内分泌系统疾病优秀PPT.ppt

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1、内分泌系统疾病第1页，本讲稿共57页内分泌系统疾病第2页，本讲稿共57页第3页，本讲稿共57页一、激素缺乏性疾病一、激素缺乏性疾病 （一）内分泌腺体功能减退可以因外伤，肿瘤性破坏、感染、出血、自身免疫（一）内分泌腺体功能减退可以因外伤，肿瘤性破坏、感染、出血、自身免疫性损害等所致，即原发性内分泌腺功能减退，下丘脑或垂体激素缺乏，表现为靶器官性损害等所致，即原发性内分泌腺功能减退，下丘脑或垂体激素缺乏，表现为靶器官（如甲状腺、肾上腺皮质、性腺）的功能低下，即继发性内分泌腺功能减退，先天性（如甲状腺、肾上腺皮质、性腺）的功能低下，即继发性内分泌腺功能减退，先天性内分泌腺体的功能低下经常为激素合成障

2、碍，偶为合成的激素的结构异常，缺乏生物内分泌腺体的功能低下经常为激素合成障碍，偶为合成的激素的结构异常，缺乏生物活性，例如一种罕见的糖尿病，血中胰岛素水平高于正常，但其氮基酸排列紊乱，没活性，例如一种罕见的糖尿病，血中胰岛素水平高于正常，但其氮基酸排列紊乱，没有生物活性。先天性激素合成障碍可以产部分性，也可以是完全性的。有生物活性。先天性激素合成障碍可以产部分性，也可以是完全性的。（二）继发于腺体外因素所致的激素缺乏例如前激素向激素转变障碍，加快（二）继发于腺体外因素所致的激素缺乏例如前激素向激素转变障碍，加快激素降解、出现拮抗性物质，如相应激素降解、出现拮抗性物质，如相应抗体抗体等。等。（三

3、）激素的反应低下，在一部分内分泌腺体功能减退者，血激素水平正常，甚（三）激素的反应低下，在一部分内分泌腺体功能减退者，血激素水平正常，甚至偏高。这可能是由于出现抗受体抗体，封闭了受体，减少激素与受体结合的机会。至偏高。这可能是由于出现抗受体抗体，封闭了受体，减少激素与受体结合的机会。也可能是因受体结构异常或数量减少所致。例如也可能是因受体结构异常或数量减少所致。例如假性甲状旁腺功能减退症假性甲状旁腺功能减退症，血浆甲状，血浆甲状旁腺激素显著增高，但临床甲状旁腺功能明显低下，在肾病时可能对后叶加压素旁腺激素显著增高，但临床甲状旁腺功能明显低下，在肾病时可能对后叶加压素不敏感，肝病时对胰不敏感，肝

4、病时对胰高血压高血压糖素不敏感等糖素不敏感等.第4页，本讲稿共57页二、激素过多症候群二、激素过多症候群 （一）内分泌腺体功能过高可能由于各种原因所致的腺体增生或功能性腺瘤。这种功能性（一）内分泌腺体功能过高可能由于各种原因所致的腺体增生或功能性腺瘤。这种功能性腺瘤（包括功能性腺瘤）均分化较好。腺体增生多因上一级腺体功能亢进所致，即所谓继发腺瘤（包括功能性腺瘤）均分化较好。腺体增生多因上一级腺体功能亢进所致，即所谓继发性内分泌激素过多症。性内分泌激素过多症。（二）异位性产生激素的肿瘤由于肿瘤细胞能功能自主性分泌激素或有激素活性的类（二）异位性产生激素的肿瘤由于肿瘤细胞能功能自主性分泌激素或有激

5、素活性的类似化合物，引起相应的临床表现。可以由单基因（似化合物，引起相应的临床表现。可以由单基因（ACTHACTH，生长激素、泌乳素、甲状旁腺激素、降钙，生长激素、泌乳素、甲状旁腺激素、降钙素、胃泌素、素、胃泌素、红细胞生成素红细胞生成素等）和双基因（如等）和双基因（如绒毛膜促性腺激素绒毛膜促性腺激素、促黄体素、促卵胞胞素等）异、促黄体素、促卵胞胞素等）异常所致。虽然多种外胚叶肿瘤细胞可以产生此类异常的生物活性物质，但主要为有摄取胺前常所致。虽然多种外胚叶肿瘤细胞可以产生此类异常的生物活性物质，但主要为有摄取胺前体和脱羧作用（体和脱羧作用（APUDAPUD）的细胞。多见于肺燕麦细胞癌、类癌、胸

6、腺瘤等。）的细胞。多见于肺燕麦细胞癌、类癌、胸腺瘤等。（三）医源性在用激素或其衍生物以超过生理剂量治疗疾病时可以导致医源性激素过多综合征。（三）医源性在用激素或其衍生物以超过生理剂量治疗疾病时可以导致医源性激素过多综合征。（四）靶组织敏感性高少见，例如（四）靶组织敏感性高少见，例如甲状腺功能亢进症甲状腺功能亢进症进一些组织的儿茶酚胺受体的敏感性增高，进一些组织的儿茶酚胺受体的敏感性增高，而合并心房纤颤者经常为而合并心房纤颤者经常为心脏心脏已有异常改变者。已有异常改变者。（五）（五）自身免疫性疾病自身免疫性疾病一些自身免疫性抗体与受体结合，有类似激素的作用，最常见的如一些自身免疫性抗体与受体结合

7、，有类似激素的作用，最常见的如GravesGraves病病中刺激性抗体可以引起甲状腺功能亢进症、较少见的有中刺激性抗体可以引起甲状腺功能亢进症、较少见的有胰岛素受体胰岛素受体抗体，可以出现类似胰岛素抗体，可以出现类似胰岛素过多的临床表现。过多的临床表现。（六）继发于全身性疾病的激素高分泌状态，系正常的内分泌腺体受过量的生理性或病理性刺激所致。（六）继发于全身性疾病的激素高分泌状态，系正常的内分泌腺体受过量的生理性或病理性刺激所致。例如伴腹水的肝硬化，例如伴腹水的肝硬化，充血性心力衰竭充血性心力衰竭及肾病综合症时的醛固酮增多，尿毒症时的甲状旁腺激素增多及肾病综合症时的醛固酮增多，尿毒症时的甲状旁

8、腺激素增多等。等。第5页，本讲稿共57页二、激素过多症候群二、激素过多症候群 （一）内分泌腺体功能过高可能由于各种原因所致的腺体增生或功能性腺瘤。这种功能性腺瘤（一）内分泌腺体功能过高可能由于各种原因所致的腺体增生或功能性腺瘤。这种功能性腺瘤（包括功能性腺瘤）均分化较好。腺体增生多因上一级腺体功能亢进所致，即所谓继发性内分泌激（包括功能性腺瘤）均分化较好。腺体增生多因上一级腺体功能亢进所致，即所谓继发性内分泌激素过多症。素过多症。（二）异位性产生激素的肿瘤由于肿瘤细胞能功能自主性分泌激素或有激素活性的类似化合（二）异位性产生激素的肿瘤由于肿瘤细胞能功能自主性分泌激素或有激素活性的类似化合物，引

9、起相应的临床表现。可以由单基因（物，引起相应的临床表现。可以由单基因（ACTHACTH，生长激素、泌乳素、甲状旁腺激素、降钙素、，生长激素、泌乳素、甲状旁腺激素、降钙素、胃泌素、胃泌素、红细胞生成素红细胞生成素等）和双基因（如等）和双基因（如绒毛膜促性腺激素绒毛膜促性腺激素、促黄体素、促卵胞胞素等）异常所致。、促黄体素、促卵胞胞素等）异常所致。虽然多种外胚叶肿瘤细胞可以产生此类异常的生物活性物质，但主要为有摄取胺前体和脱羧虽然多种外胚叶肿瘤细胞可以产生此类异常的生物活性物质，但主要为有摄取胺前体和脱羧作用（作用（APUDAPUD）的细胞。多见于肺燕麦细胞癌、类癌、胸腺瘤等。）的细胞。多见于肺燕

10、麦细胞癌、类癌、胸腺瘤等。（三）医源性在用激素或其衍生物以超过生理剂量治疗疾病时可以导致医源性激素过多综合征。（三）医源性在用激素或其衍生物以超过生理剂量治疗疾病时可以导致医源性激素过多综合征。（四）靶组织敏感性高少见，例如（四）靶组织敏感性高少见，例如甲状腺功能亢进症甲状腺功能亢进症进一些组织的儿茶酚胺受体的敏感性增高，进一些组织的儿茶酚胺受体的敏感性增高，而合并心房纤颤者经常为而合并心房纤颤者经常为心脏心脏已有异常改变者。已有异常改变者。（五）（五）自身免疫性疾病自身免疫性疾病一些自身免疫性抗体与受体结合，有类似激素的作用，最常见的如一些自身免疫性抗体与受体结合，有类似激素的作用，最常见的

11、如GravesGraves病病中刺中刺激性抗体可以引起甲状腺功能亢进症、较少见的有激性抗体可以引起甲状腺功能亢进症、较少见的有胰岛素受体胰岛素受体抗体，可以出现类似胰岛素过多抗体，可以出现类似胰岛素过多的临床表现。的临床表现。（六）继发于全身性疾病的激素高分泌状态，系正常的内分泌腺体受过量的生理性或病理性刺激所致。（六）继发于全身性疾病的激素高分泌状态，系正常的内分泌腺体受过量的生理性或病理性刺激所致。例如伴腹水的肝硬化，例如伴腹水的肝硬化，充血性心力衰竭充血性心力衰竭及肾病综合症时的醛固酮增多，尿毒症时的甲状旁腺激素及肾病综合症时的醛固酮增多，尿毒症时的甲状旁腺激素增多等。增多等。第6页，本

12、讲稿共57页脑垂体脑垂体脑垂体是一个椭圆形的小体，重不足1克。位于颅底垂体窝内，借垂体柄与丘脑下部相连，分腺体部和神经部。它分泌多种激素。第7页，本讲稿共57页HE切片上可见三种细胞：嗜酸性细胞，嗜碱性细胞，嫌色细胞 生长激素生长激素GH生长激素与骨的生长有关，幼年时期如缺乏，则使长骨的生长中断，形成侏儒症；如过剩，则使全身长骨发育过盛，形成巨人症。催乳素催乳素PRL催乳素可以催进乳腺增殖和乳汁生成及分泌。第8页，本讲稿共57页促性腺激素促性腺激素促性腺激素促性腺激素FSHFSH（促卵泡素）、（促卵泡素）、（促卵泡素）、（促卵泡素）、LHLH（促黄体素）（促黄体素）（促黄体素）（促黄体素）促性

13、腺激素包括卵泡刺激素和黄体生成素，可促进雄、促性腺激素包括卵泡刺激素和黄体生成素，可促进雄、促性腺激素包括卵泡刺激素和黄体生成素，可促进雄、促性腺激素包括卵泡刺激素和黄体生成素，可促进雄、雌激素雌激素雌激素雌激素的分泌，卵泡和的分泌，卵泡和的分泌，卵泡和的分泌，卵泡和精子精子精子精子的成熟。的成熟。的成熟。的成熟。促肾上腺皮质激素促肾上腺皮质激素促肾上腺皮质激素促肾上腺皮质激素ACTHACTH促肾上腺皮质激素促肾上腺皮质激素主要作用于肾上腺皮质的束、网主要作用于肾上腺皮质的束、网状带，促使肾上腺皮质激素的分泌。该激素缺乏，将出状带，促使肾上腺皮质激素的分泌。该激素缺乏，将出现与阿锹森氏病相同的

14、症状，但无现与阿锹森氏病相同的症状，但无皮肤色素沉着皮肤色素沉着现象。现象。第9页，本讲稿共57页促甲状腺激素促甲状腺激素TSH促甲状腺激素作用于甲状腺，使甲状腺增大，甲状腺素的生成与分泌增多。该激素缺乏，将引起甲状腺功能低下症状。第10页，本讲稿共57页抗利尿激素抗利尿激素抗利尿激素抗利尿激素 抗利尿激素是抗利尿激素是下丘脑下丘脑某些神经细胞产生，并运输贮藏在垂体的某些神经细胞产生，并运输贮藏在垂体的一种激素。它作用于肾脏，促进水的重吸收，调节水的代谢。缺乏这一种激素。它作用于肾脏，促进水的重吸收，调节水的代谢。缺乏这种激素时，发生多尿，称为尿崩症。在大剂量时，它能使血管收缩，种激素时，发生

15、多尿，称为尿崩症。在大剂量时，它能使血管收缩，血压升高，所以又称血压升高，所以又称血管加压素血管加压素。催产素催产素催产素催产素 催产素与抗利尿激素相似，也由下丘脑某些神经细胞产生。催产素与抗利尿激素相似，也由下丘脑某些神经细胞产生。它能刺激子宫收缩，并促进乳汁排出。它能刺激子宫收缩，并促进乳汁排出。其它其它其它其它 除上述激素外，垂体还分泌有促除上述激素外，垂体还分泌有促甲状旁腺激素甲状旁腺激素，促黑激素等等。，促黑激素等等。第11页，本讲稿共57页巨人症，肢端肥大症，侏儒症，SHEEHAN第12页，本讲稿共57页甲状腺疾病甲状腺疾病 DISEASE OF THYROID GLAND第13页

16、，本讲稿共57页DISEASE OF THYROID GLANDDISEASE OF THYROID GLAND甲状腺炎甲状腺炎甲状腺肿甲状腺肿甲状腺功甲状腺功能低下能低下甲状腺肿瘤甲状腺肿瘤非毒性甲状腺肿非毒性甲状腺肿毒性甲状腺肿毒性甲状腺肿克汀病克汀病粘液水肿粘液水肿亚急性甲状腺炎亚急性甲状腺炎慢性甲状腺炎慢性甲状腺炎甲状腺腺瘤甲状腺腺瘤甲状腺癌甲状腺癌第14页，本讲稿共57页DISEASE OF THYROID GLANDDISEASE OF THYROID GLAND甲状腺肿由于滤泡上皮增生和滤泡由于滤泡上皮增生和滤泡腔内胶质储存伴有甲状腺激素腔内胶质储存伴有甲状腺激素不正常不正常的分

17、泌而产生的甲状腺的分泌而产生的甲状腺肿大。肿大。（GOITER）第15页，本讲稿共57页GOITER是否伴有甲状腺毒症弥漫性非毒性甲状腺肿弥漫性毒性甲状腺肿甲状腺毒症：由于血中甲状腺素过多作用于全身组织所引起的综合征。多作用于全身组织所引起的综合征。临床表现为基础代谢率和神经兴奋性临床表现为基础代谢率和神经兴奋性升高，如心悸、多汗、多食、消瘦等。升高，如心悸、多汗、多食、消瘦等。第16页，本讲稿共57页GOITER一、弥漫性非毒性甲状腺肿一、弥漫性非毒性甲状腺肿（diffuse nontoxic goiter）概念：概念：由于缺碘使甲状腺素分泌由于缺碘使甲状腺素分泌不足，促甲状腺素（不足，促甲

18、状腺素（TSH）分泌分泌增多而引起的甲状腺肿。增多而引起的甲状腺肿。第17页，本讲稿共57页diffuse nontoxic goiter病因和发病机制病因和发病机制病因：病因：缺碘缺碘外源性：水、土、食物内源性：青春期、妊娠、哺乳期致甲状腺肿因子的作用钙、氟；某写食物；硫氰酸盐、过氯酸盐；药物高碘遗传与免疫第18页，本讲稿共57页diffuse nontoxic goiter机制：机制：病因和发病机制病因和发病机制缺碘致甲状腺肿因子高碘缺碘甲状腺素合成垂体TSH分泌甲状腺滤泡上皮增生肥大、摄取功能甲状腺球蛋白不能充分碘化堆积滤泡腔内复旧T3、T4水平恢复正常甲状腺进一步肿大第19页，本讲稿共

19、57页diffuse nontoxic goiter病理变化病理变化三个时期三个时期增生期增生期胶质贮积期胶质贮积期结节期结节期第20页，本讲稿共57页增生期增生期diffuse nontoxic goiter病理变化病理变化肉眼：肉眼：甲状腺弥漫性对称性肿大，表甲状腺弥漫性对称性肿大，表面光滑，质软。面光滑，质软。光镜：光镜：滤泡上皮增生，立方、低柱状，滤泡上皮增生，立方、低柱状，小滤泡、小假乳头形成，腔内小滤泡、小假乳头形成，腔内胶质少，间质充血。胶质少，间质充血。第21页，本讲稿共57页第22页，本讲稿共57页diffuse nontoxic goiter病理变化病理变化胶质胶质 贮积期

20、贮积期肉眼：肉眼：甲状腺弥漫性显著肿大，表面光甲状腺弥漫性显著肿大，表面光滑，呈淡或棕褐色，半透明胶冻滑，呈淡或棕褐色，半透明胶冻状。状。光镜：光镜：部分上皮增生，立方，局部小滤部分上皮增生，立方，局部小滤泡或假乳头形成，大部分滤泡上泡或假乳头形成，大部分滤泡上皮复旧变扁平，腔高度扩大，大皮复旧变扁平，腔高度扩大，大量胶质贮积。量胶质贮积。第23页，本讲稿共57页第24页，本讲稿共57页diffuse nontoxic goiter病理变化病理变化结节期结节期肉眼：肉眼：不对称结节状增大，结节大小不对称结节状增大，结节大小不一，无包膜或不完整，切面不一，无包膜或不完整，切面出血、坏死，囊性变、

21、钙化、出血、坏死，囊性变、钙化、疤痕形成。疤痕形成。光镜：光镜：部分滤泡上皮呈柱状或乳头状增生，部分滤泡上皮呈柱状或乳头状增生，可见小滤泡增生，部分上皮复旧或可见小滤泡增生，部分上皮复旧或萎缩，腔内胶质贮积；间质纤维组萎缩，腔内胶质贮积；间质纤维组织增生织增生 结节状病灶。结节状病灶。第25页，本讲稿共57页第26页，本讲稿共57页第27页，本讲稿共57页第28页，本讲稿共57页第29页，本讲稿共57页第30页，本讲稿共57页diffuse nontoxic goiter临床表现临床表现颈部甲状腺肿大，早期无症状，后颈部甲状腺肿大，早期无症状，后期颈部压迫感，窒息，吞咽、呼吸期颈部压迫感，窒息

22、，吞咽、呼吸困难。困难。少数有甲亢、甲低症状。少数有甲亢、甲低症状。第31页，本讲稿共57页二、弥漫性非毒性甲状腺肿二、弥漫性非毒性甲状腺肿（diffuse toxic goiter）概念概念:指具有甲状腺毒症的甲状腺肿指具有甲状腺毒症的甲状腺肿.病因和发病机制病因和发病机制:自身免疫性疾病自身免疫性疾病第32页，本讲稿共57页diffuse toxic goiter依据依据:血中球蛋白血中球蛋白 ,存在抗甲状腺存在抗甲状腺自身抗体自身抗体常合并一些自身性疾病常合并一些自身性疾病(如如重症肌无力重症肌无力)血中存在与血中存在与TSH受体结合的抗体受体结合的抗体家族性素质家族性素质精神创伤精神创

23、伤第33页，本讲稿共57页diffuse toxic goiter病理变化病理变化:典型病变典型病变:肉眼：肉眼：甲状腺弥漫对称性增大甲状腺弥漫对称性增大,表面表面光滑光滑,质软质软,切面灰红呈分叶状切面灰红呈分叶状,胶质少。胶质少。光镜：光镜：滤泡上皮增生呈高柱状，有的滤泡上皮增生呈高柱状，有的呈乳头状，可见小滤泡形成；呈乳头状，可见小滤泡形成；滤泡腔内胶质稀薄，滤泡周边胶滤泡腔内胶质稀薄，滤泡周边胶质出现许多大小不一的上皮细胞质出现许多大小不一的上皮细胞吸收空泡；吸收空泡；间质血管丰富、充间质血管丰富、充血，淋巴组织增生。血，淋巴组织增生。第34页，本讲稿共57页第35页，本讲稿共57页第

24、36页，本讲稿共57页第37页，本讲稿共57页diffuse toxic goiter第38页，本讲稿共57页diffuse toxic goiter病理变化病理变化:治疗后病变治疗后病变:肉眼：肉眼：甲状腺体积缩小，质变实，似牛甲状腺体积缩小，质变实，似牛肉样外观。肉样外观。光镜：光镜：上皮细胞变矮，增生减轻，胶上皮细胞变矮，增生减轻，胶质增多变浓，吸收空泡减少，质增多变浓，吸收空泡减少，间质血管减少，充血减轻，淋间质血管减少，充血减轻，淋巴细胞减少。巴细胞减少。第39页，本讲稿共57页diffuse toxic goiter治治疗疗后后第40页，本讲稿共57页diffuse toxic g

25、oiter病理变化病理变化:其他器官病变：其他器官病变：全身淋巴组织增生，胸腺、脾肿大，心全身淋巴组织增生，胸腺、脾肿大，心脏肥大、扩张，心肌细胞变性，肝细胞脏肥大、扩张，心肌细胞变性，肝细胞脂肪变；眼球突出。脂肪变；眼球突出。第41页，本讲稿共57页甲状腺炎1、亚甲炎：与病毒感染有关的巨细胞性或肉芽肿性炎2、慢性甲状腺炎慢性淋巴细胞性甲状腺炎：桥本纤维性甲状腺炎第42页，本讲稿共57页三、甲状腺肿瘤三、甲状腺肿瘤甲状腺腺瘤甲状腺腺瘤（thyriodadenom）肉眼：肉眼：单个，圆形或类圆形，直径单个，圆形或类圆形，直径约约35cm，包膜完整，切面包膜完整，切面灰白或棕黄色，多为实性，灰白或

26、棕黄色，多为实性，可并发出血、囊性变、钙化、可并发出血、囊性变、钙化、纤维化，周围甲状腺组织受纤维化，周围甲状腺组织受压。压。第43页，本讲稿共57页甲状腺腺瘤甲状腺腺瘤（thyriodadenom）组织学类型：组织学类型：胚胎性腺瘤胚胎性腺瘤胎儿型腺瘤胎儿型腺瘤单纯性腺瘤单纯性腺瘤胶样腺瘤胶样腺瘤嗜酸粒细胞腺瘤嗜酸粒细胞腺瘤非典型腺瘤非典型腺瘤第44页，本讲稿共57页胚胎性腺瘤胚胎性腺瘤胎儿型腺瘤胎儿型腺瘤单纯性腺瘤单纯性腺瘤胶样腺瘤胶样腺瘤各类型腺瘤的特点：各类型腺瘤的特点：间质间质瘤细胞小，呈片状条索状排列，可见不完整的小滤泡。实质实质较多，疏松水肿不含或含少量胶质的滤泡构成，似胎儿甲状

27、腺滤泡。丰富，水肿、粘液样变性。似正常甲状腺滤泡较少充满胶质较大滤泡 少第45页，本讲稿共57页胚胎性腺瘤单纯性腺瘤胎儿型腺瘤胶样腺瘤第46页，本讲稿共57页各类型腺瘤的特点：各类型腺瘤的特点：嗜酸粒细胞腺瘤嗜酸粒细胞腺瘤瘤细胞大，核小，瘤细胞大，核小，呈多角形，胞浆丰呈多角形，胞浆丰富嗜酸性，内含嗜富嗜酸性，内含嗜酸性颗粒，细胞成酸性颗粒，细胞成索状、巢状排列。索状、巢状排列。第47页，本讲稿共57页各类型腺瘤的特点：各类型腺瘤的特点：非典型腺瘤非典型腺瘤瘤细胞丰富，轻度不典型增生，可见分瘤细胞丰富，轻度不典型增生，可见分裂像，呈条索状、巢状，间质少，未侵裂像，呈条索状、巢状，间质少，未侵犯

28、包膜、血管。犯包膜、血管。第48页，本讲稿共57页甲状腺腺瘤与结节性甲状腺肿的区别甲状腺腺瘤与结节性甲状腺肿的区别甲状腺腺瘤结节性甲状腺肿结节多为单发多发包膜完整不完整滤泡大小一致,小于正常滤泡,包膜内外滤泡形态不相同.大小不一,大于正常滤泡,包膜内外滤泡形态相同.周围甲状腺组织受压迫无压迫第49页，本讲稿共57页甲状腺癌甲状腺癌（thyriodcarcinoma）来源于甲状腺滤泡上皮者来源于甲状腺滤泡上皮者乳头状腺癌乳头状腺癌(papillary carcinoma)滤泡性腺癌滤泡性腺癌(follicular carcinoma)未分化癌未分化癌(undifferentiatedcarcin

29、oma)来源于甲状腺滤泡旁细胞者来源于甲状腺滤泡旁细胞者髓样癌髓样癌(medullary carcinoma)第50页，本讲稿共57页甲状腺癌甲状腺癌（thyriodcarcinoma）来源于甲状腺滤泡上皮者来源于甲状腺滤泡上皮者类型乳头状癌滤泡性癌未分化癌发病率4060%1015%15%好发人群青少年女性40岁女性男女50岁恶性度低高高预后情况较好差差第51页，本讲稿共57页来源于甲状腺滤泡上皮者来源于甲状腺滤泡上皮者类型乳头状癌滤泡性癌未分化癌镜下乳头状排列核染色质少 毛玻璃样滤泡实性癌巢核分裂像多间质有沙粒体侵犯包膜或血管小细胞型巨细胞型梭形细胞型混合型甲状腺癌甲状腺癌（thyriodc

30、arcinoma）第52页，本讲稿共57页乳头状腺癌滤泡性腺癌乳头状腺癌 未分化癌第53页，本讲稿共57页来源于甲状腺滤泡旁细胞者来源于甲状腺滤泡旁细胞者髓样癌髓样癌由滤泡旁细胞发生的恶性肿瘤。属于APUD（摄取胺前体脱羧细胞）瘤。肉眼：单个（散发性）或多个（家族性），黄褐色，质软，境界清楚，可有包膜。光镜：瘤细胞小，圆形、多角形、梭形，核呈圆形、卵圆形，核仁不清，呈巢状、乳头状、滤泡排列，间质较丰富，有淀粉样物质、钙盐沉着。第54页，本讲稿共57页第55页，本讲稿共57页胰岛疾病糖尿病临床：三多一少，多器官功能障碍病理：组织的变性坏死，血管硬化，新血管和纤维组织增生第56页，本讲稿共57页第57页，本讲稿共57页