药理学重点_期末考试用.doc

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1、一 名词解释1 药理学：研究药物与生物体之间相互作用规律及机制的科学。2 药效学：研究药物对机体作用，包括药物作用，作用机制，临床应用，不良反应。3 药动学：研究机体对药物作用，包括药物在机体的吸收，分布，代谢及排泄过程。4 半衰期：指血药浓度下降到一半所需要的时间。5肝肠循环：是指某些药物经肝脏转化为极性较大的代谢产物并自胆汁排出后，又在小肠中被相应的水解酶转化成原型药物，再被小肠重新吸收进入体循环的过程。6 生物利用度：指血管外给药时，药物吸收进入血液循环的相对数量。7 反跳现象：长期使用受体阻断药后突然停药，引起疾病的恶化或复发，可能是受体向上调节所致。8 二重感染：长期大剂量应用广谱抗

2、生素，敏感菌被抑制，破坏了体内正常菌群生态平衡，致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成的再次感染，又称菌群交替症。9 不良反应：指不适合用药目的而给病人带来不适或痛苦的反应。10 耐药性：病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低。11 耐受性：连续用药后机体对药物的反应强度递减，增加剂量才可以保持药效不减。12 后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药物效应。13 肝药酶诱导剂：能诱导肝药酶的活性，加速自身或其它药物的代谢，便药物效应减弱。14 肝药酶抑制剂：能抑制肝药酶的活性，降低其它药物的代谢，使药物的效应增强，甚至引起毒性反应。15 药物效应：药物作用的结果，机体反应的表现，对不

3、同脏器有选择性。16 首关效应(首过消除)：指口服给药后，部分药物在胃肠道，肠粘膜和肝脏被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的现象。17成瘾性：病人对麻醉药品产生了生理、心理的依赖，一旦停药后，出现严重的生理机能混乱，如停药吗啡后病人出现严重的戒断症状。18 受体激动剂：与受体有较强的亲和力，有较强的内在活性物质。19 受体拮抗剂：与受体有较强的亲和力，而无内在活性的药物。20 肾上腺素升压作用的翻转：给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压作用。若事先给有受体阻滞作用的药物（若氯丙嗪）再给肾上腺素，此时由于2受体作用占优势，使升压转为降压。21 抗菌谱：指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范

4、围。22 抗菌活性：指药物抑制或杀灭病原菌的能力。23 化学治疗：是指用化学药物抑制或杀灭机体内的病原体微生物、寄生虫及恶性肿瘤细胞的治疗手段。24抗病原微生物：是对病原微生物具有抑制或杀灭作用，用于防治感染性疾病的一类化疗药物的总称。25抗菌药：是指能抑制或杀灭细菌，用于防治细菌性感染的药物，包括由一些微生物（如细菌、真菌、放线菌等）所产生的天然抗生素和人工合成、半合成药物。26抗生素：是某些微生物产生的代谢物质，对另一些微生物有抑制和杀灭作用。27杀菌药：不仅能抑制病原菌生长繁殖而且能杀灭病原菌的药物28抑菌药：能抑制病原菌生长繁殖的药物29最低抑菌浓度：（MIC）体外抗菌实验中，抑制供试

5、细菌生长的抗菌药物的最低浓度。30最低杀菌浓度：（MBC）体外抗菌实验中，杀灭供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。31抗菌后效应：（PAE）指细菌与抗菌药物短暂接触后，在抗菌药物被清除情况下细菌生长仍受抑制的现象。32化疗指数：是衡量化疗药物安全性的评价参数，一般可用感染药物的LD50/ED50或LD5/ED95表示。33灰婴综合征：由于新生儿和早产儿肝功能发育不全，葡萄糖醛酸转移酶的含量和活性转低，解毒功能差和肾脏功能发育不全，排泄功能低下，而引起氯霉素蓄积中毒34 治疗量（常用量）：介于阈值与极量之间，临床使用时对大多数患者有效，而又不会出现中毒的剂量。35 强度：又称效价强度，是指药物产生

6、一定效应所需的剂量或浓度。36 副作用：指药物在治疗量时产生与治疗目的无关的作用。37 毒性反应：指药物剂量过大或用药时间过长而引起的机体损害性反应，一般比较严重。38 亲和力：是指药物与受体结合的能力。39 内在活性（效应力）：是药物本身内在固有的，与受体结合后可引起受体激动产生效应的能力，是药物最大效应或作用性质的决定因素。40、停药反应：又称撤药反应，指长期应用某些药物，突然停药出现的某些症状，若原有疾病复发或加重，则称为反跳反应。41、效能. 指药物产生的最大效应，此时以达到最大有效量，若再增加剂量，效应不再增加。42、部分激动剂. 具有激动剂和拮抗剂的双重特性，亲和力较强，内在活性弱

7、。43、调节痉挛. 毛果芸香碱作用域睫状肌的M胆碱受体，使远物难以清晰地成像于视网膜上，故看近物清楚，看远物模糊。睫状肌上的M受体被激动睫状肌收缩悬韧带松弛晶状体变突，屈光度增大眼视近物清楚，视远物模糊。44、调节麻痹. 睫状肌松弛退向外缘，悬韧带向周围拉紧，使晶状体处于扁平状态，导致屈光度降低，不能将近距离的物体清晰地成像于视网膜上，看近物模糊不清，只适于看远物。45、半数致死量（LD50）. 50%实验动物死亡的剂量。46、半数有效量（ED50）. 50%实验动物出现阳性反应的剂量。47、治疗指数. 在药物研究室用来表示药物安全性的指标，TI=LD50/ED50或TI=TD50/ED504

8、8、肝药酶. 肝药酶是存在于肝微粒 体内的混合功能氧化酶系统。主要的酶是细 胞色素P-450，尚有辅酶2（NADPH）及黄蛋白，能转化数百种药物。49.过敏反应：嗜酸性细胞增多、皮疹、药热和过敏性休克。二 简答题1 试诉阿托品的临床应用及药理作用及不良反应（一）临床应用：1 缓解内脏绞痛2 抑制腺体分泌：1）全身麻醉前给药 2）严重盗汗的流涎症3 眼科：1）虹膜睫状体炎 2）散瞳检查眼底 3）验光配镜4 感染性休克：暴发型流脑中毒性菌痢 中毒性肺炎等所致的休克5 缓慢型心律失常：窦性心动过缓，I II度房室传导阻滞6 解救有机磷农药中毒。（二）药理作用：1.解除平滑肌痉挛：松弛多种平滑肌，对痉

9、挛的平滑肌松弛作用较显著。强度比较，胃肠膀胱胆管、输尿管、支气管。2.抑制腺体分泌：唾液腺、汗腺呼吸道腺、泪腺胃腺3.对眼的作用：1）散瞳 2）升高眼内压 3)调节麻痹4 .心血管系统：1）解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加快和传导加速2）扩张血管，改善微循环。5 .中枢神经系统:大剂量可以兴奋中枢神经。（三）不良反应有：口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红等。但随着计量增大，其不良反应可逐渐加重，甚至出现明显中枢中毒症状。阿托品中毒可注射拟胆碱药抢救，如新斯的明，毒扁豆碱或毛果芸香碱等。禁忌症：青光眼、前列腺肥大(可加重排尿困难) 。2 比较毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途答:阿托

10、品作用：1)散瞳：阻断虹膜括约肌M受体.2)升高眼内压：散瞳使前房角变窄,阻碍房水回流.3)调节麻痹：以致视近物模糊,视远物清楚用途：虹膜睫状体炎；散瞳检查眼底；验光配镜.毛果芸香碱作用：1）缩瞳：激动虹膜括约肌M受体。2）降低眼内压：促进房水回流3）调节痉挛：以致近视物清楚，视远物模糊,用途：青光眼，虹膜睫状体炎3 拟胆碱药和胆碱受体阻断药分哪几类？请各列举一个代表药。答 拟胆碱药分类 代表药1）MN受体激动药 Ach2）M受体激动药 毛果芸香碱3）N受体激动药 烟碱4）抗胆碱酯酶药 新斯的明胆碱受体阻断药分类 代表M受体阻断药1）M1，M2受体阻断药 阿托品2）M1受体阻断药 哌仑西平3）

11、M2受体阻断药 戈拉碘胺N受体阻断药1）N1受体阻断药 美加明2）N2受体阻断药 琥珀胆碱4 过敏性休克宜首选肾上腺素？答 ：过敏性休克时小血管通透性升高，引起血压下降，支气管平滑肌痉挛，引起呼吸困难。肾上腺素通过受体，既可收缩血管，兴奋心脏，升高血压；又可以松弛支气管平滑肌，减少过敏介质释放，消除支气管粘膜水肿，从而缓解过敏性休克的症状。5 普萘洛尔和卡托普利的降压机制？普萘洛尔：1）阻断心肌1受体、心脏抑制、心输出量降低2）阻断肾脏1受体，肾素释放减少，抑制血管紧张素系统3）阻断肾上腺素能神经末梢突触2受体，取消递质释放的正反馈调节4）中枢受体阻断，降低外周交感神经紧张力卡托普利：1）减少

12、血管紧张素2形成，血管收缩减弱2）减少缓激肽水解，使扩血管作用加强3）PGE2、PGI2合成增加，血管舒张4）醛固酮释放减少，水钠潴留减轻6 氯丙嗪的药理作用及临床应用 药理作用（1）中枢神经作用 安定作用；抗精神作用：用于精神分裂症；镇吐作用：除晕车外的各种呕吐；影响体温调节：用药后体温随环境温度而升降（与哌嘧啶，异丙嗪组合成“冬眠合剂”）；加强中枢抑制药的作用（2）自主神经系统 阻断M受体。（3）内分泌系统作用：催乳素分泌增加，可致乳房肿大泌乳，而促性腺激素、生长素、促肾上腺皮质激素分泌减少。临床应用：（1） 精神分裂症：首选药，急性好慢性差。（2） 躁狂症 ：可用于治疗狂躁症及伴有兴奋紧

13、张妄想幻觉等症状（3） 神经病：小剂量可治疗神经病症，消除焦虑紧张等症状（4） 呕吐：治疗顽固性呕逆，但对晕动性呕吐无效（5） 低温麻醉及人工冬眠：用于严重感染高热惊厥及甲状腺危象。与哌嘧啶，异丙嗪组合成“冬眠合剂”7 吗啡与度冷丁在作用上有何异同。答：（1）作用方面：相同点：中枢作用（镇痛镇静、欣快呼吸抑制催吐）；胆道平滑肌支气管平滑肌收缩；扩张血管；体位性低血压。不同点：镇咳：吗啡（有）度冷丁（无）；瞳孔缩小：吗啡（有）度冷丁（无）（2）应用方面：相同点：急性锐痛心源性哮喘。不同点：止泻：吗啡（有），麻前给药及人工冬眠：度冷丁（有）8 吗啡为什么能治疗心源性哮喘？答：1抑制呼吸作用 2镇静

14、作用 3 扩张外周血管9 吗啡的药理作用及临床应用和不良反应。药理作用：A中枢神经系统 1)镇痛镇静 2）呼吸抑制催吐，促肾上腺皮质释放激素和抗利尿激素释放。B外周：1）消化系统：兴奋胃脏平滑肌，抑制胆汁胰腺和肠液分泌，兴奋胆道Oddi括约肌，诱发加重胆绞痛。2）心血管系统：引起体位性低血压，抑制血管平滑肌3)提高膀胱括约肌张力临床应用：1）疼痛2）心源性哮喘3）腹泻4）咳嗽不良反应:1)一般反应：如恶心，呕吐，嗜睡，眩晕等 2）耐受性及依赖性 3）急性中毒10 吗啡急性中毒的临床表现？1）昏迷 2）针尖样瞳孔 3）呼吸高度抑制 4）血压降低11 简述镇痛药和解热镇痛抗炎药的共同作用及镇痛药的

15、镇痛作用机理？共同作用：1降低长热病人的体温，对正常体温的人无影响2 镇痛作用 特点：（1）程度为中等，用于钝痛（2）对各种剧痛和内脏平滑肌疼痛无效3 抗炎抗风湿作用：苯胺类药物无此作用镇痛药的镇痛作用机理：兴奋中枢的受体，激活体内的“抗痛系统”提高抗痛系统的抗痛能力。解热镇痛药抗炎药共同作用机制:抑制环氧化酶,使体内PG生物合成减少。12 试诉阿司匹林的不良反应。 1）胃肠道反应，常见上腹不适，恶心，严重可致胃溃疡或胃出血。2）凝血障碍，可使出血时间延长。3）变态反应，麻疹和哮喘常见。4）水杨酸反应，每天5g以上，可致恶心眩晕耳鸣等。5）肝肾损害，表现肝细胞坏死转氨酶升高蛋白尿。13 阿司匹

16、林与氯丙嗪对体温的影响在机制作用和应用上有何不同？药物机制作用应用阿司匹林抑制下丘脑PG合成阿司匹林使发热体温降至正常感冒发热只影响散热氯丙嗪抑制下丘脑体温调节使体温随环境温度改变， 人工冬眠中枢能使体温降至正常以下影响产热和散热过程14 解热镇痛抗炎药的镇痛作用和吗啡类镇痛药有何异同 ？答： 药物 镇痛强度 作用部位 机制 成瘾性 呼吸抑制 应用药物镇痛强度作用部位机制成瘾性呼吸抑制应用解热镇痛药中等外周抑制PG合成无无慢性钝痛镇痛药强中枢抑制阿片受体有有急性剧痛15 阿司匹林药理作用和用途有哪些？答：药理作用：1）解热 镇痛 ：对感冒发热，可增强散热过程，使发热体温降至正常;对中度疼痛，如

17、疼痛，头痛，神经痛，术后创口痛有明显的镇痛作用。2）抗炎抗风湿 3）抗血栓形成用途：1）钝痛 2）感冒发热：头痛，神经痛，术后创口痛 。3）风湿性类风湿性关节炎 4）防止血栓形成：急性心肌梗死的治疗和冠心病及动脉粥样硬化作二级治疗。16组胺药分几类？分类依据是什么？它们的临床用途及不良反应是什么？答： 可分为H1受体阻断药和H2受体阻断药（1） H1受体阻断药临床用途：变态反应性疾病，尤以皮肤粘膜变态反应为好。镇静镇吐。晕动病眩晕症放射性呕吐等。不良反应：嗜睡等中枢抑制现象：口干厌食恶心呕吐腹泻（2） H2受体阻断药（替丁）临床用途：抑制胃酸分泌，用于胃十二指肠溃疡不良反应：常见有恶心便秘发力

18、头晕皮疹等。偶见血小板减少，老年人或肝肾功能不良者可致精神错乱。17 根据利尿药的效应大小，可分几类？举例说明每类的作用部位及机制？分类代表药作用机制高效呋塞米抑制髓袢升粗段皮质部髓质部NaCl重吸收中效氢氯噻嗪抑制远曲小管近端NaCl重吸收低效螺内酯抑制远曲小管集合管NaCl交换利尿药的共同机制：抑制肾小管对水和电解质的重吸收。哪些药物是留钾利尿药？哪些药物是排钾利尿药？. 留钾利尿药：低效利尿药：螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利。排钾利尿药：高效利尿药：呋塞米。中效利尿药：氢氯噻嗪。18 简诉高血压药的分类并各举一代表药？1，利尿降压药：氢氯噻嗪2，钙通道阻滞药：硝苯地平尼群地平3，受体阻滞药：

19、美托洛尔4，肾素血管紧张素系统抑制药：血管紧张素如卡托普利血管紧张素II受体阻滞药：氯沙坦肾素抑制药：雷米吉林5，交感神经抑制药：1）中枢性抗高血压：可乐定2）神经节阻断药：美加明3）抗去接肾上腺素能神经末梢药：利舍平4）肾上腺素受体阻断药：受体阻断药：酚妥拉明1受体阻断药：哌唑嗪和受体阻断药：拉贝洛尔6，扩血管药19 简述强心苷不良反应的防治措施。（1）预防避免诱发中毒因素：如低血压高钙血症低血镁肝肾功能不全注意中毒的先兆症状：室性早搏室性心动过速，一旦出现应停药，停药排钾利尿药。用药期间注意补钾（2）治疗停用强心苷及排钾利尿药酌情补钾，对缓慢型心律失常，慎用，阴钾高抑制房室传导。产生的快速

20、型心律失常除补钾外，尚可选用苯妥英钠利多卡因传导阻滞或心动过缓：选用阿托品l 强心苷的正性肌力作用原理. 强心苷与心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶结合，导致钠泵失灵，进而使心肌细胞内Na+、Ca2+增加，K+减少。胞内Na+量增多后，又通过Na+- Ca2+双向交换机制或使Na+内流减少，Ca2+外流减少或使Na+外流增加，Ca2+内流增加，最终导致细胞内Na+减少，Ca2+增加，肌浆网摄取Ca2+也增加，存储Ca2+增多。另有实验证实，细胞内Ca2+增加时，还可增强钙离子流，使动作电位2相内流的Ca2+增多，此Ca2+又能促使肌浆网释放出Ca2+，即“以钙释钙”的过程。这样在强心苷作用下

21、，心肌细胞内可利用的Ca2+增加，心肌的收缩力加强。引起强心苷药物中毒的诱因：低血钾、低血镁、高血钙、心肌缺血缺氧，肾功能不全，高龄及不合理药物联用。20 抗心绞痛分几类？每类写出一个药物？1）硝酸脂类：硝酸甘油 2）受体阻断药：普萘洛尔 3）钙拮抗剂：硝苯地平21 普萘洛尔和硝酸甘油能否合用？硝酸甘油优点：缩小心室容积，降低室壁张力。缺点：有导致反射性心率加快的倾向。普萘洛尔优点：减慢心率缺点：使心室容积增大，心室壁张力升高，增加耗氧量倾向。合用的意义在于前者可克服后者心室容量增大，射血时间延长，而后者可克服前者反射性心率加快收缩力增加。二者合用可优劣互补。22 抗消化性溃疡性药分类，代表药

22、？（一）抗酸药：氢氧化镁 三硅酸镁 氢氧化铝（二）抑制胃酸分泌药：1）质子泵抑制药：奥美拉唑 雷贝拉唑2)H2受体阻滞药：西咪替丁 雷尼替丁3）M1受体阻滞药：替仑西平 哌仑西平4）胃泌素受体阻滞药：丙谷胺（三）胃粘膜保护药：前列腺素和前列环素。（四）抗幽门螺杆菌药：1）抗溃疡类：铋制剂 硫糖铝2）抗生素：阿莫西林 甲硝唑 四环素23 糖皮质激素的药理作用。1）抗炎作用：对各种原因引起的炎症及炎症整个时期均有很强的抑制作用。2）抗免疫作用：抑制免疫的多个环节，对细胞和体液免疫均抑制，但是对细胞免疫作用更强3）抗毒作用：提高机体对内毒素的耐受力，但对外毒素损害无保护作用，也不中和内毒素。表现为解

23、热，改善中毒症状。4）抗休克作用：超大剂量可对抗各种严重休克，特别是中毒性休克。5）对血液及造血系统的作用：刺激骨髓造血功能，是RBC Hb Pt和中性粒细胞增加。（五多，三少：红细胞血红蛋白血小板纤维蛋白原中性粒细胞增多；中淋巴细胞单核细胞嗜酸性粒细胞减少）6）中枢兴奋作用：失眠诱发精神失常.7)使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，提高食欲，促进消化。试述糖皮质激素的抗炎作用特点及临床意义. 特点：糖皮质激素具有强大的抗炎作用，能抑制多种原因造成的炎症反应。在炎症初期，能增高血管的紧张性、减轻充血、降低毛血管的通透性，同时抑制白细胞浸润及吞噬反应，减少炎症因子释放。从而缓解红肿热痛等症状。在炎症后期，

24、糖皮质激素通过抑制毛细血管和成纤维细胞的增生，抑制胶原蛋白、粘多糖的合成及肉芽组织增生，防治粘连及瘢痕形成，减轻后遗症。临床意义：（1）严重急性感染：在应用有效抗菌药物治疗感染的同时，可用糖皮质激素作辅助治疗。因其能增加机体有害刺激的耐受性，减轻中毒反应，有利于争取时间，进行抢救。（2）抗炎治疗及防治某些炎症的后遗症：如果炎症发生在人体重要器官产生粘连和疤痕，将引起严重功能障碍。故早期应用糖皮质激素可减少炎性渗出，减轻愈合过程中纤维阻滞过度增生及粘连，防止后遗症发生。24糖皮质激素的临床应用1）肾上腺皮质功能不全2）严重感染3）防止某些炎症后遗症4）自身免疫性疾病5）器官移植排斥反应6）过敏性

25、疾病7）休克8）血液病9）皮肤病25 糖皮质激素的不良反应答：（一）长期应用一起的不良反应：1） 类肾上腺皮质机能亢进症：如满月脸糖尿病向心性肥胖高血压等2） 诱发或加重溃疡：是胃酸胃蛋白酶分泌增加，胃粘膜分泌减少。3） 诱发或加重感染：降低机体防御功能，又无抗菌作用，诱发新的感染或体内潜在病灶扩散。4） 生发发育迟缓骨质疏松肌肉萎缩伤口难愈合5） 心血管并发症：动脉粥样硬化。6） 造成精神失常（二）停药反应（1）医源性肾上腺皮质机能不全：表现乏力，低血糖情绪消沉等（2）反跳现象及停药症状：是原疾病复发或恶化，或是出现一些原疾病没有的症状。26 胰岛素的临床应用及不良反应、答：临床应用：7）

26、糖尿病：治疗I型糖尿病唯一药物，II型糖尿病经饮食控制或口服降血糖要未能控制者，合并重度感染。8） 糖尿病并发症：如糖尿病酮症酸中毒或酮症性高渗昏迷。9） 胰岛素与葡萄糖同时使用可促使钾内流。10） 糖尿病病人处于应急状态11） 纠正细胞内缺钾，机化液疗法不良反应1） 低血糖反应由于胰岛素过量或未按时进食或运动过多等诱因引起。2） 过敏反应：轻者出现局部皮肤瘙痒3） 胰岛素耐受性4） 反应性高血糖27 磺酰脲类药药理作用1）降血糖促进生长抑制素释放，减少胰高血糖素分泌 2）对水排泄的影响 3）对凝血功能的影响28 双胍类药理作用。双胍类的降血糖作用与磺酰脲类完全不痛，它不刺激胰岛素细胞释放胰岛

27、素，对正常人血糖无影响，但对糖尿病患者则可使血糖明显降低。其机制是：增加肌肉组织的无氧糖酵解，促进组织对葡萄糖的摄取和利用。减少肝细胞糖异生，降低葡萄糖在肠道的吸收。增加胰岛素对其受体结合。降低血中胰高血糖素水平。29 抗菌药物的作用机制可分为几类？（1）干扰细菌壁合成：内酰胺类抗生素（2）增加细菌胞浆膜的通透性：多黏菌素、制霉菌素、两性霉素B和咪唑类药物（3）抑制细菌蛋白质合成：氨基糖苷类、四环素、大环内脂类、氯霉素和林可霉素（4）抗叶酸代谢：磺胺类药、甲氧苄啶（TMP）（5）抑制核酸代谢：利福平、喹诺酮类（DNA回旋酶）30 磺胺类药的作用机制？磺胺类药的化学结构与对氨甲酸（PABA）极相

28、似，通过与其竞争性抑制二氢叶酸合成酶，阻碍二氢叶酸的形成，从而影响核酸的合成，最终抑制细菌的生长繁殖。31 如何防治青霉素的过敏性休克？导致过敏的原因是什么？一问二试三准备及其他1详细询问患者过敏史2注射前必须作皮试（初次使用、换批号、停用二次以上）3备好急救药品和器材。一旦发生，应立即给予AD,必要时加用氢化可的松等药物及其他抢救措施4掌握适应症避免滥用和局部用药5避免在病人饥饿时用药，注射后宜观察半小时6青霉素G性质不稳定，必须临用前配制，防止溶液久置分解增加致敏源是青霉素G其降解产物青霉噻唑蛋白、青霉烯酸、青霉素或6APA高分子聚合物所致。32 大环内脂类有哪些？作用机制？红霉素、阿奇霉

29、素、克拉霉素、罗红霉素、乙酰螺旋霉素能与细菌核糖体的50S亚基结合，抑制转肽作用和抑制mRNA的位移，从而抑制细菌蛋白质合成33 氨基糖苷类抗生素的共同特点？1）抗菌作用相似：对G和G均有作用，对G杆菌有强大的杀菌作用。对其他微生物（如支原体等）也有作用，为静止期杀菌药2）作用机制相同：抑制细菌蛋白质的合成3）体内过程相似：口服难吸收，公布细胞外液。大部以原型从肾脏排泄，碱化尿液可增强其抗泌尿系统感染的作用4）不良反应相似：第八对脑神经损害、肾损害、过敏反应、阻断神经肌接头34 氨基糖苷类的杀菌特点其是快速杀菌药，对静止期细菌有较强作用。特点：（1）杀菌速率和杀菌持续时间与浓度呈正相关（2）仅

30、对需氧菌有效，对厌氧菌无效（3）存在抗菌后效应（4）具有初次接触效应（5）在碱性环境中抗菌活性增强35 四环素类药物有哪些？作用机制？四环素、多西环素、米诺环素抑制蛋白质合成。四环素抗生素的不良反应. （1）胃肠道刺激：口服可引起恶心、呕吐、腹泻等症状（2）二重感染：正常人口腔、咽喉部、胃肠道存在完整的微生态系统。长期应用广谱抗生素时，敏感菌被抑制；不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的趋势菌群变为优势菌群，造成新的感染，称作二重感染或菌群交替症。（3）对骨骼和牙齿生长的影响：四环素类药物与新生的骨骼中牙齿中沉积的钙离子结合，造成恒齿永久性棕色色素沉着，牙釉质发育不全.(4)还可抑制婴儿骨骼发育。（5

31、）其他：长期大量使用可引起严重肝损伤或加重原有肾损伤。偶见过敏反应。36 氯霉素类作用机制？ 抑制蛋白质合成37 异烟肼的作用机制？（1）抑制结核菌菌素分枝杆菌酸的合成，从而使细胞丧失多种能力而死亡（2）与结核菌菌体辅酶结合，起到干扰脱氧核糖核酸和核糖核酸合成的作用，而且对代谢活力强的结核菌作用更强38 局麻药的作用机制？阻滞Na+内流阻止神经细胞动作电位的产生而抑制冲动的传导39 苯二氮卓类作用机制？兴奋中枢的苯二氮卓类受体，增强中枢抑制性神经递质氨基丁酸（GABA）受体活动40 氯丙嗪所致的低血压能否用Adr纠正？不能，因为阻断受体翻转肾上腺素的升压效应41 .抗慢性心功能不全药的共同药理

32、学基础：降低心肌耗氧量42 解热镇痛抗炎药主要共同作用机制？抑制环氧化酶（COX），使体内前列腺素（PG）合成减少，发挥解热镇痛、抗炎43喹诺酮类的不良反应1）胃肠道反应2）神经系统反应3）过敏反应4）软骨损害5）其他：肌无力、肌肉疼痛、肝肾损害44.呋塞米的药理作用.临床应用和不良反应？药理作用：1）利尿 2）扩张血管 临床应用：1）严重水肿 2）急性肺水肿和脑水肿 3）急慢性肾功能衰竭 4）加速毒物排出 5）高血钾症和高血钙症 不良反应：1）水合电解质紊乱2）耳毒性3）胃肠道反应4）高尿酸血症氢氯噻嗪45.氢氯噻嗪的药理作用，临床反应和不良反应？药理作用：1）利尿2）抗利尿3）降压 临床应

33、用：1）轻中度水肿2）高血压病3）尿崩症 不良反应：1）电解质紊乱2）代谢异常：血糖升高，高脂血症，高尿酸血症 3）过敏46 酚妥拉明的临床应用？1）外周血管痉挛性疾病2）防止组织坏死3）抗休克4）顽固性充血性5）嗜铬细胞瘤47 异丙肾上腺素的临床应用。1）心脏骤停：缓慢型心跳骤停。2）房室传导阻滞：治疗I II度房室传导阻滞，舌下含药。3）支气管哮喘：控制支气管哮喘急性发作4）休克：特别是感染性休克48 麻黄碱的特点？1）兴奋心脏、收缩血管升压和舒张支气管的作用弱而持久2）有明显的中枢兴奋作用3）连续应用易产生快速耐受性49 普萘洛尔的临床应用？心律失常、心绞痛、高血压、甲亢50 肾上腺素与

34、局麻药配伍的原因？因为其收缩局部血管，可延缓局部麻醉药的吸收，延长麻醉时间，减少吸收中毒可能性（但远肢部位禁止，防局部坏死）51 地西泮的临床应用1）焦虑症2）失眠及术前镇静静3）惊厥和癫痫4）各种肌肉紧张状态52 巴比妥类药物随剂量增加可引起：镇静、催眠、抗惊厥和麻醉，剂量过大可麻痹生命中枢而致死苯巴比妥过量应用引起急性中毒应如何抢救？. （1）洗胃，导泻。（2）维持互相、循环系统。（3）静脉滴注碳酸氢钠。（4）血液透析。53 苯妥英钠临床应用1）癫痫（大发作首选，小发作无效）2）中枢神经痛：三叉、舌咽、坐骨神经3）心律失常54、药物与血浆蛋白结合后有何特点. a使结合型药物暂时失去药理活性

35、；b结合时可逆的，经常处于动态平衡；c 合并用药可发生竞争性抑制作用。55、解救有机磷中毒的用药原则是什么？其机理何在？. 解毒药（碘解磷定、氯解磷定）应用原则：须及早、足量、反复地注射阿托品。阿托品能缓解M样症状、中枢症状、大剂量能缓解NN受体兴奋症状。但阿托品对NM受体无效。合用胆碱酯酶复活药。. 机理：中毒机理：与胆碱酯酶结合形成复合物。形成为磷酰化胆碱酯酶。裂解为单烷氧基磷酰化胆碱酯酶（老化）。阿托品作用机制：竞争性拮抗体内胆碱能神经递质乙酰胆碱对M胆碱受体的激动作用。胆碱酯酶复活药碘解磷定的机理：在体内与磷酰化胆碱酯酶结合，使胆碱酯酶复合。基本过程如下：(1)碘解磷带正电荷的季铵氮与

36、磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位结合。(2) 肟基与磷酰基形成共价键。(3)裂解为磷酰化碘解磷定，胆碱酯酶恢复活性。此外，碘解磷定也能与体内游离的有机磷酸酯类直接结合，然后经肾排出。临床表现：56、何谓“阿托品化”？ 四肢温暖，面色潮红，心率较前加快，瞳孔中度扩大，肺底湿罗音消失，意识恢复，有轻度兴奋表现。57、简述强心苷药物治疗心房颤动的主要目的及作用机理. 目的：减慢过快不规律的心室率。作用机理：抑制房室传导，延长房室结的有效不应期，使较多的冲动不能穿过房室结下传到心室而隐匿在房室结中，减慢心室率，从而改善心室的泵血功能，增加心输出量，环节和消除心房颤动时的血流动力学障碍。41、抗高血压药利尿药氢氯噻嗪钙通道阻断药硝苯地平、尼群地平神素-紧张素-醛固酮系统-抑制药血管紧张素1转化酶抑制剂-卡托普利血管紧张素11受体阻断药-氯沙坦肾素抑制药-雷米克林交感神经阻滞药中枢性抗高血压药-可乐定抗去甲状腺素能神经末梢药-利血平肾素抑制药-美卡拉名肾上腺素受体阻断药a1受体阻断药-哌唑嗪b受体阻断药-普奈洛尔a，b受体阻断药-拉贝洛尔血管舒张药直接舒张血管药- 月井屈嗪钙通道开放药-米诺地尔，二氮嗪其他扩血管药-吲达帕胺