而引起的，岛素作用有缺陷，或两者都有而引起的，以高血糖为特征的代谢性疾病。糖尿病以高血糖为特征的代谢性疾病。糖尿病的慢性高血糖与各器官的长期的损伤，的慢性高血糖与各器官的长期的损伤，功能不良，以及衰竭有关，尤其是眼，功能不良，以

2、及衰竭有关，尤其是眼，肾脏，神经，心脏及血管。肾脏，神经，心脏及血管。第3页，本讲稿共90页n明显的高血糖症状：明显的高血糖症状：多多尿尿，烦烦渴渴，体体重重减减轻轻，有有时时还还有有多多食及视物模糊。食及视物模糊。n糖尿病的急性，有生命危险的并发症：糖尿病的急性，有生命危险的并发症：糖糖尿尿病病酮酮症症酸酸中中毒毒或或非非酮酮症症性性高高渗渗综合征。综合征。第4页，本讲稿共90页糖尿病的慢性并发症：糖尿病的慢性并发症：n糖尿病高血压及动脉粥样硬化，包括脑糖尿病高血压及动脉粥样硬化，包括脑出血、脑梗塞，冠心病，坏疽、溃疡等。出血、脑梗塞，冠心病，坏疽、溃疡等。n糖尿病肾病。糖尿病肾病。n糖尿病

3、性神经性病变。糖尿病性神经性病变。n糖尿病性眼病。糖尿病性眼病。第5页，本讲稿共90页n糖尿病性骨关节并发症，尿糖排出多，糖尿病性骨关节并发症，尿糖排出多，钙、磷丢失多钙、磷丢失多骨质疏松微血管及神骨质疏松微血管及神经病变等，使关节运动反射损伤，致韧经病变等，使关节运动反射损伤，致韧带及骨质损伤破坏脱落使关节脱位畸形。带及骨质损伤破坏脱落使关节脱位畸形。夏科关节夏科关节。n糖尿病足：反复的皮肤感染、溃疡形成。糖尿病足：反复的皮肤感染、溃疡形成。n其他并发症其他并发症第6页，本讲稿共90页糖尿病的病因糖尿病的病因n与遗传有关与遗传有关 糖糖尿尿病病是是一一种种遗遗传传性性疾疾病病，但但遗遗传传的

4、的不不是糖尿病，而是对糖尿病的易感性。是糖尿病，而是对糖尿病的易感性。n与环境因素有关与环境因素有关 1型糖尿病发病与某些病毒感染有关。型糖尿病发病与某些病毒感染有关。2型型糖糖尿尿病病常常因因多多食食、肥肥胖胖、体体力力活活动动减减少或应激诱发。少或应激诱发。第7页，本讲稿共90页n与免疫因素有关与免疫因素有关自身免疫因素是自身免疫因素是1型糖尿病的重要发病原因。型糖尿病的重要发病原因。nX综合征概念综合征概念冠冠心心病病、高高血血压压、高高脂脂血血症症、糖糖耐耐量量减减低低、2型型糖糖尿尿病病、肥肥胖胖、中中风风等等都都有有共共同同的的病病理理生生理理基基础础，其其本本质质是是机机体体靶靶

5、组组织织器器官官对对胰胰岛岛素素反反应应性性降降低低，即即胰岛素抵抗。胰岛素抵抗。第8页，本讲稿共90页糖尿病分类糖尿病分类一一、1980年年世世界界卫卫生生组组织织糖糖尿尿病病专专家家委委员员会会及及其其后后来来的的糖糖尿尿病病WHO协协作作组组认认可可的的分类法分类法第9页，本讲稿共90页1 1、型糖尿病型糖尿病n即即胰胰岛岛素素依依赖赖型型（IDDM），多多与与组组织织相相容容性性抗抗原原（HLA）、病病毒毒感感染染和和自自身身免免疫疫有有关关，多多发发生生于于幼幼年年和和青青少少年年，但但也也可可发发生生于于任任何何年年龄龄，起起病病急急、病病情情较较重重，易易发发生生酮酮症症，对对胰

6、胰岛岛素素治治疗疗反反应应良良好。好。第10页，本讲稿共90页2 2、型糖尿病型糖尿病n非非胰胰岛岛素素依依赖赖型型（NIDDM），此此型型占占糖糖尿尿病病患患者者的的绝绝大大多多数数，多多与与过过食食、肥肥胖胖、体体力力活活动动减减少少、胰胰岛岛素素抵抵抗抗、胰胰岛岛素素或或胰胰岛岛素素受受体体结结构构异异常常以以及及受受体体后后缺缺陷陷有有关，多于成年期发病。关，多于成年期发病。第11页，本讲稿共90页3、营养不良相关型糖尿病、营养不良相关型糖尿病 4、妊娠糖尿病、妊娠糖尿病5、继发型糖尿病、继发型糖尿病 继继发发于于胰胰腺腺、内内分分泌泌、免免疫疫遗遗传传性性疾疾病及药物等因素引起的糖尿

7、病病及药物等因素引起的糖尿病第12页，本讲稿共90页分类标准修改意见分类标准修改意见n取消了术语胰岛素依赖性糖尿病和非胰岛素依赖取消了术语胰岛素依赖性糖尿病和非胰岛素依赖性糖尿病及其缩略语性糖尿病及其缩略语IDDM和和NIDDM，这些术，这些术语含混不清而且经常导致在划分病人时以治疗而语含混不清而且经常导致在划分病人时以治疗而不是以病因为依据。不是以病因为依据。n保留保留1型和型和2型糖尿病的名称，但不使用罗马数字而型糖尿病的名称，但不使用罗马数字而应用阿拉伯数字。应用阿拉伯数字。n2型糖尿病包括了大多数常见的，由胰岛素抵抗和胰型糖尿病包括了大多数常见的，由胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺乏所引起的糖

8、尿病类型。岛素分泌缺乏所引起的糖尿病类型。第13页，本讲稿共90页n近期的国际会议经过回顾营养不良相关近期的国际会议经过回顾营养不良相关糖尿病的证据和特点认为虽然营养不良糖尿病的证据和特点认为虽然营养不良似乎影响其他类型糖尿病的表现，但是似乎影响其他类型糖尿病的表现，但是直接因蛋白缺乏而引起糖尿病的证据尚直接因蛋白缺乏而引起糖尿病的证据尚不能令人信服，因此取消了以营养不良不能令人信服，因此取消了以营养不良相关糖尿病命名的类型。相关糖尿病命名的类型。第14页，本讲稿共90页三、糖尿病新分类法三、糖尿病新分类法1、1型糖尿病型糖尿病（由于（由于细胞破坏，常导致细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏）胰岛素

9、绝对缺乏）n（1）自身免疫性）自身免疫性n（2）特发性（原因未明确）特发性（原因未明确）第15页，本讲稿共90页2、2型糖尿病型糖尿病（以不同程度的胰岛素分泌不足和伴胰（以不同程度的胰岛素分泌不足和伴胰岛素抵抗为主要致病机制）岛素抵抗为主要致病机制）3、其他特殊类型的糖尿病其他特殊类型的糖尿病4、妊娠糖尿病妊娠糖尿病第16页，本讲稿共90页糖尿病的诊断糖尿病的诊断一、1980年年WHO诊断标准诊断标准（服葡萄糖（服葡萄糖75克，静脉血浆，葡萄糖克，静脉血浆，葡萄糖氧化酶法）。氧化酶法）。第17页，本讲稿共90页l有糖尿病症状有糖尿病症状1.一日中任何时候血糖等于或大于一日中任何时候血糖等于或大

10、于11.1mmol/L(200mg/dl)者。者。2.空腹血糖等于或大于空腹血糖等于或大于7.8mmol/L(140mg/dl)者。者。3.空腹血糖虽小于空腹血糖虽小于7.8mmol/L，但口服，但口服75克葡萄糖耐量试验（克葡萄糖耐量试验（OGTT）2小时血小时血糖大于糖大于11.1mmol/L者。者。4.具有以上任何一项即诊断糖尿病。具有以上任何一项即诊断糖尿病。第18页，本讲稿共90页l无糖尿病症状无糖尿病症状1.空腹血糖大于或等于空腹血糖大于或等于7.8mmol/L两次两次者。者。2.第一次第一次OGTT的的1小时及小时及2小时血糖均等小时血糖均等于或大于于或大于11.1mmol/L者

11、。重复一次者。重复一次OGTT2小时血糖等于或大于小时血糖等于或大于11.1mmol/L或重复一次空腹血糖等于或重复一次空腹血糖等于或大于或大于7.8mmol/L者。者。3.具备以上一项即诊断糖尿病。具备以上一项即诊断糖尿病。第19页，本讲稿共90页l口服葡萄糖耐量减低（口服葡萄糖耐量减低（IGT）空腹血糖空腹血糖等于或小于等于或小于7.8mmol/L,服糖后服糖后2小时血小时血糖在糖在7.8至至11.1mmol/L之间者。之间者。l l上述标准也适用于妊娠妇女，但对上述标准也适用于妊娠妇女，但对IGT孕妇应按糖尿病处理。孕妇应按糖尿病处理。第20页，本讲稿共90页二、新标准二、新标准1、有糖

12、尿病症状并且随机血浆葡萄糖浓度有糖尿病症状并且随机血浆葡萄糖浓度11.1mmol/L(200mg/dl)。“随机随机”定义为一天当中任意时间内，不定义为一天当中任意时间内，不管上次进餐的时间。典型的糖尿病症状管上次进餐的时间。典型的糖尿病症状包括多尿，烦渴，以及无法解释的体重包括多尿，烦渴，以及无法解释的体重下降。下降。n或者或者第21页，本讲稿共90页2、空腹血浆葡萄糖浓度空腹血浆葡萄糖浓度7.0mmol/L(126mg/dl)。空腹被定义为至少空腹被定义为至少8小时没有热量的摄入。小时没有热量的摄入。n或者或者3、在在OGTT2小时的血浆葡萄糖浓度小时的血浆葡萄糖浓度11.1mmol/L(

13、200mg/dl)。第22页，本讲稿共90页nOGTT实验应当按照实验应当按照WHO所描述的那样所描述的那样进行，所使用的葡萄糖负荷含量有相当进行，所使用的葡萄糖负荷含量有相当于于75克的脱水葡萄糖，溶解于水中。克的脱水葡萄糖，溶解于水中。n在没有引起代谢失代偿的高血糖状态存在没有引起代谢失代偿的高血糖状态存在情况下，应当在另一天中通过重复此在情况下，应当在另一天中通过重复此实验，以对糖尿病诊断进行证实。不推实验，以对糖尿病诊断进行证实。不推荐常规临床使用第三次测定荐常规临床使用第三次测定OGTT。第23页，本讲稿共90页诊断糖尿病的有关实验室检查诊断糖尿病的有关实验室检查1、尿糖测定、尿糖测

14、定2、糖化血红蛋白（、糖化血红蛋白（GHBA）测定）测定3、果糖胺测定、果糖胺测定4、胰岛素和、胰岛素和C肽测定肽测定第24页，本讲稿共90页糖尿病的治疗糖尿病的治疗l治疗目的治疗目的 纠纠正正代代谢谢紊紊乱乱，缓缓解解症症状状，维维持持正正常常体体力力，防防止止各各种种急急慢慢性性并并发发症症，保保证证青青少年患者的正常发育。少年患者的正常发育。第25页，本讲稿共90页l控制指标控制指标1.“良好良好”控制指标：控制指标：空腹血糖小于空腹血糖小于7.22mmol/L(130mg/dl)，餐后，餐后2小时小时血糖小于血糖小于8.33mmol/L(150mg/dl)。第26页，本讲稿共90页2.

15、“一般一般”控制指标：控制指标：空腹血糖小于空腹血糖小于8.33mmol/L(150mg/dl)，餐后，餐后2小时小时血糖小于血糖小于9.44mmol/L(170mg/dl)，24小时尿糖量小于小时尿糖量小于27.76mmol/L。重。重型糖尿病患者的疗效不满意，但空腹血型糖尿病患者的疗效不满意，但空腹血糖也应控制在糖也应控制在11.1mmol/L(200mg/dl)以下，无酮以下，无酮症或酸中毒。症或酸中毒。第27页，本讲稿共90页l糖尿病治疗的四大原则糖尿病治疗的四大原则n糖尿病教育糖尿病教育n饮食饮食n运动运动n药物疗法药物疗法第28页，本讲稿共90页一、糖尿病教育一、糖尿病教育n建立规

16、律的生活制度，饮食控制，劳逸建立规律的生活制度，饮食控制，劳逸结合，注意个人卫生，预防感染结合，注意个人卫生，预防感染n了解各种药物的治疗方法了解各种药物的治疗方法n学会注射器械消毒和无菌注射法，计算学会注射器械消毒和无菌注射法，计算和调整胰岛素剂量，学会检查尿糖、尿和调整胰岛素剂量，学会检查尿糖、尿酮及简易血糖测定。酮及简易血糖测定。n定期随诊。定期随诊。第29页，本讲稿共90页二、运动治疗二、运动治疗n适当的体育活动有利于降低血糖和血脂，适当的体育活动有利于降低血糖和血脂，减轻体重，增强体力和体质。减轻体重，增强体力和体质。n但剧烈运动时可使儿茶酚氨等升糖激素但剧烈运动时可使儿茶酚氨等升糖

17、激素分泌增加。分泌增加。n运动初期活动量要轻，逐渐增加，持之运动初期活动量要轻，逐渐增加，持之以恒，除非合并急性并发症。以恒，除非合并急性并发症。第30页，本讲稿共90页三、饮食治疗三、饮食治疗1.总热卡的确定：总热卡的确定：n根据患者理想体重和劳动强度确定。成根据患者理想体重和劳动强度确定。成人休息时每公斤理想体重给人休息时每公斤理想体重给25千卡，千卡，n轻劳动轻劳动3035千卡，千卡，n中等劳动中等劳动3540千卡，千卡，n重劳动重劳动40千卡以上。千卡以上。第31页，本讲稿共90页2.营养成分的搭配：营养成分的搭配：n一般碳水化合物占总热卡的一般碳水化合物占总热卡的5060%，n蛋白质

18、占蛋白质占1215%，n脂肪占脂肪占3035%。第32页，本讲稿共90页3.三餐热量的分配：三餐热量的分配：n根据患者的习惯定。可按早、中、晚各根据患者的习惯定。可按早、中、晚各占占1/5、2/5、2/5或各占或各占1/3。如果条。如果条件许可应少吃多餐。件许可应少吃多餐。第33页，本讲稿共90页4.禁食单糖类食品禁食单糖类食品，饮食要均衡少吃动物，饮食要均衡少吃动物脂肪，增加饮食中的可溶性纤维，因其脂肪，增加饮食中的可溶性纤维，因其可延缓胃排空时间，使餐后血糖不至于可延缓胃排空时间，使餐后血糖不至于过高。过高。第34页，本讲稿共90页四、药物治疗四、药物治疗(一一)口服降糖药口服降糖药1、磺

19、脲类、磺脲类n第第一一代代磺磺脲脲类类有有甲甲磺磺丁丁脲脲、氯氯磺磺丙丙脲脲、乙酰磺环己脲；乙酰磺环己脲；n第第二二代代有有优优降降糖糖、美美吡吡达达、达达美美康康、克克糖糖利利、肾肾糖糖平平等等，目目前前以以第第二二代代应应用用较较广泛。广泛。第35页，本讲稿共90页(1)作用机理：作用机理：n直接刺激胰岛细胞分泌胰岛素，增强周直接刺激胰岛细胞分泌胰岛素，增强周围组织中胰岛素受体的作用以及减少肝围组织中胰岛素受体的作用以及减少肝糖元输出，近年发现其具有抑制血小板糖元输出，近年发现其具有抑制血小板凝集、减轻血液粘稠度作用。凝集、减轻血液粘稠度作用。第36页，本讲稿共90页(2)适应症：适应症：

20、n2型型糖糖尿尿病病经经饮饮食食及及运运动动治治疗疗后后未未能能有有效控制者效控制者;n 与胰岛素联合治疗与胰岛素联合治疗1型糖尿病。型糖尿病。第37页，本讲稿共90页(3)(3)副作用：副作用：n低血糖反应低血糖反应n皮皮肤肤过过敏敏反反应应（与与磺磺胺胺类类药药物物可可有有交交叉叉过敏反应）过敏反应）n致畸、致畸、n胃肠道反应胃肠道反应n增强酒精毒性增强酒精毒性n肝肾及血液系统损害等。肝肾及血液系统损害等。第38页，本讲稿共90页(1)(1)禁忌症：禁忌症：n糖尿病伴急性代谢紊乱，糖尿病伴急性代谢紊乱，n合并各种严重感染、大手术、高热合并各种严重感染、大手术、高热n严重慢性并发症严重慢性并

21、发症n妊娠、分娩、肝肾功能衰竭、造血系统妊娠、分娩、肝肾功能衰竭、造血系统抑制及对该药过敏者。抑制及对该药过敏者。n年青的胰岛素依赖型糖尿病也不宜应用年青的胰岛素依赖型糖尿病也不宜应用该类药物。该类药物。第39页，本讲稿共90页2 2、双胍类、双胍类(1)作用机理：作用机理：n抑抑制制肠肠道道吸吸收收葡葡萄萄糖糖，抑抑制制糖糖元元异异生生，促促进进周周围围组组织织酵酵解解糖糖，对对正正常常人人不不降降低低血糖，增加靶细胞对胰岛素的敏感性。血糖，增加靶细胞对胰岛素的敏感性。第40页，本讲稿共90页(2)适应症：适应症：n 2型型糖糖尿尿病病经经饮饮食食及及运运动动治治疗疗未未能能控控制制者者，特

22、特别别适适用用于于肥肥胖胖、食食量量大大者者。可可单单用或与磺脲类合用。用或与磺脲类合用。n 与胰岛素合用治疗与胰岛素合用治疗1型糖尿病。型糖尿病。第41页，本讲稿共90页（3）副作用：）副作用：可诱发乳酸性酸中毒，其它副作用与磺可诱发乳酸性酸中毒，其它副作用与磺脲类大致相似，但一般不发生低血糖反脲类大致相似，但一般不发生低血糖反应。应。(4)禁忌症：禁忌症：与磺脲类大致相同。与磺脲类大致相同。第42页，本讲稿共90页3、-葡萄糖苷酶抑制剂葡萄糖苷酶抑制剂n目前常用制剂有阿卡波糖（拜糖平）、目前常用制剂有阿卡波糖（拜糖平）、米格列醇。米格列醇。n(1)作用机理：作用机理：抑制多糖及双糖的分解，

23、抑制多糖及双糖的分解，延缓小肠葡萄糖的吸收。很少吸收进血延缓小肠葡萄糖的吸收。很少吸收进血循环，不会引起低血糖反应，尤适用于循环，不会引起低血糖反应，尤适用于肥胖糖尿病患者。肥胖糖尿病患者。第43页，本讲稿共90页(2)适应症：适应症：n在饮食治疗基础上单独应用治疗糖尿病。在饮食治疗基础上单独应用治疗糖尿病。n治疗治疗IGT，可使之逆转为糖耐量正常。，可使之逆转为糖耐量正常。n早期糖尿病患者低血糖治疗。早期糖尿病患者低血糖治疗。n与磺脲类、双胍类或胰岛素联合使用治与磺脲类、双胍类或胰岛素联合使用治疗疗2型糖尿病。型糖尿病。n与胰岛素联合治疗与胰岛素联合治疗1型糖尿病。型糖尿病。第44页，本讲稿

24、共90页(3)副作用：副作用：n主要是消化道副作用，部分病人可出现主要是消化道副作用，部分病人可出现腹胀、腹泻，一般腹胀、腹泻，一般3-4天后可逐渐减轻，天后可逐渐减轻，直至缓解。直至缓解。n从小剂量开始用药可减轻其发生率。从小剂量开始用药可减轻其发生率。第45页，本讲稿共90页(4)禁忌症：禁忌症：n肠肠道道炎炎症症、慢慢性性肠肠道道疾疾病病伴伴吸吸收收不不良良、疝气疝气n严重肝肾功能不全严重肝肾功能不全n儿童不能应用儿童不能应用n孕孕妇妇、哺哺乳乳妇妇女女应应用用尚尚无无详详细细资资料料，故故应禁用。应禁用。第46页，本讲稿共90页4、促胰岛素分泌剂促胰岛素分泌剂n代表药代表药：瑞格列奈（

25、诺和龙）n(1)作作用用机机理理：通过与胰岛细胞膜上的特异性受体结合来促进胰岛细胞膜上ATP敏感性K+通道关闭，抑制K+从细胞外流，使细胞膜去极化，从而开放电压依赖的Ca2+通道，使细胞外Ca2+进入胞内，促进储存的胰岛细胞能起到保护作用。第47页，本讲稿共90页n(2)适应症：适应症：主要适用于主要适用于2型糖尿病患者；型糖尿病患者；老年糖尿病患者，以及糖尿病肾病者。老年糖尿病患者，以及糖尿病肾病者。和双胍类药物合用有协同作用。和双胍类药物合用有协同作用。n(3)禁忌症：禁忌症：肝功能不全者慎用，长期用肝功能不全者慎用，长期用药应注意监测血糖。药应注意监测血糖。第48页，本讲稿共90页1、胰

26、岛素增敏剂胰岛素增敏剂n代表药：代表药：噻噻唑唑烷烷二二酮酮类类，如如罗罗格格列列酮酮，曲曲格格列列酮酮等。等。第49页，本讲稿共90页（1）作用机理作用机理n通通过过增增强强糖糖尿尿病病患患者者外外周周葡葡萄萄糖糖移移去去率率和和抑抑制制肝肝糖糖原原的的输输出出，改改善善骨骨骼骼肌肌、肝肝脏脏、脂脂肪肪组组织织的的胰胰岛岛素素敏敏感感性性，从从而而使使体体内内胰胰岛岛素素不不受受和和少少受受胰胰岛岛素素抵抵抗抗的的影影响，得以发挥更大作用。响，得以发挥更大作用。第50页，本讲稿共90页（2）适应症：）适应症：适适用用于于2型型糖糖尿尿病病患患者者，以以及及糖糖尿尿病病肾病和老年糖尿病患者。肾

27、病和老年糖尿病患者。（3）副作用：）副作用：损害肝细胞。损害肝细胞。（4）禁忌症：）禁忌症：肝功能不全者禁用肝功能不全者禁用。第51页，本讲稿共90页（二）应用口服降糖药注意事项（二）应用口服降糖药注意事项n药物的个体差异性较大，故初治时应从药物的个体差异性较大，故初治时应从小剂量开始，逐渐增加剂量，以减少药小剂量开始，逐渐增加剂量，以减少药物的副作用。物的副作用。n第一代磺脲类目前较少应用，第二代应第一代磺脲类目前较少应用，第二代应用较广泛，其中以优降糖的降糖作用最用较广泛，其中以优降糖的降糖作用最强，但引起低血糖反应也较常见。美吡强，但引起低血糖反应也较常见。美吡达、达美康等适合合并心脑血

28、管并发症达、达美康等适合合并心脑血管并发症者。者。第52页，本讲稿共90页n除糖肾平及拜糖平外，其它口服降糖药除糖肾平及拜糖平外，其它口服降糖药均经肾脏排泄，故合并肾功能不全时首均经肾脏排泄，故合并肾功能不全时首选糖肾平。选糖肾平。n双胍类有引起乳酸性酸中毒的可能，尤双胍类有引起乳酸性酸中毒的可能，尤其是降糖灵。其是降糖灵。n目前的口服降糖药对胎儿均有影响，故目前的口服降糖药对胎儿均有影响，故孕妇禁用。孕妇禁用。第53页，本讲稿共90页n磺脲类宜餐前服用，可增加吸收率，磺脲类宜餐前服用，可增加吸收率，n双胍类因其消化道副作用较多见，故宜双胍类因其消化道副作用较多见，故宜餐后服，肥胖多食患者首选

29、双胍类就是餐后服，肥胖多食患者首选双胍类就是利用其能抑制食欲的机制。利用其能抑制食欲的机制。n糖苷酶抑制剂宜餐中与头几口食物一起糖苷酶抑制剂宜餐中与头几口食物一起嚼服。嚼服。第54页，本讲稿共90页（三）胰岛素的适应症（三）胰岛素的适应症n1型糖尿病型糖尿病n2型糖尿病经饮食控制、运动治疗及口服型糖尿病经饮食控制、运动治疗及口服降糖药物治疗效果欠佳或继发失效降糖药物治疗效果欠佳或继发失效n糖尿病和并急性代谢紊乱糖尿病和并急性代谢紊乱n糖尿病兼有外科疾病需行大手术，即使糖尿病兼有外科疾病需行大手术，即使原用口服降糖药能控制者也应改用胰岛原用口服降糖药能控制者也应改用胰岛素素第55页，本讲稿共90

30、页n2型糖尿病合并严重慢性并发症，如眼底型糖尿病合并严重慢性并发症，如眼底出血、脑出血、心脏病、心肌梗塞、肺出血、脑出血、心脏病、心肌梗塞、肺结核、糖尿病肾病等结核、糖尿病肾病等n糖尿病伴明显消瘦、生长发育迟缓者糖尿病伴明显消瘦、生长发育迟缓者n糖尿病妊娠及妊娠期糖尿病糖尿病妊娠及妊娠期糖尿病第56页，本讲稿共90页n其他糖尿病在去除原发病因后血糖仍较其他糖尿病在去除原发病因后血糖仍较高者高者n凡凡2型糖尿病未经严格控制饮食，适当体型糖尿病未经严格控制饮食，适当体力活动及应用口服降糖药治疗者，特别力活动及应用口服降糖药治疗者，特别是有高胰岛素血症者，不适宜应用胰岛是有高胰岛素血症者，不适宜应用

31、胰岛素素第57页，本讲稿共90页（四）胰岛素的不良反应（四）胰岛素的不良反应n低血糖反应低血糖反应nSomogyi现象：胰岛素过量导致低血糖，现象：胰岛素过量导致低血糖，继之升血糖的各种激素分泌过多，引起继之升血糖的各种激素分泌过多，引起反跳性高血糖。应减少胰岛素的剂量。反跳性高血糖。应减少胰岛素的剂量。n过敏反应：过敏反应：第58页，本讲稿共90页n黎明现象：胰岛素剂量不足或剂型关系黎明现象：胰岛素剂量不足或剂型关系不足以控制后半夜血糖，使后半夜多种不足以控制后半夜血糖，使后半夜多种升糖激素分泌增加以致清晨血糖升高。升糖激素分泌增加以致清晨血糖升高。应增加剂量或改变剂型。应增加剂量或改变剂型

32、。n其它：水钠潴留性水肿、屈光失常等，其它：水钠潴留性水肿、屈光失常等，多能自行恢复。多能自行恢复。第59页，本讲稿共90页（五）胰岛素抵抗（五）胰岛素抵抗n日需量大于日需量大于100200单位、持续单位、持续4872小时者称胰岛素抗药性。小时者称胰岛素抗药性。n加用糖皮质激素可使剂量减少，如能停加用糖皮质激素可使剂量减少，如能停用，最好改用口服降糖药。用，最好改用口服降糖药。第60页，本讲稿共90页 糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒 一、概念：一、概念：n糖尿病酮症酸中毒是由于胰岛素缺乏和糖尿病酮症酸中毒是由于胰岛素缺乏和升糖激素过多引起体内糖代谢紊乱，血升糖激素过多引起体内糖代谢紊乱，血糖

33、增高，脂肪分解增加，血酮体增加和糖增高，脂肪分解增加，血酮体增加和继发性代谢性酸中毒和水、电解质紊乱继发性代谢性酸中毒和水、电解质紊乱的临床综合征。的临床综合征。第61页，本讲稿共90页二、诱因：二、诱因：n感染、各种应激如高热、手术、分娩、感染、各种应激如高热、手术、分娩、外伤等、饮食失调、胰岛素剂量不足或外伤等、饮食失调、胰岛素剂量不足或治疗中断。治疗中断。第62页，本讲稿共90页三、临床表现：三、临床表现：n疲乏、纳差、恶心、呕吐、极度口渴、疲乏、纳差、恶心、呕吐、极度口渴、明显多饮、多尿或少尿，个别病人以腹明显多饮、多尿或少尿，个别病人以腹痛为主要表现，严重可有休克、意识障痛为主要表现

34、，严重可有休克、意识障碍甚至昏迷。查体可见严重失水征、深碍甚至昏迷。查体可见严重失水征、深大呼吸、脉细速、血压下降及神志改变。大呼吸、脉细速、血压下降及神志改变。第63页，本讲稿共90页四、实验室检查：四、实验室检查：n尿糖、尿酮强阳性，血糖增高，多在尿糖、尿酮强阳性，血糖增高，多在16.6-33.35mmol/L(300-60mg/dl)之间，个别超过之间，个别超过33.5mmol/L；n血酮在血酮在5mmol/L(50mg/dl)以上；以上；n血渗透压轻度升高；血渗透压轻度升高；第64页，本讲稿共90页n失代偿期血失代偿期血PH值及二氧化碳结合力值及二氧化碳结合力(CO2CP)下降；下降；

35、n血钠下降；血钠下降；n血钾少尿时升高，补液治疗后可下降；血钾少尿时升高，补液治疗后可下降；n血白细胞升高。血白细胞升高。第65页，本讲稿共90页五、治疗五、治疗1、补液、补液 是治疗关键是治疗关键n补液总量：第一天约补液总量：第一天约30005000毫升，毫升，严重失水者可达严重失水者可达60008000毫升。毫升。n先用盐水，血糖降至先用盐水，血糖降至13.88mmol/L后改后改用用5%葡萄糖或葡萄糖或5%葡萄糖盐水，并加入葡萄糖盐水，并加入胰岛素，比例为胰岛素，比例为1单位单位:34克糖。克糖。n插胃管每小时注入插胃管每小时注入20004000毫升凉毫升凉开水，可加速液体补充，减轻心脏

36、负担。开水，可加速液体补充，减轻心脏负担。第66页，本讲稿共90页2、胰岛素治疗胰岛素治疗n小剂量胰岛素治疗法小剂量胰岛素治疗法n用用RI每小时每小时0.1u/kg(约约6u/h)加入生理盐水加入生理盐水中静滴（如中静滴（如25u加入加入250ml生理盐水中，生理盐水中，即相当于即相当于0.1u/ml，以每分钟，以每分钟16滴的滴速滴的滴速持续输注，则相当于持续输注，则相当于6u/h）第67页，本讲稿共90页n血糖过高及血压偏低者可用首剂（点火、血糖过高及血压偏低者可用首剂（点火、负荷）量负荷）量10-20u静注，紧接着采用小剂静注，紧接着采用小剂量维持。量维持。n治疗中每治疗中每2小时测血糖

37、小时测血糖1次，如用药后次，如用药后2小时血糖不能满意下降，则胰岛素量加小时血糖不能满意下降，则胰岛素量加1倍，即每小时倍，即每小时10-12u第68页，本讲稿共90页n治疗治疗4小时后血糖仍不下降，胰岛素再加小时后血糖仍不下降，胰岛素再加1倍，即每小时倍，即每小时15-18u。n当血糖降至当血糖降至13.88mmol/L时，改用时，改用5%葡萄糖液至酮体消失。患者能进食后胰葡萄糖液至酮体消失。患者能进食后胰岛素改为餐前皮下注射。岛素改为餐前皮下注射。第69页，本讲稿共90页3、纠正电解质失衡、纠正电解质失衡第70页，本讲稿共90页4 4、补钾原则：、补钾原则：n治疗前血钾低于正常者，开始治疗

38、时补治疗前血钾低于正常者，开始治疗时补钾，头钾，头2-4小时内每小时滴注小时内每小时滴注1.0-1.5g氯化钾，以后根据血钾浓度逐渐减少。氯化钾，以后根据血钾浓度逐渐减少。n治疗前血钾正常者，尿量大于治疗前血钾正常者，尿量大于40ml/h才才考虑补钾。考虑补钾。n治疗前血钾高于正常者暂不补钾。治疗前血钾高于正常者暂不补钾。n酮症酸中毒纠正、神志清醒后一般仍宜酮症酸中毒纠正、神志清醒后一般仍宜口服补钾盐数日。口服补钾盐数日。第71页，本讲稿共90页5 5、补碱原则、补碱原则n对对轻轻、中中度度酸酸中中毒毒，用用胰胰岛岛素素和和补补液液后后可纠正，不必补碱。可纠正，不必补碱。n但但 酸酸 中中 毒

39、毒 明明 显显，血血 pH7.1或或CO2CP8.9mmol/L，可可用用5%碳碳酸酸氢氢钠钠150ml加注射用水加注射用水350ml稀释后静滴。稀释后静滴。n不宜用乳酸钠溶液。不宜用乳酸钠溶液。第72页，本讲稿共90页6 6、积极治疗诱因和并发症、积极治疗诱因和并发症n常规应用抗生素治疗合并感染。常规应用抗生素治疗合并感染。n加加强强监监护护，定定期期复复查查血血糖糖、血血酮酮、BUN、CO2CP血钾、血钠、尿糖、尿酮等，血钾、血钠、尿糖、尿酮等，n记录输入量和尿量。记录输入量和尿量。第73页，本讲稿共90页 高渗性非酮症糖尿病昏迷高渗性非酮症糖尿病昏迷 一、概念：一、概念：n高渗性非酮症糖

40、尿病昏迷，简称高渗性高渗性非酮症糖尿病昏迷，简称高渗性昏迷是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床昏迷是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型。多见于老年患者，约类型。多见于老年患者，约2/3病例发病例发病前无糖尿病史。病前无糖尿病史。第74页，本讲稿共90页二、诱因：二、诱因：n感感染染、急急性性胃胃肠肠炎炎、胰胰腺腺炎炎、脑脑血血管管意意外外、严严重重肾肾脏脏疾疾患患、血血液液或或腹腹膜膜透透析析治治疗疗，某某些些药药物物如如糖糖皮皮质质激激素素、免免疫疫抑抑制制剂剂、噻噻嗪嗪类类利利尿尿剂剂等等，以以及及因因误误诊诊而而输输入葡萄糖液、口服大量糖水等。入葡萄糖液、口服大量糖水等。第75页，本讲稿共90页

41、三、临床表现：三、临床表现：n多尿、多饮、发热、恶心、呕吐、神经多尿、多饮、发热、恶心、呕吐、神经精神症状如嗜睡、幻觉、定向障碍、偏精神症状如嗜睡、幻觉、定向障碍、偏盲、上肢拍击样粗震颤、癫痫样抽搐、盲、上肢拍击样粗震颤、癫痫样抽搐、最后陷入昏迷。以及显著失水、休克。最后陷入昏迷。以及显著失水、休克。第76页，本讲稿共90页四、实验室检查：四、实验室检查：n高血糖和高血浆渗透压，多数伴有高血高血糖和高血浆渗透压，多数伴有高血钠和氮质血症，不伴有或有轻度酮血症。钠和氮质血症，不伴有或有轻度酮血症。n血糖升高常至血糖升高常至33.3mmol/L(600mg/dl)以上，一般以上，一般为为33.3-

42、66.6mmol/L(600-1200mg/ld)；n血钠可达血钠可达155mmol/L；n血浆渗透压显著增高达血浆渗透压显著增高达330-460mOsm/L，一般在，一般在350mOsm/L以以上。上。第77页，本讲稿共90页五、治疗五、治疗1.选用选用0.45%氯化钠低渗溶液，但不宜太氯化钠低渗溶液，但不宜太多，先输多，先输1000ml，后视血钠水平及渗透，后视血钠水平及渗透压酌情决定，当有效渗透压压酌情决定，当有效渗透压320mmol/L时改用等渗液体，若有循时改用等渗液体，若有循环衰竭，开始即用等渗溶液。插胃管注环衰竭，开始即用等渗溶液。插胃管注入凉开水时注意防止发生吸入性肺炎。入凉开

43、水时注意防止发生吸入性肺炎。第78页，本讲稿共90页2.一般不需补碱，补钾量也相对减少。一般不需补碱，补钾量也相对减少。3.胰岛素应用也宜用小剂量方法，但本症胰岛素应用也宜用小剂量方法，但本症大多对胰岛素敏感，故需要量较酮症酸大多对胰岛素敏感，故需要量较酮症酸中毒少。中毒少。4.此症常合并多脏器衰竭，故应积极防治，此症常合并多脏器衰竭，故应积极防治，以减少病死率。以减少病死率。第79页，本讲稿共90页 糖尿病的中医药治疗近况糖尿病的中医药治疗近况 一、病因病机一、病因病机n中中医医对对糖糖尿尿病病的的病病因因看看法法较较一一致致，认认为为主主要要是是过过食食肥肥甘甘、五五志志过过极极、房房室室

44、不不节节、热热病病火火燥燥及及先先天天禀禀赋赋不不足足几几个个因因素素，特特别别重重视视情情志志不不舒舒、肝肝气气郁郁结结对对糖糖尿尿病病的的影影响响。历历代代医医家家认认为为其其病病机机是是阴阴虚虚为为本本，燥热为标。燥热为标。第80页，本讲稿共90页一、治疗方法一、治疗方法1、辨证论治辨证论治传统按三消辨证论治：传统按三消辨证论治：n上消证型为肺热津伤，治以消渴方；上消证型为肺热津伤，治以消渴方；n中消证型为胃热炽盛，治以玉女煎；中消证型为胃热炽盛，治以玉女煎；n下下消消为为肾肾阴阴亏亏损损及及阴阴阳阳两两虚虚，治治以以六六味味地黄丸及金匮肾气丸。地黄丸及金匮肾气丸。第81页，本讲稿共90

45、页有有学学者者通通过过上上千千例例病病人人观观察察，将将糖糖尿尿病病总总结为结为7型，进行治疗：型，进行治疗：（1）阴虚型：滋阴生津兼活血）阴虚型：滋阴生津兼活血（2）阴虚火旺型：滋阴降火兼活血）阴虚火旺型：滋阴降火兼活血（3）气阴两虚型：益气养阴活血）气阴两虚型：益气养阴活血第82页，本讲稿共90页（1）气阴两虚火旺型：益气养阴降火，兼）气阴两虚火旺型：益气养阴降火，兼以活血以活血（2）阴阳两虚型：温阳育阴兼活血）阴阳两虚型：温阳育阴兼活血（3）阴阳两虚火旺型：温阳育阴降火兼活）阴阳两虚火旺型：温阳育阴降火兼活血血（4）瘀血型：活血行气为主，兼以治本）瘀血型：活血行气为主，兼以治本第83页，

46、本讲稿共90页2、专方治疗专方治疗第84页，本讲稿共90页3 3、专药治疗、专药治疗n据研究，许多中药对糖尿病有一定的治据研究，许多中药对糖尿病有一定的治疗作用，具有明显降糖作用的药物有：疗作用，具有明显降糖作用的药物有：人参、黄连、大黄、玉竹、苦瓜、川芎、人参、黄连、大黄、玉竹、苦瓜、川芎、田七、葛根、生地等。田七、葛根、生地等。第85页，本讲稿共90页机理为：机理为：n刺激胰岛素细胞释放胰岛素；刺激胰岛素细胞释放胰岛素；n增加胰岛素数目或提高其亲和力，升高增加胰岛素数目或提高其亲和力，升高对胰岛素的敏感性；对胰岛素的敏感性；n拮抗升高血糖激素；拮抗升高血糖激素；第86页，本讲稿共90页n促

47、使周围组织靶器官对糖的利用；促使周围组织靶器官对糖的利用；n清除自由基，抗脂质氧化及纠正脂肪代清除自由基，抗脂质氧化及纠正脂肪代谢紊乱；谢紊乱；n改善微循环。改善微循环。第87页，本讲稿共90页4、并发症的治疗并发症的治疗第88页，本讲稿共90页5 5、展望、展望n中中医医药药对对糖糖尿尿病病的的治治疗疗，有有其其独独到到之之处处，尤尤其其有有些些药药物物在在降降血血糖糖的的同同时时，能能明明显显提提高高血血清清胰胰岛岛素素，改改善善胰胰岛岛功功能能，纠纠正正脂脂肪肪、蛋蛋白白质质代代谢谢紊紊乱乱，改改善善微微循循环环，降降低低血血小小板板的的聚聚集集率率，改改善善肾肾功功能能，对对预防和控制并发症起到一定作用。预防和控制并发症起到一定作用。第89页，本讲稿共90页n但但也也不不能能否否认认，其其控控制制血血糖糖作作用用不不如如西西药药制制剂剂迅迅速速和和明明确确。这这就就给给我我们们提提出出了了一一个个新新的的课课题题，要要求求我我们们在在组组方方选选择择时时，应应结结合合现现代代药药理理研研究究成成果果，拓拓宽宽临临床床用用药思路。药思路。第90页，本讲稿共90页