专业糖尿病周围神经病变优秀PPT.ppt

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1、专业课件糖尿病周围神经病变第1页，本讲稿共51页糖尿病周围神经病变糖尿病周围神经病变1.1.致残率高，生活质量下降；致残率高，生活质量下降；2.2.造成造成50507070的非创伤截肢，美国每年的非创伤截肢，美国每年 截肢截肢6500065000例，平均每例，平均每1010分钟分钟1 1例；例；3.3.复杂的护理；复杂的护理；4.4.反复住院治疗；反复住院治疗；5.5.巨大的经济损耗；巨大的经济损耗；6.56.51010年的死亡率达年的死亡率达25255050。第2页，本讲稿共51页糖尿病周围神经病变糖尿病周围神经病变 该病患病率：该病患病率：依依赖赖诊诊断断标标准准，方方法法若若以以周周围围

2、神神经经传传导导速速度度，临临床床判判断断患患病病率率可可达达47%-9047%-90，且且患患病病率率主主要要与与病病程及血糖控制程度有关。程及血糖控制程度有关。第3页，本讲稿共51页该病的复杂性：该病的复杂性：1.1.可以单发可以单发,多发，影响不同的神经，多发，影响不同的神经，据统计周围神经病变占据统计周围神经病变占9090以上；以上；2.2.隐匿起病，缓慢发展；隐匿起病，缓慢发展；3.3.非特异性症状，易与其他疾病混淆；非特异性症状，易与其他疾病混淆；4.4.诊断主要靠排除法。诊断主要靠排除法。糖尿病周围神经病变糖尿病周围神经病变 第4页，本讲稿共51页一、病因发病机制一、病因发病机制

3、糖糖尿尿病病神神经经病病变变的的病病因因和和发发病病机机制制尚尚不不能能清清楚楚地地肯肯定定，近近年年普普遍遍认认为为其其发发生生与多种因素共同作用有关。与多种因素共同作用有关。自身免疫学说，免疫因素可损害周围自身免疫学说，免疫因素可损害周围神经。神经。第5页，本讲稿共51页糖尿病神经病变的病因糖尿病神经病变的病因(1)(1)1.1.高高血血糖糖：高高血血糖糖可可以以引引起起糖糖尿尿病病神神经经病病变变的的发发生生和和发发展展，强强化化胰胰岛岛素素治治疗疗后后使使患患者者血血糖糖水水平平达达到到接接近近正正常常的的范范围围后后，糖尿病神经病变的进展得到减缓糖尿病神经病变的进展得到减缓生化异常对

4、糖尿病病变的影响生化异常对糖尿病病变的影响:第6页，本讲稿共51页2.2.多元醇途径多元醇途径3.3.非酶性糖化非酶性糖化4.4.自由基氧化应激自由基氧化应激糖尿病神经病变的病因糖尿病神经病变的病因(1)(1)生化异常对糖尿病病变的影响生化异常对糖尿病病变的影响第7页，本讲稿共51页5.5.其其它它生生化化异异常常：在在糖糖尿尿病病状状态态下下，神神经经细细胞胞氨氨基基酸酸摄摄入入以以及及蛋蛋白白质质合合成成下下降降。神神经经细细胞胞中中-亚亚麻麻脂脂酸酸(GLA)GLA)水水平平同同样样也也有有所所下下降降导导致致前前列列环环素素合合成成减减少少，使使得神经血流降低。得神经血流降低。糖尿病神

5、经病变的病因糖尿病神经病变的病因(1)(1)生化异常对糖尿病病变的影响生化异常对糖尿病病变的影响:第8页，本讲稿共51页糖尿病神经病变的病因糖尿病神经病变的病因(2)(2)1.1.血管内皮细胞增生、肿胀血管内皮细胞增生、肿胀2.2.降降解解的的外外皮皮细细胞胞碎碎片片以以及及基基底底膜膜物物质质增增多，导致血管壁增厚多，导致血管壁增厚3.3.纤纤维维蛋蛋白白或或血血小小板板聚聚集集，引引起起 细细血血管管管腔阻塞管腔阻塞神经滋养血管异常：神经滋养血管异常：第9页，本讲稿共51页4.4.神神经经细细胞胞中中NADPHNADPH水水平平显显著著下下降降，使使内内皮皮细细胞胞一一氧氧化化氮氮合合成成

6、减减少少，并并且且一一氧氧化化氮氮灭灭活活增增加加，这这将将导导致致神神经经滋滋养养血血管管扩扩张张能力下降能力下降5.5.在在糖糖尿尿病病状状态态下下，前前列列环环素素的的不不足足以以及及内内皮皮素素合合成成的的增增加加，均均引引起起血血管管收收缩缩，最终使得神经滋养血管血流量降低最终使得神经滋养血管血流量降低神经滋养血管异常：神经滋养血管异常：糖尿病神经病变的病因糖尿病神经病变的病因(2)(2)第10页，本讲稿共51页糖尿病神经病变的病因糖尿病神经病变的病因(3)(3)血液流变学异常血液流变学异常1.1.循循环环纤纤维维蛋蛋白白原原水水平平升升高高(导导致致血血液液粘粘滞度升高、纤维蛋白沉

7、降滞度升高、纤维蛋白沉降)2.2.血小板活性升高、聚集性升高血小板活性升高、聚集性升高3.3.红红细细胞胞细细胞胞膜膜变变形形能能力力下下降降，导导致致红红细细胞硬化，并且趋于易发生聚集胞硬化，并且趋于易发生聚集第11页，本讲稿共51页糖尿病神经病变的病因糖尿病神经病变的病因(4)(4)神经再生能力的下降：神经再生能力的下降：患患有有糖糖尿尿病病神神经经病病变变的的患患者者中中，循循环环血血液液中中神神经经生生长长因因子子(NGF)NGF)水水平平显显著著下下降降，并并且且NGFNGF水水平平下下降降的的幅幅度度与与神神经经病病变变的的严严重程度相平行重程度相平行第12页，本讲稿共51页糖尿病

8、神经病变的病因糖尿病神经病变的病因(5)(5)1.1.某些遗传因素某些遗传因素2.2.吸烟吸烟3.3.酗酒酗酒其它引起糖尿病神经病变的因素：其它引起糖尿病神经病变的因素：第13页，本讲稿共51页糖尿病弥散性多神经病变的致病机理糖尿病糖尿病神经纤维中葡萄糖水平糖化终产物形成多元醇途径活性自由基形成一氧化氮灭活一氧化氮合成血管收缩-亚麻脂酸内皮素糖尿病血液凝固性 血小板活性 红细胞变硬神经内膜毛细血管阻塞基底膜增厚内皮细胞肿胀糖尿病糖尿病神经缺氧神经缺氧结构损伤 不可逆性神经病变神经传导速率第14页，本讲稿共51页多元醇途径与神经损伤高血糖神经中葡萄糖 山 梨醇L-精氨酸一氧化氮合成酶 一氧化氮产

9、生终末糖化终产物 一氧化氮灭活血管舒张神经血流醛糖还原酶瓜胺酸NADPHNADP肌醇 神经肌醇蛋白激酶C 传导速率Na+-K+ATP酶神经Na+-第15页，本讲稿共51页二、病理改变二、病理改变 糖糖尿尿病病性性神神经经病病变变的的病病理理改改变变主主要要所所见见有有两两个个方方面面，一一是是滋滋养养神神经经血血管管的的改改变；二是神经组织本身的改变。变；二是神经组织本身的改变。第16页，本讲稿共51页糖尿病弥散性对称性感觉运动神经病变的病理改变l轴突消失，特别是神经末梢处，并且伴随有轴突背侧死亡。l外周神经纤维丢失，主要为大的有髓鞘的神经，以及一部分无髓鞘的小神经纤维。并且存在有局灶性的脱髓

10、鞘。l神经再生，形成一连串小的轴突。第17页，本讲稿共51页糖尿病神经病变所引起的结构、代谢及功能异常，以及神经血液供应的改变结构改变代谢及化学改变功能异常神经末梢轴突消失局灶性脱髓鞘再生轴突神经胶质染色体脱离山梨醇增加肌醇减少Na+-K+-ATP酶活性降低蛋白糖化产物增加(AGE)-亚麻脂酸减少蛋白质合成缺陷传导速率下降感觉阈值升高轴突转运下降轴突转运下降自发疼痛、烦躁、异常性疼痛血液供应神经内膜毛细血管阻塞基底膜增厚内皮细胞肿胀血小板及红细胞聚集，引起血管腔阻塞降低血管扩张能力 一氧化氮合成减少 一氧化氮降解增加恍恍忽忽 具有促进血管扩张作用的前列腺素合成减少血管收缩能力升高 内皮素合成增

11、加血流降低在运动期间，不能使血流增加神经内膜氧张力下降第18页，本讲稿共51页糖尿病神经病变的分类l进行性不可逆性神经损伤 -弥散性对称性糖尿病多神经病变(感觉运动神经病变)-选择性小神经纤维病变 -自主神经病变l急性可逆性神经病变 -股神经病变(糖尿病肌肉萎缩)-颅神经瘫痪(第III及VI 对颅神经)-躯体及胸部神经病变l压力性瘫痪 -正中神经病变(碗管综合征)-尺神经病变 -背侧国神经病变(少见)l治疗相关的神经病变 -胰岛素性神经病变第19页，本讲稿共51页糖尿病神经病变的分型进行性神经病变进行性神经病变可逆性神经病变可逆性神经病变压力性瘫痪压力性瘫痪末梢对称性多神经病变末梢对称性多神经

12、病变感觉神经病变为主自主神经受累(大多无症状)在临床上，运动神经受累情况较少见单神经病变单神经病变股神经受累(肌肉萎缩)颅神经瘫痪(第III及VI对颅神经)躯体神经根病变正中神经正中神经 腕管综合症腕管综合症尺神经尺神经小小神神经经纤纤维维神神经经病病变变自自主主神神经经受受累累，较较常常见见，并且通常伴随有症状并且通常伴随有症状逐渐发病不会恢复随着糖尿病病程延长而出现此神经病变伴随其它糖尿病慢性并发症急急性性弥弥漫漫性性痛痛性性神神经经病病变变袜套样分布 急性发病 可自愈 与糖尿病病程无关不伴随其它糖尿病慢性并发症的发生川川背背侧侧国国神神经经(少少见见)较较非非糖糖尿尿病病人人群群更更常见

13、常见与糖尿病病程无关与糖尿病病程无关第20页，本讲稿共51页弥漫性对称性感觉运动神经病变流行病学l糖尿病神经病变的患病率约为20-30%。许多研究还显示，随着糖尿病病程的延长以及血糖控制情况的不良进展，糖尿病神经病变的患病率呈逐渐上升的趋势。l在糖尿病确诊时，10%的新诊断的2型糖尿病患者已经有糖尿病神经病变；而1-2%的新诊断1型糖尿病患者已发生糖尿病神经病变。第21页，本讲稿共51页末梢对称性神经病变的临床特点(1)症状指征并发症无症状麻木，疼痛缺失感觉改变 感觉异常 异位疼痛(触觉过敏)疼痛有可能没有异常指征感觉缺失开始时疼痛感及冷热感缺失临床表现不显著虚弱及肌肉萎缩神经病变性溃疡Cha

14、rcot关节病变神经病变水肿通常存在有自主神经病变，但是通常无症状第22页，本讲稿共51页末梢对称性神经病变的临床特点(2)l0期：无神经病变。无临床症状，正式神经检查(包括自主神经功能检查)中发现有两个以下异常l1期：无症状性神经病变。无临床症状，两个或以上神经功能检查异常l2期：症状性神经病变。临床症状较轻，两个或以上神经功能检查异常l3期：致伤残性神经病变，临床症状严重，两个或以上神经功能检查异常第23页，本讲稿共51页弥散性小神经纤维神经病变临床特点选择性损伤小神经纤维，引起严重的感觉及神经自律性的丧失。大部分患者年龄较小，年龄多为20-40之间，并且1型糖尿病患者多见，在患者群中，女

15、性更易受累。此病可发展为有症状性自主神经病变，通常为体位性低血压、异常的出汗、足部血流量增加、胃轻瘫、神经性腹泻、Charcot 关节病变、足部溃疡。第24页，本讲稿共51页五、糖尿病性周围神经病变五、糖尿病性周围神经病变该该病病临临床床表表现现复复杂杂，可可轻轻可可重重，可可局局限限、可可广广泛泛，可可较较早早出出现现，亦亦可可较较晚晚出出现现，可可先先于于糖糖尿尿病病或或后后，或或同同时时出出现现，多多种种多多样样，此此特特征征性性可可分分为为：对对称称性性多多神神经病变，单神经病变和多发性神经病变。经病变，单神经病变和多发性神经病变。第25页，本讲稿共51页（一）对称性多神经病变（一）对

16、称性多神经病变1.1.末末梢梢性性感感觉觉性性多多发发性性神神经经病病变变常常见见，症症状状从从感感觉觉障障碍碍为为主主，从从足足趾趾开开始始小小腿腿，典典型型的的短短袜袜及及手手套套感感，根据各种感觉受损的程度可分为：根据各种感觉受损的程度可分为：（1 1 1 1）粗粗粗粗“纤纤纤纤维维维维”型型型型，受受受受累累累累以以以以粗粗粗粗纤纤纤纤维维维维为为为为主主主主，表表表表现现现现触触触触觉觉觉觉、压压压压觉觉觉觉、震动觉和关节位置觉。震动觉和关节位置觉。震动觉和关节位置觉。震动觉和关节位置觉。（2 2 2 2）小小小小“纤纤纤纤维维维维”型型型型，有有有有不不不不同同同同程程程程度度度度

17、的的的的疼疼疼疼痛痛痛痛感感感感及及及及感感感感觉觉觉觉障障障障碍碍碍碍，疼疼疼疼痛痛痛痛的的的的性性性性质质质质可可可可以以以以多多多多种种种种多多多多样样样样，如如如如烧烧烧烧灼灼灼灼痛痛痛痛，绞绞绞绞扭扭扭扭痛痛痛痛，针针针针刺刺刺刺痛及闪击样痛。痛及闪击样痛。痛及闪击样痛。痛及闪击样痛。（3 3 3 3）糖糖糖糖尿尿尿尿病病病病性性性性假假假假性性性性脊脊脊脊髓髓髓髓痨痨痨痨较较较较少少少少见见见见，主主主主要要要要病病病病变变变变在在在在脊脊脊脊髓髓髓髓后后后后索索索索，症症症症状状状状酷酷酷酷似梅毒性脊髓痨，予后极差。似梅毒性脊髓痨，予后极差。似梅毒性脊髓痨，予后极差。似梅毒性脊髓

18、痨，予后极差。第26页，本讲稿共51页2.2.对称性运动神经病变对称性运动神经病变（1 1 1 1）近近近近端端端端对对对对称称称称性性性性运运运运动动动动神神神神经经经经病病病病变变变变，可可可可呈呈呈呈急急急急性性性性或或或或慢慢慢慢性性性性起起起起病病病病，开开开开始始始始为为为为腿腿腿腿上上上上部部部部及及及及下下下下背背背背部部部部疼疼疼疼痛痛痛痛，以以以以后后后后逐逐逐逐渐渐渐渐出出出出现现现现进进进进行行行行性性性性肌肌肌肌无无无无力力力力，缓缓缓缓慢慢慢慢进进进进行行行行达达达达数数数数周周周周数数数数月月月月，站站站站起起起起困困困困难难难难，走走走走路路路路蹒蹒蹒蹒跚跚跚跚

19、，膝膝膝膝腱腱腱腱反反反反射射射射减减减减弱弱弱弱或或或或消消消消失失失失，肌肌肌肌电电电电图图图图主主主主要表现为神经源性损害。要表现为神经源性损害。要表现为神经源性损害。要表现为神经源性损害。（2 2 2 2）末稍运动神经病变，末梢肌无力，少数病人运动障碍末稍运动神经病变，末梢肌无力，少数病人运动障碍末稍运动神经病变，末梢肌无力，少数病人运动障碍末稍运动神经病变，末梢肌无力，少数病人运动障碍 明显。明显。明显。明显。（3 3 3 3）迅速恢复的神经病变，新诊断未经治疗的糖尿病患者，迅速恢复的神经病变，新诊断未经治疗的糖尿病患者，迅速恢复的神经病变，新诊断未经治疗的糖尿病患者，迅速恢复的神经

20、病变，新诊断未经治疗的糖尿病患者，可以表现出无症状性神经传导速度减慢，通过降低血可以表现出无症状性神经传导速度减慢，通过降低血可以表现出无症状性神经传导速度减慢，通过降低血可以表现出无症状性神经传导速度减慢，通过降低血 糖浓度，这种改变可以迅速恢复。糖浓度，这种改变可以迅速恢复。糖浓度，这种改变可以迅速恢复。糖浓度，这种改变可以迅速恢复。（一）对称性多神经病变（一）对称性多神经病变第27页，本讲稿共51页末梢对称性神经病变的临床特点鉴别诊断鉴别诊断l进行性末梢神经病变性肌萎缩(Charcot-Marie-Tooth)l麻风病l神经淀粉样变性病变l酗酒引起的神经病变l动脉炎及结缔组织病变，严重的

21、周围血管病变l恶性疾病、肾功能衰竭、其它自身免疫性疾病、药物不良反应引起的神经病变l脊髓损伤第28页，本讲稿共51页糖尿病单神经病变单一的神经或者其神经根受累，病变起病较急,但是，大多数病例可自愈。此类神经病变有：l近侧运动神经元神经病变(股神经病变，肌肉萎缩)。老年发病，大腿持续疼痛。可持续3-12个月。l躯体神经根病变。受累躯体区域疼痛，与神经根分布区域一致l颅神经瘫痪。糖尿病患者第III及VI对颅神经较易受累，导致眼肌瘫痪。第29页，本讲稿共51页（二）单神经病变和多发性单神经病变（二）单神经病变和多发性单神经病变 此此类类神神经经病病变变以以糖糖尿尿病病微微血血管管病病为为基础，多见于

22、老年人，通常可自行恢复。基础，多见于老年人，通常可自行恢复。第30页，本讲稿共51页1.1.颅颅神神经经病病变变，1212对对颅颅神神经经中中除除嗅嗅及及舌舌下下神神经经外外，其其余余1010对对均均有有受受损损的的报报导导，以动眼神经单发性受累为最常见。以动眼神经单发性受累为最常见。（二）单神经病变和多发性单神经病变（二）单神经病变和多发性单神经病变 第31页，本讲稿共51页2.2.近端运动神经病变，又称近端运动神经病变，又称“糖尿病性肌萎缩糖尿病性肌萎缩”其特点其特点:起病急起病急先感肌无力，先感肌无力，2-32-3周后肌明显萎缩，腱反射消失周后肌明显萎缩，腱反射消失多见于多见于5050岁

23、以上男性，病程长，糖尿病感觉肌岁以上男性，病程长，糖尿病感觉肌 无力，而是三落后肌肉明显萎缩间反射消失，无力，而是三落后肌肉明显萎缩间反射消失，多见于多见于5050岁以上男性，病程长，糖尿病较重。岁以上男性，病程长，糖尿病较重。（二）单神经病变和多发性单神经病变（二）单神经病变和多发性单神经病变 第32页，本讲稿共51页3.3.四四肢肢及及躯躯干干单单神神经经病病变变，任任何何周周围围神神经经均可受累，急性起病、疼痛突然发生均可受累，急性起病、疼痛突然发生 腕管综合征或肘管综合征。腕管综合征或肘管综合征。（二）单神经病变和多发性单神经病变（二）单神经病变和多发性单神经病变 第33页，本讲稿共5

24、1页自主神经病变(1)l循环系统的改变l体位性低血压：当患者改变体位为站立位时，收缩压下降大于30mmHg。临床症状有，站立后，患者出现头晕、一过性视力丧失，有时甚至有意识丧失出现。l出汗异常：常见的临床症状有足部出汗能力下降或者缺失。进餐时出汗是一种典型的糖尿病自主神经病变。第34页，本讲稿共51页自主神经病变(2)l糖尿病神经性腹泻l糖尿病胃轻瘫l神经膀胱l勃起功能异常(阳痿)l呼吸暂停第35页，本讲稿共51页压力性瘫痪糖尿病患者外周神经机易受压力的损伤，在糖尿病状态下，软组织的改变以及关节活动的受限，使得正中神经发生损伤的危险性显著升高第36页，本讲稿共51页痛性神经病变综合症症状为神经

25、性疼痛，表现为电击样、针刺样或烧灼样疼痛。疼痛性神经病变多可以自愈，有些患者需要6-8个月，但是最长需要1-2年。第37页，本讲稿共51页引起患者感觉疼痛的因素糖尿病病程长短期血糖控制质量糖尿病遗传易感性营养状态酗酒、尿毒症其它因素神经损伤神经损伤易受损神经纤维活动增加易受损神经纤维活动增加生理性疼痛感觉对疼痛的心理反应患者感觉疼痛患者感觉疼痛行为、恐惧、经验焦虑抑郁内疚、气愤睡眠障碍社交问题心理因素第38页，本讲稿共51页三、诊三、诊 断断糖尿病神经病变诊断依据：糖尿病神经病变诊断依据：1.1.糖尿病证据或至少有糖耐量异常；糖尿病证据或至少有糖耐量异常；2.2.出现感觉、运动或植物神经病变的

26、临床出现感觉、运动或植物神经病变的临床 表现并除外其他原因引起神经肌肉病变表现并除外其他原因引起神经肌肉病变3.3.神经电生理检查的异常改变。神经电生理检查的异常改变。第39页，本讲稿共51页四、辅助检查四、辅助检查（一一）电电生生理理检检查查，为为早早期期诊诊断断周周围围神神经经病病变变的的最最敏敏感感指指标标，可可作作为为评评价价治治疗疗效效果果，目目前前有有肌肌电电图图，神神经经传传导速度，微神经图。导速度，微神经图。（二）植物神经功能检查。（二）植物神经功能检查。第40页，本讲稿共51页 神经功能的检查-感觉功能检查l振动感阈值(VPT)测定：检查部位为大脚趾顶端，或者脚踝侧面。检查至

27、少重复3次。l轻触觉：测定较大的有髓鞘Aa及A神经纤维功能。用一定厚度的纤维直压在患者的皮肤上，用一些力量，直到纤维弯曲，可以间接反映患者轻触觉阈值。第41页，本讲稿共51页神经功能的检查 心血管自主神经功能检查正常异常深呼吸后心率变化 最大-最小(次/分钟)站立后心率增加 站立后15秒(次/分钟)站立后30秒与15秒的比值在Valsalva实验时心率改变最大与最小心率比值收缩压的体位性下降 站立后2分钟(mmHg)15151.041.211010121.0030第42页，本讲稿共51页糖尿病神经病变的治疗l已确定的治疗血糖控制l临床研究中发现有用的治疗醛糖还原酶抑制剂基础脂肪酸血管扩张药物l

28、研究开发中的药物糖化抑制剂促进神经修复药物，如胰岛素样生长因子(IGF),神经生长因子(NGF)第43页，本讲稿共51页(一一)药物治疗药物治疗 1.1.严格控制血糖，良好地控制血糖是维持严格控制血糖，良好地控制血糖是维持有效治疗的基本原则有效治疗的基本原则 (1)Pivart(1)Pivart(1)Pivart(1)Pivart随访随访随访随访4000400040004000例例例例DMDMDMDM共共共共25252525年年年年 初诊时初诊时初诊时初诊时 神经病变发病率神经病变发病率神经病变发病率神经病变发病率12%12%12%12%25 25 25 25年后年后年后年后 神经病变发病率神

29、经病变发病率神经病变发病率神经病变发病率50%50%50%50%（2 2）DCCTDCCTDCCTDCCT结果：强化胰岛素治疗，降低结果：强化胰岛素治疗，降低结果：强化胰岛素治疗，降低结果：强化胰岛素治疗，降低 DN50%/5 DN50%/5 DN50%/5 DN50%/5年内。年内。（3 3 3 3）UKPDSUKPDSUKPDSUKPDS结果：血糖控制改善震动觉。结果：血糖控制改善震动觉。结果：血糖控制改善震动觉。结果：血糖控制改善震动觉。第44页，本讲稿共51页2.2.醛醛糖糖还还原原酶酶抑抑制制剂剂（ARIARI）单单用用或或+抗抗氧氧 化化剂剂。中中药药水水飞飞蓟蓟和和槐槐米米中中黄

30、黄酮酮提提取取物物水水飞飞蓟蓟宾宾和和槲槲皮皮素素在在体体外外对对醛醛糖糖还还原原酶酶有有抑抑制作用。制作用。3.3.-脂脂肪肪酸酸，是是丙丙酮酮戊戊酸酸脱脱氢氢酶酶复复合合物物辅辅因因子子，与与脂脂酰酰基基结结合合使使其其转转变变为为硫硫辛辛酸酸，不断提供巯基和氧化调节剂。不断提供巯基和氧化调节剂。(一一)药物治疗药物治疗 第45页，本讲稿共51页4.-4.-亚亚麻麻酸酸，必必需需氨氨基基酸酸是是重重要要的的神神经经元元膜膜磷磷脂脂的的成成分，也是分，也是PGEPGE形成的底物，可保持神经血供。形成的底物，可保持神经血供。5.5.氨基胍：抑制氨基胍：抑制AGEAGE，STZ-DMSTZ-DM

31、大鼠中改善大鼠中改善 NCVNCV，人类因毒性终止试验。，人类因毒性终止试验。6.6.人静脉用丙种球蛋白。人静脉用丙种球蛋白。(一一)药物治疗药物治疗 第46页，本讲稿共51页7.7.神经生长因子（神经生长因子（NGFNGF）NGF3-5g/kgNGF3-5g/kg每每 周三次，可预防神经病变。周三次，可预防神经病变。8.8.钙拮抗剂，其中以尼莫地平的研究较深钙拮抗剂，其中以尼莫地平的研究较深 入。入。9.9.前列腺素前列腺素E E1 1脂质胶囊。脂质胶囊。10.10.维生素维生素B B族，其中甲基维生素族，其中甲基维生素B B1212临床观临床观 察显示，该药可改善察显示，该药可改善DMDM

32、患者神经病变的患者神经病变的 症状，并增加神经传导速度。症状，并增加神经传导速度。(一一)药物治疗药物治疗 第47页，本讲稿共51页(二二)对症治疗对症治疗神经病变疼痛的药物治疗神经病变疼痛的药物治疗第48页，本讲稿共51页神经病变疼痛的药物治疗改善血糖控制除外除外或者治疗其它影响因素或者治疗其它影响因素l饮酒过度饮酒过度l维生素维生素B B1212 缺乏缺乏l尿毒症尿毒症给患者足够的解释、重视，使患者安心给患者足够的解释、重视，使患者安心总的治疗方法总的治疗方法根据患者最明显的症状，选择治疗用药根据患者最明显的症状，选择治疗用药l三环类药物三环类药物l丙咪嗪丙咪嗪l阿米替林阿米替林 氟奋乃静

33、氟奋乃静l辣椒素辣椒素烧灼样疼痛烧灼样疼痛l抗惊厥药物l卡马西平l苯妥英或者丙戊酸l三环类药物l辣椒素刀割样疼痛刀割样疼痛感觉过敏(异位疼痛)l腿上贴塑料薄片下肢无力l氯硝安定痛性痉挛l硫酸奎宁其它症状其它症状第49页，本讲稿共51页糖尿病自主神经病变的对症处理(1)胃轻瘫总的治疗方法：改善血糖控制胃肠道动力药 静脉或胃肠外给药通过消化道造瘘术，实施空肠喂饲第50页，本讲稿共51页糖尿病自主神经病变的对症处理(2)l异常出汗：目前没有有效方法，(讨论)l糖尿病神经性膀胱：使用尿道插管或压力装置，协助排空膀胱。也可使用胆碱酯酶抑制剂。l体位性低血压：睡眠时，抬高头部。药物可使用氟氢可的松及肾上腺素受体阻滞剂。第51页，本讲稿共51页