感染中毒性休克优秀课件.ppt

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1、感染中毒性休克第1页，本讲稿共27页l概念：概念：l休克定义：休克是组织血液灌流不足造成细休克定义：休克是组织血液灌流不足造成细胞水平的急性氧代谢障碍，导致细胞受损的胞水平的急性氧代谢障碍，导致细胞受损的病理过程。病理过程。l感染中毒性休克：指在全身严重感染时，充分的液体复苏仍不能纠正的低组织灌流状态（包括持续低血压、乳酸中毒、少尿或急性意识状态改变等），或器官功能障碍。另外在已经应用了正性肌力药及血管收缩药血压维持正常。但仍有低组织灌流和器官功能障碍，也应诊断，死亡率在50%以上。第2页，本讲稿共27页l休克分类：休克分类：l低血容量性休克：外源性丢失；内源性丢失 l心源性休克：泵衰竭 l分

2、布性休克：血管舒缩力功能异常引起的循环衰竭 容量血管扩张：神经性、药物性、过敏性 动静脉分流异常：感染性休克。l梗阻性休克：血流通路受阻，如心包填塞、肺动脉拴塞等。第3页，本讲稿共27页l全身炎症反应综合征（全身炎症反应综合征（SIRS Systemic SIRS Systemic inflammatriory response syndrormeinflammatriory response syndrorme）n美国胸科医生学会和危重症学会近年对感染及相关要领进行明确规定；感染：微生物侵袭机体正常组织及产生炎症病灶的过程。菌血症：循环血中存有活的细菌。全身炎症反应综合症：指机体对不同损伤产

3、生的全身性炎症反应（这些损伤可能是感染，也可能是非感染，如严重烧伤、胰腺炎创伤）第4页，本讲稿共27页l诊断标准：体温体温38或或36 心率 90次/分 呼吸20次/分或PaCO232mmHg;外周血WBC 12000/mm3或4000mm3或未成熟粒细胞10%，同时具备2项或 2项以上就可诊断 第5页，本讲稿共27页l对SIRS的认识炎症介质释放 适当的局限性的炎症是机体的防御机能的一部分 红：充血，白细胞水肿：液体及细胞成份；免疫球蛋白释放 热：增强各种酶的活性，使细菌灭活 痛：血管活动物质、炎症介质释放的结果。有利于清除细菌，使炎症局限，有利于愈合修复 过于激烈的炎症反应，甚至反应失控大

4、量炎症介质释放，甚至出现连锁反应、瀑布效应，可导致机体损伤、器官功能障碍、血压下降及至休克。第6页，本讲稿共27页从某种意义上说，有些病人不是死于感染本身，而是死于从某种意义上说，有些病人不是死于感染本身，而是死于过于强烈的自身炎症反应造成的自身机体损伤。过于强烈的自身炎症反应造成的自身机体损伤。因此，在临床工作中，医生的职责是调控好炎症最大限因此，在临床工作中，医生的职责是调控好炎症最大限度，发挥它的积极作用，限制有害反应，是未来医学的度，发挥它的积极作用，限制有害反应，是未来医学的方向。方向。“消炎消炎”这个词就不适当了。这个词就不适当了。l脓毒症：（全身性感染Sepsis）是指由感染引起

5、的SIRSl严重脓毒症：指Sepsis伴器官功能障碍、组织灌注不良或低血压（组织关注不良，包括乳酸中毒、少尿；或急性意识状态改变）。第7页，本讲稿共27页l感染性休克（前述）。l多器官功能障碍综合征MODS:指在遭受严重损伤、休克、感染及外科大手术及急性损伤24小时后，同时或贯序出现两个或两个以上系统或器官功能障碍或衰竭，感染的过程：感染 全身性感染 严重脓毒症 感染性休克 多器官功能障碍 多器官功能衰竭 损伤SIRS Sepsis SeveSepsis Sepsis shock MODS MOF感染 第8页，本讲稿共27页l感染性休克血液动力学特点感染性休克血液动力学特点 l前负荷明显下降

6、血容量相对不足，微循环过多开放淤滞所致 血容量绝对不足；感染损伤毛细血管壁通透性增加液体渗入组织间 l心肌收缩力的变化：早期心输出正常或增高，由于肺循环阻力增高，右心功能受损，室间隔向左移，左室顺应性减低及冠脉供血不足，心肌受毒素抑制，最后发生输出。第9页，本讲稿共27页l后负荷变化 右室后负荷增高 左室后负荷明显降低，因此纠正感染中毒性休克时，充分补充血容量及应用正性肌力药的前提下可适当应用血管收缩药。l监测及诊断、微循环灌注的监测 l脑：神志、反应、精神状态 l末梢：皮温、粘膜甲床紫绀、四肢冷汗否 l肾：尿量1毫升/kg/小时 第10页，本讲稿共27页l肾：尿量1毫升/kg/小时 l肺：听

7、诊、血气分析、PaO2 PaCO2下降 X-ray下降 lDIC检测：3P、FDP l动脉乳酸测定正常1.5Eg/L 当乳酸2-4mEg/L、微循环基本良好，轻度缺氧，100%予后良好；4-8mEg/L中度缺氧、器官功能衰竭、80-90%予后不良、上述症状体征及低血压的出现不是循环衰竭的开始，而是失代偿的终末表现。第11页，本讲稿共27页l血液动力学监测：l动脉血压90mmHg或下降40mmHg、心率120次/分 l放置S-G导管测定CVP:5-12CmH2O、PAWP6-12mmHg、CO、CI、DO2。l、组织氧合监测 l胃粘膜PH值测定Phi下降先于动脉血气PH及乳酸增高。血容量恢复后，

8、仍持续一段时间。PHi预测中毒性休克病人生存率有很高的相关性。持续性MODS的发生率及死亡率高（正常Phi7.32）。第12页，本讲稿共27页l治疗治疗 l一般措施 积极治疗原发病：快速补液补血，有效抗生素、手术等 吸氧；镇静止痛 平卧位及下肢抬高 减少不必要搬动 第13页，本讲稿共27页l快速补充血容量，提高前负荷 l为什么要快速补液根据Staring 曲线，心输出是否增加取决于两点 前负荷，主要是血容量、PAWP能较好反应 心肌收缩力，当休克早期交感神经兴奋增强心率、心肌收缩力均已达最大限度代偿，此时快速补液增加前负荷是提高血压的关键 第14页，本讲稿共27页l 补什么液补什么液：原则是缺

9、什么补什么，缺多少补多少，：原则是缺什么补什么，缺多少补多少，先胶体后晶体，或同时补晶体，胶体补先胶体后晶体，或同时补晶体，胶体补706706、代血浆、代血浆、新鲜血浆，晶体以林格氏液为主。原则不补全血。新鲜血浆，晶体以林格氏液为主。原则不补全血。进补进补10%10%糖及高渗糖。在中毒性休克时，该类液糖及高渗糖。在中毒性休克时，该类液不能保留在血管内，还可能引起高渗利尿。糖仅不能保留在血管内，还可能引起高渗利尿。糖仅用于需补充热量之用用于需补充热量之用 l 补液速度：除合并心源性休克，应早期大量、必要时数路同时补。补液标准：HCT30 35%HB80g/L l.补液量：应监测心电图、心率、血压

10、颈静脉及体表静脉充盈状况、尿量、有条件S-G导管监测PAWP、CVP、CO、CI、SVR等 第15页，本讲稿共27页l临床观察：观察指标：当无S-G导管观察以下指标以防过量补液发生肺水肿 补液试验补液试验：随补液增加心率加快，呼吸随补：随补液增加心率加快，呼吸随补液增加增快（出现在心衰前液增加增快（出现在心衰前2 2小时）小时）肺内呼吸音变化，呼吸音粗肺内呼吸音变化，呼吸音粗 干鸣干鸣 肺底湿罗音肺底湿罗音 全肺多量湿罗音全肺多量湿罗音 血气血气：早期：早期PaO2 PaO2 下降下降 PaCO2 PaCO2 下降下降 晚期晚期PaO2PaO2下降下降 PaCO2 PaCO2 增高增高第16页

11、，本讲稿共27页l血管活性药的应用 l正性肌力药 应用指征：在快速扩容后血压有所回升，但脉压小、心率快、尿量少、呼吸音粗或呼吸快或哮鸣音，Pao2进行性下降Pao2下降或升高 用法 多巴胺：利尿强心、升高血压、多巴胺：利尿强心、升高血压、2-2-5ug/kg/min,5ug/kg/min,主要兴奋多巴胺受体；利尿作用为主要兴奋多巴胺受体；利尿作用为主；主；5-15ug/kg/min;5-15ug/kg/min;兴奋兴奋受体强心为主、受体强心为主、15ug/kg/min15ug/kg/min兴奋兴奋受体生血压受体生血压 第17页，本讲稿共27页 多巴酚丁胺，兴奋多巴酚丁胺，兴奋11受体强心作用明

12、显、受体强心作用明显、大剂量可致心律失常，一般大剂量可致心律失常，一般2-15ug/kg/min 2-15ug/kg/min 肾上腺素肾上腺素：对：对12121212受体都有效应。受体都有效应。11作用比去甲肾更强，小剂量增加心输出量。作用比去甲肾更强，小剂量增加心输出量。随剂量增大随剂量增大效应更突出。过大效应更突出。过大效应消失。效应消失。常用量常用量0.2-0.5ug/kg/min0.2-0.5ug/kg/min。如经过上面处理。如经过上面处理血容量已补足呼吸音粗或已出现早期肺水肿，血容量已补足呼吸音粗或已出现早期肺水肿，应给予正性肌力药加利尿药，必要时给予小应给予正性肌力药加利尿药，必

13、要时给予小剂量血管扩张药剂量血管扩张药 第18页，本讲稿共27页l血管收缩药 l应用指征：以扩容心输出量较好、血压偏低时可应用收缩血管药（如在感染中毒性休克、过敏性休克、神经源性休克）l药量及用法：阿拉明10-100ug/kg/min、去甲肾0.1-0.5ug/kg/min l原则是 时间越短越好 剂量越小越好 密切观察尿量。严密观察血气。第19页，本讲稿共27页l血管活性药的基本方案血管活性药的基本方案 l关于纠正酸中毒 u酸中毒的主要危害 毛细血管扩张、血液淤滞、血压进一步下降 血液粘滞血管壁损伤易发生 DIC 血管活性药失活 肝素失活 严重酸中毒抑制心肌收缩力Co 下降第20页，本讲稿共

14、27页p过量补碱可产生的不良影响 5%NaHC02，为高渗液，直接输入可引起细胞损伤 增加血中Co2,自由进入细胞内，从而抑制细胞功能 可使同时应用的儿茶酚胺灭活 碱中毒使解离曲线左偏，组织细胞缺氧加重 第21页，本讲稿共27页u酸中毒是休克的必然结果酸中毒是休克的必然结果，对机体极为不，对机体极为不利，但盲目过量补碱造成碱中毒，或血利，但盲目过量补碱造成碱中毒，或血液碱化对纠正休克亦有害，目前纠正酸液碱化对纠正休克亦有害，目前纠正酸中毒的主要原则中毒的主要原则 去除病因纠正休克为根本 纠酸不宜过快过量，以防代碱 保证良好的通气和尿量很重要。当代酸不十分严重时，如呼吸肾功能正常、血液动力学已恢

15、复，则可不给补碱，仅通过利尿就可解决问题 第22页，本讲稿共27页对严重的代酸难以纠正的休克应早应用，并小量多次，稀释后给予，密切监测血气。l关于激素的使用问题：感染中毒性休克是否应使用激素历来争议颇多，主要焦点：能否提高生存率 是否会造成严重免疫功能不全从而导致更严重的感染无法控制 是否出现代谢紊乱，如高血糖等其它严重并发症 第23页，本讲稿共27页u优点：l具有降低机体的严重应激反应，抗炎阻断炎症介质释放所引发的瀑布效应 l防止补体激活所造成的损伤 l防止血小板聚集，防止血栓形成 l防止细胞膜上花生四烯酸AA转化，阻止血管活性物质的进一步释放 l预防ARDS、DIC有一定作用 第24页，本讲稿共27页l大剂量激素稳定溶酶体膜，保护细胞免受DOH攻击 l减少补液量缩短休克纠正时间 u动物及临床试验结果 l给狒狒注射内毒素试验：甲基强的松龙+庆大霉素组7天存活率100%；庆大霉素组0%第25页，本讲稿共27页lSchumer八年回顾，172例及326例，感染性休克激素+抗生素组病死率分别为10.4%和14%，而单用抗生素组病死率分别为38.4%和42.5%u应用原则 早期 大剂量 短程并用强有力的抗生素 第26页，本讲稿共27页第27页，本讲稿共27页