传染病学教学大纲(临床医学专业).doc

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1、传染病学教学大纲（供五年制本科临床医学专业使用）（依据全国统编教材传染病学第六版修订）传染病学教研室二00六年十二月一、前言随着生物学、生理学、生物化学、病原微生物学、免疫学等基础学科研究的深入，新的病原体不断被发现，以及传染性疾病发病谱的改变，由此引起的新发传染病，对人类健康构成的威胁已成不可或视的社会公共卫生问题。传染病学是研究传染病和寄生虫病在人体内、外环境中发生、发展、传播和防治规律的科学，是临床医学的主干课程，本教学大纲根据彭文伟主编，人民卫生出版社2004年出版的高等医学院校教材传染病学第六版编写，课堂教学部分根据目前本地区常见的传染性疾病实际讲授的病种，学生自学内容不包括在内。根

2、据授课内容的重要性，分为：“必须掌握”、“熟悉”、“一般了解”三个层面，前二者分别以“”、“*”表示，对应掌握的内容要求学生深刻理解和记忆，对应熟悉的内容，要求学生理解和记住概念与特点，本大纲设定的总学时为30，其中课堂教学时数为26学时，授课内容可适时调整，增加或减少，实践学时数为4学时，以见习的形式结合临床病例进行讨论。二、教学内容和要求第一章总论【目的要求】一、了解传染病诊断、治疗技术的进展。二、熟悉病原体在致病中的作用，宿主的免疫状态对感染的临床表现（感染谱）的影响及导致传染病流行的基本条件。三、掌握感染及相关的基本概念，传染病的基本特征、传染病的临床特点、诊断传染病三要素及传染病治疗

3、和预防的基本原则。【教学内容】第一节感染与免疫一、基本概念1、感染：是病原体和人体之间相互作用的过程。2、感染性疾病：病原体感染所致的疾病。3、传染病：是指具有传染性的感染性疾病。4、共生状态：在漫长的生物进化过程中，一些微生物与人体宿主之间达到了互相适应，互不损害对方的状态。5、机会性感染：处于共生状态的微生物在一些导致机体免疫功能下降或出现移位而致机体疾病。*6、重复感染：是人体在某种病原体感染的基础上再次受到同一种病原体的感染。*7、混合感染：是人体同时被2种或2种以上的病原体感染。*8、重叠感染：人体在某种病原体感染的基础上又被别的病原体感染。二、感染谱（传染病感染过程的各种表现）1、

4、病原体被清除2、隐性感染3、显性感染4、病原携带状态5、潜伏性感染*三、传染病感染过程中病原体的作用1、侵袭力2、毒力3、数量4、变异性四、传染病感染过程中宿主免疫应答的作用（1）非特异性免疫：天然屏障；吞噬细胞及体液因子等。（2）特异性免疫：体液免疫；细胞免疫。第二节传染病的发病机制*一、传染病的发生与发展（一）病原体入侵门户（二）病原体在机体内定位（三）病原体的排出途径*二、组织损伤的发生机制：（一）病原体的直接侵犯（二）病原体释放的毒素作用（三）机体的免疫应答机制：主要是变态反应，而其中以型（细胞毒型）、型（细胞介导迟发型/传染性变态反应）为最常见。三、重要的病理生理变化：（一）发热（二

5、）急性期改变第三节传染病的流行过程及影响因素一、传染病流行的基本条件 传染源、传播途径、易感人群。二、影响流行过程的因素* 自然因素、社会因素第四节传染病的特征一、基本特征：有病原体、有传染性、有流行病学特征、有感染后免疫二、传染病的临床特点：（一）病程发展的阶段性：潜伏期、前驱期、症状明显期、恢复期、复发与再燃、后遗症。（二）常见的症状和体征：（1）发热：稽留热、驰张热、间歇热、回归热、不规则热。（2）皮疹：出诊的时间、出疹顺序、皮疹的形态、皮疹的分布。（三）毒血症状（四）单核巨噬细胞系统反应三、临床类型 *第五节传染病的诊断一、临床资料二、流行病学资料三、实验室检查及其他检查：病原学检查、

6、血清学检查、生化检查、影像学检查。第六节传染病的治疗一、一般治疗和支持治疗二、病原治疗：注意抗生素使用的原则三、对症治疗四、康复治疗和中医中药治疗第七节传染病的预防*一、管理好传染源：（一）严格执行中华人民共和国传染病防治法；包括及时隔离和处置病人及其他传染源。（二）按照法定传染病分类并及时报告疫情等。（三）法定传染病分甲、乙、丙三类；35或37种。二、切断传染途径三、保护易感人群，提高人群免疫力、主动免疫（* 儿童计划免疫）、被动免疫。第二章病毒感染第一节病毒性肝炎【目的要求】1、了解各型肝炎病毒的生物学特点，掌握乙型肝炎病毒的分子生物学特点。2、了解病毒性肝炎应与哪些疾病鉴别。3、熟悉各型

7、病毒性肝炎的流行病学特点，掌握各型病毒性肝炎的传播特点。4、熟悉病毒性肝炎的发病机制和病理生理基础、了解其病理特点。5、熟悉病毒性肝炎的生物化学、血清学和分子生物学诊断方法。6、掌握病毒性肝炎的临床表现及其临床分型。7、掌握病毒性肝炎的治疗和预防。【教学内容】一、病原学：1、HAV：甲型肝炎病毒：属嗜肝RNA病毒。2、HBV：乙型肝炎病毒，属嗜肝DNA病毒；有4个读码区（S、C、P、X）；HBV的抗原抗体系统；HBVDNA。3、HCV：属黄病毒科、RNA病毒。4、HDV：为有缺陷的RNA病毒。5、HEV：属萼状病毒科、RNA病毒。二、流行病学：*1）传染源：病人及病毒携带者；传染性。2）传播途

8、径：各型肝炎的传播途径及临床意义。3）易感人群：普遍易感。4）流行特征：人群、季节、地理分布。三、发病机制与病理：*1、肝细胞损伤机制：HAV、HEV、HBV无致细胞病变作用。主要是免疫性肝损伤（细胞毒性T细胞所致）。HDV、HCV有致细胞病变作用。2、乙肝发病机制：由于机体免疫反应不同，导致临床表现各异。（1）免疫耐受者：HBV无症状携带状态。（2）免疫正常者：表现为急性肝炎。（3）免疫低下、自身免疫反应，不完全免疫耐受者：表现为慢性肝炎。（4）免疫亢进者：表现为重型肝炎。3、病理特点：（1）基本病变：弥漫性的肝细胞变性、坏死，同时伴有不同程度的炎症细胞浸润，间质增生和肝细胞再生。（2）各型

9、肝炎的临床病理特点：*四、病理生理：（1）黄疸；（2）肝性脑病；（3）出血；（4）肝肾综合征；（5）肝肺综合征；（6）腹水。五、临床表现： 潜伏期：临床经过：（1）急性肝炎；（2）慢性肝炎；（3）重型肝炎；（4）淤胆型肝炎；（5）肝炎后肝硬化*：特殊人群肝炎的表现：（1）小儿病毒性肝炎；（2）老年病毒性肝炎；（3）妊娠期肝炎。六、实验室检查：1、肝功能生化检查：血清酶学；血清蛋白；胆红素；凝血酶原活动度（PTa）；血氨。2、各型肝炎病毒的抗原抗体标记物检测及临床意义：* HAV：HBV、HCV、HDV、HEV：分子生物学标记物。3、肝纤维化指标检测七、并发症：* 肝内并发症；肝外并发症；重型肝

10、炎的严重并发症。八、诊断：1、流行病学资料；2、临床诊断；3、病原学诊断。九、鉴别诊断：*1、溶血性黄疸2、肝外梗阻性黄疸3、其他原因引起的肝炎（包括感染、中毒、药物、酒精、自身免疫性肝炎等）。十、预后：各临床类型肝炎的预后十一、治疗：1、治疗原则：足够休息，合理营养，适当用药，避免饮酒，过劳和使用损肝药物，保持乐观开朗的心情。2、急性肝炎：隔离、卧床休息，支持治疗，丙肝早期抗病毒治疗。3、慢性肝炎：除以上外，可进行抗病毒治疗，免疫治疗* 干扰素：a1b、a2b、a3b，长效干扰素；核苷类似物：抗米未定、阿德福韦酯、恩替长韦等、免疫调节剂：胸腺肽、胸腺素1等。4、重型肝炎：原则是以支持和对症疗

11、法为基础的综合治疗，目的是促进肝细胞再生，预防和治疗各种并发症。5、淤胆型肝炎：可选用糖皮质激素等。十二、预防1、甲肝：接种疫苗。2、乙肝：接种疫苗，推广一次性注射用品；注射HBIG。3、丙肝：筛选献血员。第二节流行性乙型脑炎【目的要求】（一）了解乙型脑炎病毒（简称乙脑病毒）的生物学特性。（二）熟悉流行性乙肝脑炎（简称乙脑）与其他中枢神经系统，感染性疾病的鉴别诊断。（三）掌握乙脑的临床表现，诊断及治疗原则。【教学内容】一、病原学：1、病原体：乙脑病毒为单股正链RNA病毒、外膜含膜蛋白（M）和外膜蛋白（E）。2、病毒的抵抗力低。二、流行病学：人畜共患的疾病1、传染源：人和动物、主要是猪。2、传播

12、途径：蚊虫叮咬。3、人群易感性：普遍易感、病人多为儿童、感染后可获持久的免疫力。4、流行特征：地区、季节及年龄分布 *三、发病机制及病理1、机制：乙脑病毒人体单核吞噬细胞系统血液中枢神经系统（皮质脊髓）蚊虫 病毒复制病毒血症2、病理：基本病变为神经细胞变性、肿胀、坏死、胶质细胞增生和炎性细胞浸润。四、临床表现：典型的临床经过分为四期 初期极期恢复期后遗症期13天(410天)(6个月)临床类型：* 轻型、普通型、重型、极重型（爆发型）五、实验室检查：1、血常规：WBC1020109/L，N80%2、脑脊液：病毒性脑脊液改变3、血清学检查：早期确诊依据为特异性IgM抗体。4、病毒分离。六、诊断：1

13、、流行病学资料；2、临床表现；3、实验室资料。七、鉴别诊断1、流行脑脊髓膜炎；2、结核性脑膜炎；3、中毒性菌痢；4、其他病毒性脑炎。八、并发症：发生率约10%，以支气管肺炎最常见。九、治疗：采用综合治疗的原则：处理好高热，抽搐，呼吸衰竭及脑水肿三关，宜早期短程应用皮质激素，以减轻中毒症状。十、预防：1、控制传染源：病人和动物、防蚊、灭蚊。2、保护易感人群：预防接种。第三节狂犬病【目的要求】1、熟悉狂犬病的临床表现和治疗原则。2、掌握狂犬咬伤后的早期预防措施。【教学内容】一、病原学：狂犬病病毒属弹状病毒科，拉沙病毒属，单股负链RNA病毒。野毒株（街毒株，street strain）；固定毒株(f

14、ixed strain）。二、流行病学 1、传染源：狂犬占8090%；2、传播途径：动物咬伤。3、人群易感性：病犬咬伤发病率为1530%；病狼咬伤发病率5060%；及时正确处理被咬伤口后，发病率下降至0.15%。4、影响发病因素：咬伤部位损伤程度，伤口处理情况；疫苗注射情况；被咬个体免疫力低下和缺陷。三、发病机制与病理（一）发病机制：1、组织内病毒少量增殖期。2、侵入中枢神经系统期。3、向各器官扩散期。（二）病理：主要病理改变为急性弥漫性脑脊髓炎，以大脑基底，海马回，脑干及小脑损害最为明显。四、临床表现：潜伏期5天19年，通常13个月，发病诱因为受寒、惊吓、劳累或悲伤。狂躁型：前驱期（24天）

15、；兴奋期（13天）；麻痹期(24小时，一般618小时)。麻痹型：以脊髓或延髓受损为主，无兴奋期表现。*五、实验室检查：周围血象及脑脊液：病原学检查：病毒抗体检测。六、诊断与鉴别诊断1、诊断：动物咬伤史；临床表现。2、鉴别诊断：应与破伤风、病毒性脑膜脑炎、脊髓灰质炎等鉴别。七、治疗与预防：1、治疗：无有效治疗手段，病死率几乎100%，主要以对症支持为主。2、预防： 管理传染源：病兽、野犬要进行捕杀，家犬定期检疫。伤口处理：重点。免疫接种：注射疫苗的时间为：0、3、7、14、30天。*：本病要注意防止疫苗性脑炎或疫苗多发性神经炎的发生。第四节流行性感冒附：禽流感病毒感染流行性感冒：【目的要求】1、

16、了解流感病毒的分型、变异及流行性感冒（简称流感）的流行特征。2、熟悉重症流感的处理措施。3、掌握流感的临床特征及诊断要点。【教学内容】一、病原学：1、流感病毒属正粘液病毒，系RNA病毒。2、根据核蛋白抗原性不同，可分为甲、乙、丙三型，甲型又可再分为若干亚型。3、甲型流感病毒易发生变异。4、流感病毒生存能力低。二、流行病学1、传染源：病人和隐性感染者。2、传播途径：飞沫空气传播。3、人群易感性：普遍易感、各型间无交叉免疫力。三、发病机制与病程1、病毒复制致细胞病变是流感发病的主要原理。2、受病毒感染的上皮细胞发生变性，坏死与脱落、突出的表现为局部炎症。3、受感染的单核细胞系统产生干扰素等多种细胞

17、因子，引起机体对病毒的特异性反应，但一般不形成病毒血症。4、单纯流感过程主要病变损害为呼吸道上部和中部气管，继发感染时病情复杂。四、临床表现：1、潜伏期：13天。2、临床特点：起病急，全身症状较重而呼吸道症状较轻。3、主要类型：典型流感；轻型流感；肺炎型流感，其他类型。五、诊断：1、流感流行时散发病例不易诊断。2、确立流感诊断主要靠病毒分离。六、鉴别诊断：在流感流行期间与其相鉴别的疾病有：1）其他病毒性呼吸道感染；2）支原体肺炎；3）钩端螺旋体病(流感伤寒型)；4）急性细菌性扁桃体炎；5）链球菌性咽炎。七、治疗1、对症治疗：儿童病人应避免使用含阿斯匹林药物。2、抗病毒治疗：m2受体阻滞剂；金刚

18、烷胺和金刚乙胺；神经氨酸酶抑制剂：奥司他韦（达菲）；扎那米韦。*：抗流感病毒药物发病初期给药可减轻症状、缩短病程。3、有继发细菌感染者应使用抗菌药物。八、预防1、控制传染源。2、切断传播途径。3、保护易感人群：减毒活疫苗采用鼻腔接种；灭活疫苗采用皮下注射。药物预防(包括中草药预防)。附：禽流感病毒感染。【目的要求】1、了解禽流感病毒对人类的致病性。2、熟悉禽流感病的病原体、流行病学特征。3、掌握禽流感病的临床表现及诊断治疗预防的方法。措施：【教学内容】一、病原学：禽流感病毒属甲型流感病毒，抗原亚型为H5、N1、对禽类有高度致病情。二、流行病学：1、人的禽流感病毒感染与鸡的禽流感流行地区一致。2

19、、禽流感病毒能直接侵犯人呼吸道上皮而发病。三、临床表现 1、潜伏期：1周以内。2、起病急，早期与流感相似。3、严重的致死性禽流感病毒感染是由病毒在呼吸道复制引起的一种反应性噬血细胞综合征(reactive hemophagocytic syndrome)。4、实验室：WBC升高或正常，淋巴细胞比例降低，BPC计数正常，肝功能ALT升高。严重病例可见全血减少。四、诊断 1、有明确禽类接触史。2、临床表现：一周内出现流感样症状。3、病毒分离：最可靠的诊断方法，从呼吸道分泌物中分离到甲型流感病毒H5N1亚型。五、治疗：原则：与流行性感冒相同。六、预防：1、加强对禽类的监测。2、对临床患者严密隔离。3

20、、针对H5N1的亚型疫苗正在研究中。*第五节 传染性非典型肺炎【目的要求】掌握本病的流行病学特点、临床表现、诊断标准及治疗原则。【教学内容】一、病原学：SARS相关冠状病毒属于冠状病毒科、为单股正链RNA病毒。二、流行病学：1、传染源：病人是主要传染源。2、传播途径：短距离飞沫传播，亦可接触传播。3、易感性和免疫力：人群普遍易感，发病后可获得一定免疫力。4、流行特征：流行主要发生在冬末春初，有聚集发病现象，社区散发，可点状暴发流行。三、发病机制与病理：1、发病机制尚不清楚：多认为SARS病毒感染诱导的免疫损伤。2、病理：镜下以弥漫性肺泡损伤病变为主。四、临床表现：1、潜伏期116天，常见35天

21、。2、起病急：发热为首发症状，为不规则热，驰张热或稽留热、头痛、肌肉痛、乏力等全身症状、干咳、少痰、肺部体征不明显。3、1014天病情达到高峰、中毒症状加重，严重病例可出现ARDS。五、实验室检查：1、血常规。2、血液生化检查。3、血清学检测。4、分子生物学检测。5、细胞培养病毒分离。6、影像学检查。六、诊断：1、诊断依据：流行病学资料。症状与体征。实验室检查。胸部X线检查。抗菌药物治疗无明显效果。2、诊断标准：疑似诊断病例；临床诊断病例；医学观察病例；重症传染性非典型肺炎。七、鉴别诊断：本病应排除上呼吸道感染，流行性感冒，细菌性或真菌性肺炎，艾滋病合并肺部感染，军团菌病、肺结核、流行性出血热

22、等呼吸系统疾患。八、治疗：1、隔离和护理。2、一般治疗。3、氧疗。4、糖皮质激素的应用。5、防治并发症和继发细菌感染。6、重症病例，加强动态监护。九、预后、预防：1、预后：本病为自限性疾病，大部分患者经综合治疗后痊愈，少数患者可进展至ARDS甚至死亡。2、预防：(1)立即报告疫情。(2)按甲类传染病隔离治疗和管理。(3)隔离观察密切接触者。(4)注意个人卫生，确保良好的通风环境。(5)目前尚无疫苗及预防药物。第六节 附粘病毒感染流行性腮腺炎【目的要求】1、熟悉流行性腮腺炎的治疗。2、掌握流行性腮腺炎的临床表现及并发症。【教学内容】*一、病原学：1、腮腺炎病毒属于付粘病毒科付粘病毒属的单股RNA

23、病毒。2、病毒抵抗力弱，但对低温有相当抵抗力。二、流行病学1、传染源：早期病人及隐性感染者。2、传播途径：主要以飞沫经呼吸道传播。3、流行情况：冬春多见，病人主要为儿童，感染后可获持久免疫力。三、发病机制与病理：1、发病机制：经呼吸道感染，在局部粘膜上皮细胞和淋巴结复制，经血流播散到腮腺和中枢神经系统，引起腮腺炎和脑膜炎。2、腮腺炎的病理特征：腮腺呈非化脓性炎症。*现出四、临床表现：潜伏期：1425天，平均18天，可有发热、头痛、无力、食欲不振等前驱症状。1、腮腺炎。2、脑膜炎。3、睾丸炎和卵巢炎。4、胰腺炎。5、其他。五、实验室检查1、血常规。2、淀粉酶检查。3、脑脊液检查。4、血清学检查。

24、5、病毒分离。六、诊断与鉴别诊断1、诊断：(1)流行病学资料；(2)临床表现；(3)确诊需依血清学检测和病毒分离。2、鉴别诊断：(1)化脓性腮腺炎；(2)其他病毒性腮腺炎；(3)其他原因的腮腺肿大。七、预后、治疗、预防1、预后良好，病死率为0.5%2.3%(主要死于重症腮腺炎性脑炎)。2、治疗：(1)一般治疗；(2)抗病毒治疗；(3)肾上腺皮质激素的应用；(4)预防睾丸炎。3、预防：呼吸道隔离，预防重点是应用疫苗对易感者主动免疫。麻疹：【目的要求】1、了解麻疹病毒的分子生物学特点及病毒变异情况。2、熟悉麻疹的治疗原则及预防措施。3、掌握麻疹的临床表现及诊断要点。【教学内容】一、病原学及流行病学

25、1、麻疹病毒属付粘液病毒科，为单股负链RNA病毒。2、麻疹病毒只有一个血清型。3、病人是唯一传染源，从发病前2天至出疹后5天内均具有传染性。4、主要通过飞沫直接传播，且传染性强。5、6个月至5岁小儿发病率最高，病后具有持久免疫力，疫苗接种后发病率下降，发病年龄后移。6、6个月以内的婴幼儿不易感。二、发病机制与病理1、发病机制：(1)麻疹病毒侵入细胞直接引起细胞病变；(2)全身性迟发型超敏性细胞免疫反应。2、病理：麻疹病理变化的特征，为单核细胞浸润及多核巨细胞形成。三、临床表现 潜伏期约10天(618天)。典型麻疹：(1)前驱期；(2)出疹期；(3)恢复期。非典型麻疹：轻型麻疹、重型麻疹(含中毒

26、性和休克性麻疹)、出血性麻疹；异型麻疹。四、实验室检查：1、血常规。2、病原学诊断。3、查多核巨细胞。4、血清抗体检测。五、并发症：* 支气管肺炎、心肌炎、喉炎、脑炎及亚急性硬化性全脑炎。六、诊断、鉴别诊断1、诊断：流行病学资料，临床表现，实验室资料。2、鉴别诊断：风疹；幼儿急疹；药物疹。七、预后、治疗、预防：1、预后：单纯麻疹预后良好，有并发症影响预后，重型麻疹病死率高。2、治疗：一般治疗和对症治疗。并发症的治疗。3、预防：采用预防接种为主的综合性预防措施。1）管理传染源。2）切断传播途径。3）保护易感人群：主动免疫；被动免疫。第七节 流行性出血热【目的要求】1、了解流行性出血热主要临床表现

27、的病理生理机制。2、熟悉流行性出血热各期的治疗原则。3、掌握典型流行性出血热的临床表现及诊断要点。【教学内容】一、病原学1、属布尼亚病毒科，汉坦病毒属负链单股RNA病毒。2、引起人类出血热的汉坦病毒至少有16型。3、我国流行的主要是I型(汉滩病毒)、II型(汉城病毒)、I型感染者病情重于II型。二、流行病学：1、传染源：我国以黑线姬鼠和褐家鼠为主要宿主动物和传染源。2、传播途径：多途径传播，一般认为以呼吸道传播为主。3、流行特征：地区性；季节性和周期性；人群分布。4、人群易感性：普遍易感，隐性感染率为2.54.3%。三、发病机制与病理解剖：（一）发病机制：1、病毒的直接损伤作用。2、免疫损伤作

28、用(以型变态反应为主)。3、各种细胞因子和炎症介质的继发性损伤作用。（二）病理：基本病变为全身小血管(小动脉、小静脉)和毛细血管、内皮细胞的肿胀、变性、坏死。四、临床表现：潜伏期446天，一般为714天，以2周多见，典型病例：发热期；低血压休克期；少尿期；多尿期；恢复期。五、实验室检查 *1、血常规：其变化与病期及病情轻重有关。2、尿常规：病初可出现蛋白尿。3、血液生化。4、凝血功能。5、免疫学检查：血清特异性IgM 1:20(+)，IgG 1:40(+)，或双份血清滴度4倍升高有诊断价值。6、PCR技术：应用RT-PCR可检出HV-RNA，敏感性较高。7、其他检查。六、并发症。*1、腔道出血

29、。2、中枢神经系统合并症。3、肺水肿：急性呼吸窘迫综合征(ARDS)；心源性肺水肿；其他。七、诊断与鉴别诊断：1、诊断依据：临床症状和体征。流行病学资料；实验室检查。2、鉴别诊断：各期均应与相应的疾病鉴别，主要有：其他病毒感染性疾病、钩体病、急性肠胃炎及急性发热性疾病，出血性疾病、肾脏疾病等。八、预后、治疗、预防：1、预后：目前该病的病死率已由10%降为3%5%。2、治疗：治疗原则：早期发现、早期休息、早期治疗、就近治疗、注意防治休克、肾衰竭和出血。(1)发热期的治疗原则：控制感染、减轻外渗，改善中毒症状，预防DIC。(2)低血压休克期治疗原则：扩容、纠酸、改善微循环，强心，利尿。(3)少尿期

30、治疗原则：稳定内环境，促进利尿，导泻和透析。(4)多尿期的治疗原则：维持水电介质平衡，防治继发感染，忌用对肾脏有毒性的药物。(5)恢复期治疗原则：补充营养，逐步恢复工作。3、预防：疫情监测：防鼠、灭鼠；搞好食品卫生和个人卫生：疫苗注射。第五章 细菌感染第一节 流行性脑脊髓膜炎【目的要求】1、了解脑膜炎奈瑟菌的生物学特性及其在临床诊疗中的意义。2、熟悉流行性脑脊髓膜炎(流脑)与其他病原所致脑膜炎的鉴别诊断。3、掌握流脑的临床表现，诊断依据及治疗原则。【教学内容】一、病原学：1、脑膜炎奈瑟菌的生物学特性。2、脑膜炎奈瑟菌的菌群及其流行菌株。二、流行性病学 *1、传染原：带菌者和流脑病人是本病的传染

31、源。2、传播途径：经呼吸道传播，密切接触也可以传播。3、易感人群：普遍易感，儿童发病率高，6个月2岁幼儿发病率最高。4、流行特征：有明显的季节性和周期行。三、发病机制与病理：1、细菌粘附并透过粘膜：上呼吸道感染：菌血症等。2、细菌在血液中的存活机制。3、细菌侵入脑膜。4、病理改变：主要是血管内皮损害，血管壁炎症，坏死及血栓形成。脑膜炎期：主要病变在软脑膜和蛛网膜；暴发型流脑：主要病变在脑实质；严重脑水肿时可致脑疝。*四、临床表现：脑膜炎双球菌主要引起隐性感染，6070%为无症状带菌者；30%为呼吸道感染型和出血型；1%为典型流脑病人，潜伏期110天，通常23天。1、普通型：最常见，占全部病例的

32、90%以上。前驱期；败血症期；脑膜炎期；恢复期。2、暴发型：病情重，临床经过凶险、病死率高，败血症休克型：脑膜脑炎型；混合型。3、轻型：多见于流脑流行的后期、病变轻微。*：婴幼儿流脑的特点。*：老年人流脑的特点。五、实验室检查 *1、血常规。2、脑脊液：呈化脓性改变。3、细菌学检查：涂片，细菌培养。4、免疫学检查：特异性抗原检测；抗体检测。*5、其它六、并发症和后遗症1、并发症：主要是继发感染，中耳炎，化脓性关节炎，心内膜炎，心包炎，肺炎等。2、后遗症：脑积水，颅神经损伤，硬脑膜下积液，肢体瘫痪，癫痫和精神障碍等。七、诊断与鉴别诊断1、诊断：流行病学资料；临床表现；实验室检查。 确诊病例；推定

33、病例；可能病例。2、鉴别诊断：与其他细菌所致的化脓性脑膜炎，结核性脑膜炎，病毒性脑膜脑炎。感染性休克，流行性出血热，中毒性菌痢等鉴别。八、预后、治疗与预防1、预后：病死率与是否及时治疗，年龄及临床类型有关。2、治疗：病原治疗。暴发型流脑。重点是抗感染；保护重要脏器功能；迅速纠正休克，稳定病情；肾上腺皮质激素应用等。对症支持治疗。3、预防：病人应隔离治疗(症状消失后3天，一般不少于病后七天，密切接触者应医学观察7天)。疫苗预防。药物预防。第二节 伤寒、副伤寒 伤寒【目的要求】1、了解伤寒的病原学及流行病学。2、掌握伤寒的临床表现，肥达反应的原理及意义。3、掌握伤寒及并发症的治疗。【教学内容】一、

34、病原学 1、伤寒杆菌的形态结构及生物学特性。2、伤寒杆菌的主要抗原：菌体“0”抗原，鞭毛“H”抗原，表面“Vi”抗原。二、流行病学：1、传染源：病人及带菌者(潜伏期、慢性)均是传染源，伤寒病人在病程的24周排菌量最大。2、传播途径：粪-口传播为主。3、易感人群：人对伤寒普遍易感，病后可产生持久的免疫力，少有第2次发病。4、流行特征：常年发病，夏秋季多见，儿童及青壮年居多。三、发病机制及病理1、伤寒沙门菌内毒素是重要的致病因子。2、伤寒沙门菌经肠粘膜进入肠道淋巴组织，繁殖后，经二次菌血症，释放内毒素，产生临床症状。3、伤寒第1次菌血症是在潜伏期，第二次菌血症是在初期和极期，并发症主要发生在病程的

35、23周(极期或缓解期)。4、经胆管进入肠道的部分伤寒沙门菌可再次侵入肠壁淋巴组织，即引起严重的炎症反应，产生溃疡坏死，可形成肠出血、肠穿孔；(IV型超敏反应)5、病理特点：主要病理改变为全身单核巨噬细胞系统的增生性反应，病变最显著的部位在回肠末段集合淋巴结和孤立淋巴结。6、病理生理：(1)持续性发热和毒血症状主要是伤寒杆菌释放的内毒素引起。(2)溶血尿毒综合征，可能由于伤寒沙门菌内毒素诱使肾小球微血管内凝血所致。四、临床表现：1、典型伤寒的病程分为初期、极期、缓解期、恢复期。2、起病缓慢、多无畏寒、寒战、出汗不多，数天后稽留高热，可持续12周；消化道症状，神经系统症状；循环系统症状；其他。3、

36、临床可分为：普通型、轻型、迁延型、逍遥型、暴发型。4、小儿伤寒特点；老年伤寒特点；复发与再燃。五、并发症1、肠出血为常见并发症，肠穿孔为最严重的并发症。2、其它常见并发症：中毒性心肌炎，中毒性肝炎，溶血性尿毒综合征，支气管肺炎，中毒性脑病等。六、实验室检查 *1、血常规：白细胞减少，嗜酸粒细胞减少或消失。2、细菌学检查：血培养第一至第二周阳性率最高(90%)，骨髓培养全病程阳性率较高，第1周90%，且很少受抗生素影响；粪便培养；尿培养。3、免疫学检查(1)肥达氏反应(伤寒血清凝集试验)，对伤寒与副伤寒有辅助诊断意义。不能确诊；也不能排除诊断。（O抗体1：80阳性；H抗体1：160阳性）。(2)

37、其他免疫学检查。4、分子生物学诊断方法：DNA探针；聚合酶链反应。七、诊断与鉴别诊断 *1、诊断：流行病学资料，临床特征，确诊标准。2、鉴别诊断：病毒感染；流行性斑疹伤寒；钩端虫螺旋体病；恶性疟疾；急性粟粒性肺结核；草兰阴性杆菌败血症；恶性组织细胞病等。八、治疗、预防1、治疗：一般治疗；对症治疗；抗菌治疗(病原治疗)；慢性带菌者的治疗；并发症的治疗。2、预防：切断传播途径至关重要，对易感人群进行预防接种。*：付伤寒包括副伤寒甲、副伤寒乙、副伤寒丙三种，病原体分别是副伤寒甲、乙、丙型沙门菌引起。各种副伤寒的流行病学，临床表现，诊断治疗，预防与伤寒的异同点。第三节 细菌性痢疾【目的要求】1、了解细

38、菌性痢疾(简称菌痢)的流行病学特点及预防措施。2、掌握菌痢的病原学特点，发病机制，临床表现，诊断要点及治疗原则。【教学内容】一、病原学 *1、痢疾杆菌的群及血清型(4群，43个型、不包括亚型)；我国的流行群。2、病原生物学特征及其菌群在流行病学上的变迁。3、四群志贺菌均可释放内毒素，A群可释放外毒素。二、流行病学1、传染源：病人及慢性带菌者。2、传播途径：粪-口；可引起食物型或水型暴发流行。3、易感人群：人群普遍易感；免疫力短暂易反复感染，不同的群和血清型之间无交叉免疫。4、流行特征：终年散发，夏秋季多发。三、发病机制与病理特点。1、发病机制：(1)志贺菌侵袭引起肠粘膜的急性炎症：坏死、溃疡及

39、志贺菌释放毒素引起的毒血症状。临床表现为，发热、腹疼、腹泻、粘液脓血便及直肠刺激征。(2)中毒性菌痢：为志贺菌释放的内毒素引发以急性微循环障碍及特异性体质产生强烈的过敏反应。临床表现为感染性休克征候群。(2)病理：以乙状结肠和直肠病变最显著，严重时可致整个结肠；基本病变：急性期为弥漫性纤维蛋白渗出性炎症；慢性期有结肠粘膜水肿及肠壁增厚。四、临床表现： 潜伏期(13天)。1、急性菌痢(病程2个月)：慢性迁延型；急性发作型；慢性隐匿性。五、实验室检查：常规检查(血象、粪便)；病医学检查；免疫学检查；核酸检测。六、并发症及后遗症 *志贺菌血行感染；溶血尿毒综合征；关节炎；瑞特(Reiter)综合征；

40、神经系统后遗症。七、诊断与鉴别诊断1、诊断：流行病学情况；临床症状；实验室检查。2、鉴别诊断：急性菌痢：急性阿米巴痢疾；其他细菌引起的肠道感染；细菌性胃肠型食物中毒；慢性菌痢：结肠癌及直肠癌；慢性血吸虫病；克罗恩病。中毒型菌痢：其他细菌引起的感染性休克；流行性乙型脑炎。八、预后、治疗及预防1、预后：大多数菌痢患者预后良好，12周内痊愈。注意影响预后的因素。2、治疗：普通型菌痢：一般治疗，病原治疗(注意抗菌药物及耐药菌株的情况)；对症处理。中毒性菌痢：病原治疗，对症处理，包括：降温止惊，抗休克治疗；抗呼吸衰竭的处理，并加强护理。3、预防：管理传染源，切断传播途径；保护易感人群。第四节 霍乱【目的

41、要求】1、了解霍乱的发病机制。2、熟悉霍乱的流行病学特点及预防措施。3、掌握霍乱的临床表现，诊断要点及治疗原则。【教学内容】一、病原学 1、霍乱弧菌的形态结构2、霍乱弧菌的培养特性及抗原结构。3、霍乱弧菌的三种毒素。4、霍乱弧菌的生物型(根据O抗原特性，致病性)。O1群霍乱弧菌：不典型O1群；霍乱弧菌：非O1群霍乱弧菌。5、霍乱弧菌的抵抗力。二、流行病学 *1、传染原：病人和带菌者。2、传播途径：水源传播为主，食物、生活接触也可传染。3、易感人群：普遍易感，免疫力短暂，可再次感染。4、流行特征：夏秋季为流行季节，有沿海沿江以水线分布的地理特点。三、发病机制与病理：1、发病机制：主要是霍乱肠毒素

42、刺激肠粘膜隐窝细胞引起的分泌性腹泻或者说肠粘膜生理功能失调。2、病理生理：(1)水和电介质紊乱；(2)代谢性酸中毒。3、病理：主要为严重脱水引起的一系列改变。四、临床表现 潜伏期(13天，数小时7天)。典型霍乱病程经过三期：泻吐期；脱水虚脱期；恢复及反应期；根据脱水程序可分为轻型、中型、重型；干性霍乱。五、实验室检查 *1、血常规及生化检查；2、尿常规；3、粪便检查(常规，涂片染色，动力试验和制动试验)；4、细菌培养；5、血清学检查；6、分子生物学检查。六、并发症：*1、急性肾功能衰竭； 2、急性肺水肿。七、诊断与鉴别诊断：1、确定诊断；2、疑似诊断；3、鉴别诊断；八、预后、治疗、预防1、预后

43、：影响预后的因素：临床类型，治疗是否及时、合理，患者的年龄及机体的机能状态等。2、治疗： 治疗原则：严格隔离、及时补液、辅以抗菌和对症治疗。(1)按甲类传染病严格隔离，及时上报疫情，确诊和疑似病例应分开隔离。(2)补液：静脉补液；口服补液。(3)抗菌药物及抑制肠粘膜分泌药。(4)对症治疗。3、预防：控制传染源，切断传播途径，提高人群免疫力。* 第五节 败血症【目的要求】1、熟悉败血症的常见致病菌及诱因。2、掌握各型败血症的临床表现，病原学诊断及抗菌药物的合理选择。【教学内容】一、定义：1、败血症：是指病原菌侵入血流，并在血循环中生长繁殖，产生毒素及代谢产物所引起的一种严重的全身性感染。2、菌血

44、症：是指病原菌侵入血流后并不生长繁殖，只在血中短暂停留，病人一般无明显的中毒症状，临床上相当于潜伏期。3、毒血症：是指病原菌只在机体的某一局部生长繁殖，产生毒素及代谢产物，细菌本身不进入血流，引起的一种全身性严重感染。4、脓毒血症：是指革兰阳性球菌感染引起的化脓性炎症。*：Sepsis：宿主对微生物感染的全身性反应。5、全身性炎症反应综合征：（Systemic inflammatory response syndrome, SIRS）是指人体对各种损害因素所引起的全身性炎症反应。6、复数菌败血症：在同一份血标本中检出二种以上的细菌或72小时内不同血标本检出2种以细菌所致的败血症。二、病原学：1、革兰阳性球菌：金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、肺炎链球菌、B群溶血性链球菌、肠球菌等。2、革兰阴性细菌：大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、假单胞菌属等。3、厌氧菌：脆弱类杆菌等。4、真菌：白假丝酵母等。5、其他：L型细菌等。三、发病机制：1、人体因素：各种原因引起的粒细胞减少，免疫抑制药和广谱抗生素，放射治疗，细胞毒类药物应用等。2、细菌因素：细菌可产生多种致病性的酶和内外毒素等。四、诊断：诊断依