神经系统疾病、精品文稿.ppt

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1、神经系统疾病、第1页，本讲稿共20页流行性脑脊髓膜炎流行性脑脊髓膜炎 Epidemic cerebrospinal meningitis 由脑膜炎双球菌引起的急性传染病，表现为脑脊髓膜的由脑膜炎双球菌引起的急性传染病，表现为脑脊髓膜的急性化脓性炎症，好发于青少年，在冬春季节可形成流行，急性化脓性炎症，好发于青少年，在冬春季节可形成流行，故称为流行性脑膜炎，临床表现为发热、头痛、呕吐、皮故称为流行性脑膜炎，临床表现为发热、头痛、呕吐、皮肤瘀点、颅内压升高和脑膜刺激症状。肤瘀点、颅内压升高和脑膜刺激症状。一、病因和发病机制一、病因和发病机制1、病因：脑膜炎双球菌是一种染色阴性菌，产生内毒素，、病因

2、：脑膜炎双球菌是一种染色阴性菌，产生内毒素，可引起小血管或毛细血管出血、坏死。可引起小血管或毛细血管出血、坏死。第2页，本讲稿共20页脑膜炎双球菌脑膜炎双球菌1鼻咽部淋巴组织鼻咽部淋巴组织3入血流繁殖入血流繁殖淋巴管淋巴管嗅神经嗅神经败血症败血症 2脑膜炎脑膜炎脉络丛脉络丛室管膜室管膜第3页，本讲稿共20页2、传染途径：、传染途径：呼吸道传染，脑膜炎双球菌存在于病人和带菌的鼻咽部，呼吸道传染，脑膜炎双球菌存在于病人和带菌的鼻咽部，借助飞沫呼吸道传染，细菌进入上呼吸道，多数仅引起局部炎借助飞沫呼吸道传染，细菌进入上呼吸道，多数仅引起局部炎症，部分抵抗低下者，细菌由粘膜侵入血流，并繁殖，到达脑症，

3、部分抵抗低下者，细菌由粘膜侵入血流，并繁殖，到达脑脊髓膜引起化脓性炎。脊髓膜引起化脓性炎。3、发病机制：、发病机制：（1）普通性脑膜炎分为三期）普通性脑膜炎分为三期a、上吸吸道感染期，细菌在鼻咽部粘膜繁殖，引起局部卡他、上吸吸道感染期，细菌在鼻咽部粘膜繁殖，引起局部卡他性炎。粘膜充血水肿，少量中性粒细胞浸润，患者有发热、咽性炎。粘膜充血水肿，少量中性粒细胞浸润，患者有发热、咽痛和分泌物增多，此期痛和分泌物增多，此期12d。第4页，本讲稿共20页b、败血症期：细菌入血繁殖并产生败血症，、败血症期：细菌入血繁殖并产生败血症，70病人皮肤病人皮肤粘膜出现皮肤瘀点、瘀斑，此是小血管被细菌栓塞，以及粘膜

4、出现皮肤瘀点、瘀斑，此是小血管被细菌栓塞，以及毒素对血管壁损伤，造成坏死和出血，此处刮片毒素对血管壁损伤，造成坏死和出血，此处刮片80可找可找到细菌。到细菌。c、脑脊髓膜炎期，病原体侵犯脑膜，引起脑脊膜化脓、脑脊髓膜炎期，病原体侵犯脑膜，引起脑脊膜化脓 性炎。性炎。（2）暴发型脑膜炎）暴发型脑膜炎 主要为败血症，而脑膜炎轻微由内毒素大量入血，引起中主要为败血症，而脑膜炎轻微由内毒素大量入血，引起中毒性休克和弥漫性血管内凝血（毒性休克和弥漫性血管内凝血（DIC）造成病人死亡。）造成病人死亡。第5页，本讲稿共20页二、病理变化二、病理变化1、肉眼观：脑脊膜血管扩张充血，蛛网膜下腔充满黄色浓、肉眼观

5、：脑脊膜血管扩张充血，蛛网膜下腔充满黄色浓液覆盖脑沟、脑回，使外观模糊，脓性渗出物少处软脑膜液覆盖脑沟、脑回，使外观模糊，脓性渗出物少处软脑膜混浊。脓性渗出物可累及颅底神经。由于脑脊液循环障碍，混浊。脓性渗出物可累及颅底神经。由于脑脊液循环障碍，脑室可扩张。脑室可扩张。2、镜下：蛛网膜血管明显扩张充血，蛛网膜下腔增宽，充、镜下：蛛网膜血管明显扩张充血，蛛网膜下腔增宽，充满大量中性白细胞及少量淋巴细胞、单核细胞、纤维素。满大量中性白细胞及少量淋巴细胞、单核细胞、纤维素。脑实质一般无明显改变，脑膜和脑室附近脑组织小血管周脑实质一般无明显改变，脑膜和脑室附近脑组织小血管周围可有少量中性粒细胞渗出。严

6、重者动、静血管壁受累，围可有少量中性粒细胞渗出。严重者动、静血管壁受累，可发生脉管炎和血栓形成导致脑出血性梗死。可发生脉管炎和血栓形成导致脑出血性梗死。第6页，本讲稿共20页第7页，本讲稿共20页三、临床病理联系：三、临床病理联系：1、全身症状：发热、全身症状：发热2、颅内压升高症：头痛、喷射性呕吐、小儿可见前囱饱、颅内压升高症：头痛、喷射性呕吐、小儿可见前囱饱满。此为蛛网膜下腔渗出物，影响蛛网膜颗粒对脑脊液的满。此为蛛网膜下腔渗出物，影响蛛网膜颗粒对脑脊液的吸收。如有脑水肿，症状更明显。吸收。如有脑水肿，症状更明显。3、脑膜刺激症状：颈项强直，屈髋伸膝试验阳性、脑膜刺激症状：颈项强直，屈髋伸

7、膝试验阳性（Kopnig氏症），角弓反张，此为炎症累及脊髓神经根氏症），角弓反张，此为炎症累及脊髓神经根周围蛛网膜、软脑膜及软脊膜，使神经根通过椎间孔受压周围蛛网膜、软脑膜及软脊膜，使神经根通过椎间孔受压所致。所致。4、颅神经麻痹，、颅神经麻痹，IIIVI5、脑脊液混、脓样。、脑脊液混、脓样。第8页，本讲稿共20页四、结局和并发症四、结局和并发症1、及时治疗，大多数可痉愈。、及时治疗，大多数可痉愈。2、治疗不当可转为慢性或有后遗症、治疗不当可转为慢性或有后遗症（1）脑积水：脑膜粘连）脑积水：脑膜粘连（2）颅神经麻痹：耳聋、斜视、面神经麻痹）颅神经麻痹：耳聋、斜视、面神经麻痹（3）脑缺乏、梗死）

8、脑缺乏、梗死第9页，本讲稿共20页暴发性脑膜炎暴发性脑膜炎 发病急，病情重，死亡率高。多见于儿童，主要表现为周发病急，病情重，死亡率高。多见于儿童，主要表现为周围循环衰竭、休克和皮肤大片紫癜，同时有两侧肾上腺严重围循环衰竭、休克和皮肤大片紫癜，同时有两侧肾上腺严重出血和肾上腺皮质功能不全，称为华弗综合征。出血和肾上腺皮质功能不全，称为华弗综合征。患者脑膜病变轻微或无化脓性脑膜炎，主要为败血症引起患者脑膜病变轻微或无化脓性脑膜炎，主要为败血症引起周围循环衰竭和周围循环衰竭和DIC。病情凶险，一般在病情凶险，一般在24小时内死亡。小时内死亡。第10页，本讲稿共20页流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎 E

9、pidemic encephalitis 乙型脑炎病毒感染所致急性传染病，多在夏季流行，由乙型脑炎病毒感染所致急性传染病，多在夏季流行，由蚊子作为媒介。蚊子作为媒介。10岁以下儿童多见，本病为脑实质变质性岁以下儿童多见，本病为脑实质变质性炎，表现为高热、嗜睡、头痛、呕吐、抽搐、昏迷等症状。炎，表现为高热、嗜睡、头痛、呕吐、抽搐、昏迷等症状。一、病因和发病机制一、病因和发病机制1、病因：乙脑病毒属有膜病毒科，虫媒病毒乙组，小、病因：乙脑病毒属有膜病毒科，虫媒病毒乙组，小20面体面体RNA，有囊膜。在自然界存在于动物，有囊膜。在自然界存在于动物蚊蚊动物循动物循环中，家畜为中间宿主，蚊子为贮存宿主。

10、环中，家畜为中间宿主，蚊子为贮存宿主。第11页，本讲稿共20页2、带病毒的蚊子叮咬人吸血时，病毒可侵入人体，先在局部血管、带病毒的蚊子叮咬人吸血时，病毒可侵入人体，先在局部血管内皮细胞中繁殖，后在全身单核巨噬细胞系统中繁殖，侵入血流内皮细胞中繁殖，后在全身单核巨噬细胞系统中繁殖，侵入血流引起短暂病毒血症，由于机体具备免疫反应和血脑屏障，一般不引起短暂病毒血症，由于机体具备免疫反应和血脑屏障，一般不会进入脑组织。如抵抗力低下或血脑屏障不健全，可侵入神经系会进入脑组织。如抵抗力低下或血脑屏障不健全，可侵入神经系统。统。3、发病机制，受染细胞有膜抗原，机体产生对病毒的体液免疫，、发病机制，受染细胞有

11、膜抗原，机体产生对病毒的体液免疫，与膜抗原结合，激活补体破坏靶细胞，引起渗出，细胞免疫，致与膜抗原结合，激活补体破坏靶细胞，引起渗出，细胞免疫，致敏淋巴细胞与膜抗原结合，释放淋巴因子，导致细胞损伤。敏淋巴细胞与膜抗原结合，释放淋巴因子，导致细胞损伤。第12页，本讲稿共20页二、病变二、病变 病变累及整个中枢神经系统灰质，以大脑皮质，基底病变累及整个中枢神经系统灰质，以大脑皮质，基底核、视丘最为严重，小脑延髓、脑桥次之，脊髓病变最轻。核、视丘最为严重，小脑延髓、脑桥次之，脊髓病变最轻。1、肉眼观：脑膜充血，脑水肿、脑回宽、脑沟狭，切面、肉眼观：脑膜充血，脑水肿、脑回宽、脑沟狭，切面可见皮质深层，

12、基底核、视丘等部位有粟粒大小软化灶，可见皮质深层，基底核、视丘等部位有粟粒大小软化灶，境界清楚分布弥漫。境界清楚分布弥漫。2、镜下：、镜下：（1）血管变化和炎症细胞）血管变化和炎症细胞 血管扩张充血，血管周围间隙增宽，并可见淋巴细血管扩张充血，血管周围间隙增宽，并可见淋巴细胞套，在坏死神经元周围可见炎细胞浸润，以淋巴细胞、胞套，在坏死神经元周围可见炎细胞浸润，以淋巴细胞、浆细胞、单核细胞为主，中性粒细胞不多。浆细胞、单核细胞为主，中性粒细胞不多。第13页，本讲稿共20页血血 管管淋淋巴巴细细胞胞套套第14页，本讲稿共20页（2）神经细胞变性坏死，病毒在神经细胞内繁殖，细胞）神经细胞变性坏死，病

13、毒在神经细胞内繁殖，细胞受损，受损，表现为细胞肿胀，表现为细胞肿胀，Nissl小体消失，胞浆空泡，核小体消失，胞浆空泡，核偏位，坏死神经细胞核浓缩、溶解、消失。偏位，坏死神经细胞核浓缩、溶解、消失。神经元胞体周围被神经元胞体周围被5个以上少突胶质细胞围绕称为卫个以上少突胶质细胞围绕称为卫星现象，小胶质细胞激活形成巨噬细胞，色围、浸润和吞星现象，小胶质细胞激活形成巨噬细胞，色围、浸润和吞噬坏死神经元称为噬神经现象。噬坏死神经元称为噬神经现象。第15页，本讲稿共20页噬噬神神经经现现象象第16页，本讲稿共20页（3）软化灶形成，灶性神经组织坏死、液化，形成镂空筛网状软）软化灶形成，灶性神经组织坏死

14、、液化，形成镂空筛网状软化灶，与局部循环障碍有关。化灶，与局部循环障碍有关。分布在大脑皮髓质交界处，丘脑中脑亦可看到。分布在大脑皮髓质交界处，丘脑中脑亦可看到。（4）胶质细胞增生，小胶质细胞局灶性增生，形成小胶质细）胶质细胞增生，小胶质细胞局灶性增生，形成小胶质细胞结节，多位于小血管旁或坏死神经细胞附近。少突胶质细胞胞结节，多位于小血管旁或坏死神经细胞附近。少突胶质细胞增生也很明显，星形胶质细胞增生在亚急性或慢性病例中多见。增生也很明显，星形胶质细胞增生在亚急性或慢性病例中多见。第17页，本讲稿共20页乙乙 型型脑脑炎炎第18页，本讲稿共20页三、临床病理联系三、临床病理联系1、脑水肿、颅内压

15、升高：头痛、呕吐、脑水肿、颅内压升高：头痛、呕吐2、神经细胞广泛受累：嗜睡、昏迷及颅神经麻痹。、神经细胞广泛受累：嗜睡、昏迷及颅神经麻痹。3、脑疝，颅内压增高引起脑疝，小脑扁桃体疝（枕骨、脑疝，颅内压增高引起脑疝，小脑扁桃体疝（枕骨大孔疝）可使延髓呼吸中枢受压而致死。大孔疝）可使延髓呼吸中枢受压而致死。4、脑膜刺激症状，脑膜反应性炎症所致。、脑膜刺激症状，脑膜反应性炎症所致。第19页，本讲稿共20页四、结局和并发症四、结局和并发症1、大多数急性期后痊愈、大多数急性期后痊愈2、部分病变重、康复时间长，出现痴呆，语言、部分病变重、康复时间长，出现痴呆，语言 障碍，肢体瘫痪及颅神经麻痹等，这些症状障碍，肢体瘫痪及颅神经麻痹等，这些症状 一般在数月后恢复正常。一般在数月后恢复正常。3、少数留有后遗症、少数留有后遗症第20页，本讲稿共20页