内科学重点(个人归纳).doc

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1、* 冠心病冠状动脉内的粥样斑块形成及其继发的斑块破裂、血栓形成等导致冠脉狭窄或闭塞而出现临床上心绞痛及(及)心肌梗死，以致死亡。 早期干预高血脂、高血压、高血糖等导致冠心病发病的危险因素。* 细菌性肺炎（P22）病理改变：充血期、红肝变期、灰肝变期及消散期。临床表现：多有上呼吸道感染的前驱症状，起病多急骤，高热，寒战，高峰在下午或傍晚，或呈稽留热，可有胸部疼痛，放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。痰少，可带血或呈铁锈色。急热面容。X线：早期仅见肺纹理增粗；在消散期，呈现“假空洞”征。治疗：首选青霉素G。* 肺炎支原体肺炎临床表现：咳嗽多为阵发性刺激性呛咳，咳少量黏液。发热可持续2-3周。治疗

2、：本病有自限性。大环内酯类抗菌药物为首选，如红霉素、罗红霉素和阿奇霉素。* 肺炎衣原体肺炎治疗：首选红霉素，疗程为14-21天。阿奇霉素，连用5天。* 支气管扩张症(P39)临床表现：主要为慢性咳嗽、咳大量脓痰和（或）反复咯血（以反复咯血为唯一症状，临床上称为“干性支气管扩张”），反复肺部感染。X线：纵切面可显示“双轨征”，横切面显示“环形阴影”。* 肺结核(P43)结核病的病原菌为结核分枝杆菌。飞沫传播是肺结核重要的传播途径。临床症状：咳嗽咳痰，咯血，胸痛，呼吸困难。 全身症状 发热为常见症状，多为长期午后潮热。痰涂片检查，简单、快速、易行和可靠的方法，欠敏感。齐-尼氏染色法，痰中检出抗酸杆

3、菌有极重要的意义。 X线:原发型肺结核表现为哑铃型阴影。浸润性肺结核：多发生在肺尖和锁骨下肺结核的治疗原则：早期、规律、全程、适量、联合常用抗结核药物成人剂量和主要不良反应异烟肼：周围神经炎 链霉素：听力障碍、眩晕、肾功能损害 利福平：肝功能损害 乙胺丁醇：视神经炎* 慢性阻塞性肺疾病（COPD）(P62)吸烟为重要的发病因素炎症机制：气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变病理改变：支气管黏膜上皮细胞变性、坏死，溃疡形成。纤毛倒伏、变短、不齐、粘连、部分脱落。 肺气肿的病理改变多见肺过度膨胀，弹性减退。临床表现：症状：慢性咳嗽 咳痰 气短或呼吸困难（COPD的标志性症状） 喘息和

4、胸闷体征：肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称桶状胸；肺纹理化治疗：长期家庭氧疗，低流量吸氧，吸入氧浓度为28%-30%，避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。* 支气管哮喘(P69)慢性炎症与起到高反应性相关发病机制：免疫-炎症反应、神经机制、气道高反应性与其相互作用 活化的Th(主要是Th2)细胞分泌的细胞因子，可以直接激活肥大细胞、嗜酸性粒细胞及肺泡巨噬细胞等多种炎症细胞，使之在气道浸润和聚集。临床表现：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。药物治疗：缓解哮喘发作： 2 肾上腺素受体激动剂（简称2激动剂）包括沙丁胺醇 氨茶碱控制或预防哮喘发作：糖皮质激素* 原发性支气管肺癌中央

5、型肺癌：约占3/4。临床表现：咳嗽（发展可呈金属音性咳嗽或刺激性呛咳）、血痰或咯血、气短或喘鸣。胸腔外转移：中枢神经系统、骨骼、腹部、淋巴结（锁骨上淋巴结是肺癌转移最常见部位）胸部影像是发现肿瘤的最重要方法之一与CT相比，核共振显像在明确肿瘤与大血管之间的关系上有优越性。发现小病灶（5mm）上不如CT敏感。* 慢性心力衰竭(P170)临床上左心衰最为常见左心衰：（以肺淤血及心排血量降低表现为主）症状：1 程度不同的呼吸困难：劳力性呼吸（左心衰最早出现的症状）；端坐呼吸；夜间阵发性呼吸困难(重者可有哮鸣音，称之为“心源性哮喘”) ；急性肺水肿（“心源性哮喘”的进一步发展）2 咳嗽、咳痰、咯血 白

6、色浆液性泡沫状痰为其特点，偶可见痰中带血丝（粉红色泡沫痰）3 乏力、疲倦、头晕、心慌体征：肺部湿性啰音* 高血压血压的分类 收缩压（mmHg） 舒张压（mmHg）1级（轻度） 140-159 90-992级（中度） 160-179 100-1093级（重度） 180 110 单纯收缩期高血压 140 左侧。如果左、右上臂血压相差较大，要考虑一侧锁骨下动脉及远端有阻塞性病变。常用的降压药：利尿药、受体阻滞剂（洛尔类）、钙通道阻滞剂（地平类）、血管紧张素转换酶抑制剂（普利类）、血管紧张受体阻滞剂（沙坦类）。* 继发性高血压以肾继发为主肾实质性高血压是最常见的继发性高血压。嗜铬细胞瘤：典型的发作表现

7、为阵发性血压升高。忽高忽低，难以控制。* 动脉粥样硬化其特点是受累动脉的病变从内膜开始。脂质代谢异常是动脉硬化重要的危险因素。60%-70%的冠状动脉粥样硬化患者有高血压。发病机制：内皮损伤反应学说 在长期高脂血症的情况下，增高的脂蛋白中主要是氧化修饰的低密度脂蛋白（oxLDL）和胆固醇对动脉内膜造成功能性损伤，使内皮细胞和白细胞（单核细胞和淋巴细胞）表面特性发生变化，粘附因子表达增加。单核细胞黏附在内皮细胞上的数量增多，并从内皮细胞之间移入内膜下成为巨噬细胞，通过清道夫受体吞噬oxLDL，转变为泡沫细胞形成最早的粥样硬化病变脂质条纹。巨噬细胞能氧化LDL、形成过氧化物和超氧化离子，还能合成和

8、分泌至少6种细胞因子，在这些细胞因子的作用下，促使脂肪条纹演变为纤维脂肪病变，在发展为纤维斑块。 主动脉粥样硬化最主要的后果是形成主动脉瘤，以发生在肾动脉开口以下的腹主动脉处最多见，其次在主动脉弓和降主动脉。* 稳定型心绞痛临床表现：以发作性胸痛为主要临床表现。部位：主要在胸骨体中段或上段之后可波及心前区，有手掌大小范围。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。 性质：胸痛常为压迫、发闷或紧缩性；持续时间：疼痛出现后常逐步加重，3-5分钟内渐消失；缓解方式：舌下含用硝酸甘油。心绞痛发作时心电图：心内膜下心肌缺血的ST段压低。诊断/确诊：选择性冠状动脉造影* 心肌梗死临床表现：

9、持久性的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高以及心电图进行性改变。部分患者疼痛放射至下颌、颈部、背部上方。体征：奔马律检查 心电图：(1).ST段抬高呈弓背向上型;(2).宽而深的Q波（病理性Q波）实验室检查：肌钙蛋白，肌酸激酶同工酶CK-MB升高。（以前查a.肌酶激酶、b.天门冬酸氨基转移酶、c.乳酸脱氢酶）。* 慢性胃炎临床表现：上腹痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气、恶心等消化不良症状。自身免疫性胃炎患者可伴有贫血。诊断：确诊必须依靠胃镜检查及胃黏膜活组织病理学检查。* 消化性溃疡消化性溃疡主要指胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DG）发病机制：幽门螺旋杆菌和非甾体抗炎药是损害

10、十二指肠黏膜屏障从而导致消化性溃疡发病的最常见病因。a. 幽门螺旋杆菌感染引起的胃黏膜炎症削弱了胃黏膜的屏障功能，胃溃疡好发于非泌酸区与泌酸区交界的非泌酸区侧，反映了胃酸对屏障受损的胃黏膜的侵蚀作用。b. 消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶对黏膜自身消化所致。c. 其他因素：O型血胃上皮细胞表面表达更多黏附受体而有利于幽门螺杆菌定植。病理：DU多发生在球部，前壁比较常见；GU多在胃角和胃窦小弯。症状：上腹痛为主要症状，性质多为灼痛，亦可为钝痛、胀痛、剧痛或饥饿样不适感。体征：溃疡活动时上腹部可有局限性轻压痛，缓解期无明显体征。胃镜检查是确诊消化性溃疡首选的检查方法。并发症：出血、穿孔、幽

11、门梗阻（体检可见胃型和胃蠕动波，清晨空腹时检查胃内有振水声）、癌变（少数GU可发生癌变，DU则否）治疗：抑制胃酸药物：碱性抗酸剂、H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂；保护胃黏膜药物。* 胃癌侵袭与转移：直接蔓延侵袭至相邻器官、淋巴结转移、血行播散、种植转移。临床表现：进展期胃癌最早出现的症状是上腹痛，常同时伴有纳差，厌食，体重减轻，早饱感。(吐血)缺铁性贫血较常见，系长期失血所致。并发症：出血、幽门或贲门梗阻、穿孔。* 溃疡性结肠炎临床表现：腹泻和黏液脓血便（黏液脓血便是本病活动期的重要表现）。具有持续或反复发作腹泻和粘液脓血便、腹痛、里急后重。* 大肠癌大肠癌起病隐匿，早期常仅见粪便隐血阳性。排便

12、习惯与粪便性状改变为本病最早出现的症状。多以血便为突出表现，有时表现为顽固性便秘。* 脂肪性肝病 非酒精性脂肪性肝病：以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征。 酒精性肝炎：出现酒精性透明小体（Mallory小体）为酒精性肝炎的特征。* 肝硬化病理上以肝脏弥散性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征。我国以病毒性肝炎为主发病机制：纤维支架塌再生结节纤维间隔改建成为假小叶，形成肝硬化典型形态改变 肝纤维化是肝硬化演变发展过程的一个重要阶段。病理生理：门静脉高压 :1.门-体侧支循环开放：a.食管和胃底静脉曲张；b.腹壁静脉曲张；c.痔静脉扩张。 2.脾大； 3.腹水* 原发性肝癌转移途径：（1.肝内转移

13、）2.肝外转移：血行转移、淋巴转移、种植转移实验室检查：甲胎蛋白（AFP）：AFP现已广泛用于原发性肝癌的普查、诊断，判断治疗效果及预测复发（大于500g/L持续4周以上）。细针穿刺行组织学检查是确诊肝癌的最可靠方法。* 肝性脑病（HE）氨是促发HE最主要的神经毒素临床表现：扑翼样震颤、肌阵挛、反射亢进和病理反射。* 急性胰腺炎常见的病因有胆石症、大量饮酒和暴饮暴食。症状：腹痛（本病的主要表现和首发症状，突然起病）；恶心、呕吐及腹胀；发热；低血压或休克；水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱。血清（胰）淀粉酶在起病后6-12小时开始升高，尿淀粉酶升高较晚，发病后12-14小时开始上升。坏死性胰腺炎血、

14、尿淀粉酶降低。生化检查：暂时性低钙血症影像学检查：“哨兵袢”和“结肠切割征”为胰腺炎的间接指征。诊断：轻症的患者有剧烈而持续的上腹部疼痛，恶心、呕吐、轻度发热、上腹部压痛，但无腹肌紧张，同时有血清淀粉酶和（或）尿淀粉酶显著升高。* 胰腺癌：胰头癌约占60%* 消化道出血消化道以屈氏韧带为界上消化道出血临床表现：呕血与黑粪（上消化道出血的特征性表现；出血部位在幽门以上常伴呕血，黑粪呈柏油样）；贫血和血象变化；发热；失血性周围循环衰竭；氮质血症诊断：胃内储积血量在250-300ml可引起呕血，出血量超过400-500ml，可出现全身症状。治疗：药物止血血管加压素下消化道出血小肠出血比大肠出血少见*

15、 急性肾小球肾炎患者出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压致病菌：-溶血性链球菌 感染引起病理:免疫病理检查可见IgG及C3呈粗颗粒状沿毛细血管壁和（或）系膜区沉积。电镜检查可见肾小球上皮细胞下有驼峰状大块电子致密物沉积。急性肾炎多见于儿童，呼吸道感染者的潜伏期较皮肤感染者短，血清C3异常尿异常：肾小球源性血尿；水肿；高血压；肾功能异常：肾小球滤过率下降、钠水潴留而尿量减少。治疗：青霉素10-14天* 急性肾小球肾炎：病理类型为新月体性肾小球肾炎* 慢性肾小球肾炎:以青中年为主，男性多见* 肾病综合症诊断标准：a.尿蛋白大于3.5g/d;b.血浆血蛋白低于30g/d;c.水肿；d.血脂升高。* 尿路感

16、染发病机制：感染途径：a.上行感染（占尿路感染95%）；b.血行感染；c.直接感染；d.淋巴道感染。临床表现：膀胱炎：占尿路感染的60%以上。主要表现为尿频、尿急、尿痛、排尿不适、下腹部疼痛等。肾盂肾炎：低热、间歇性尿频、排尿不适、腰部酸痛及肾小管功能受损表现。* 急性肾衰竭氮质废物滞留和尿量减少综合征临床表现维持期：又称少尿期。许多患者可出现少尿（400ml/d）恢复期：可有多尿表现，可达3000-5000ml。实验室检查：血肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)进行性上升。高钾血症。* 贫血大细胞贫血：巨幼细胞贫血；正常细胞性贫血：再生障碍性贫血；小细胞低色素性贫血：缺铁性贫血失血性贫血：慢性失血

17、性贫血往往合并缺铁性贫血。治疗：补铁、补充叶酸或维生素B12* 缺铁性贫血（IDA）缺铁引起的小细胞低色素性贫血及相关的缺铁异常，是血红素合成异常性贫血中一种。IDA是最常见的贫血病因：摄入不足、吸收障碍、丢失过多。临床表现贫血：常见乏力、易倦、头昏、头痛、耳鸣、心悸、气促、纳差等；伴苍白、心律增快。组织缺铁表现；缺铁原发病表现。* 巨幼细胞贫血：叶酸，维生素B12（VitB12）合成障碍所致的贫血称为-*再生障碍性贫血（AA）主要表现为骨髓造血功能低下、全血细胞（红细胞、白细胞、血小板）减少和贫血、出血、感染。免疫抑制治疗有效。AA患者骨髓CD34+细胞较正常人明显减少。AA诊断标准：a.全

18、血细胞减少；b.无肝、脾肿大；c.骨髓多部位增生减低。重型再生障碍性贫血（SAA）：网织红细胞（造血）绝对值15109/L;中性粒细胞0.5109/L；血小板20109/L。* 溶血性贫血：酱油尿，血红蛋白尿。严重者出现周围循环衰竭和急性肾衰竭。* 过敏性紫癜1.单纯型：最常见。主要表现为皮肤紫癜，局限于四肢。紫癜按之不褪色。2.腹型；3.关节型；4.肾型；5.混合型。* 甲状腺功能亢进症病理：（甲状腺呈不同程度的弥漫性肿大。甲状腺滤泡上皮细胞增生，呈高柱状和立方状，滤泡腔内的胶质减少或消失，滤泡间可见不同程度的与淋巴组织生发中心相关的淋巴细胞浸润，这些）淋巴细胞的构成特点是以T细胞为主。临床

19、表现高代谢综合征眼征：浸润性眼征，发生在Graves眼病。Stellwag征:炯炯发亮；睑裂增宽。特殊的临表和类型甲状腺危象：临床表现有：高热、大汗、心动过速（140次/分以上）、烦躁、焦虑不安、谵妄、恶心、呕吐腹泻，严重患者可有心衰，休克及昏迷等。产生T3和T4的比例失调，T3产生量显著多于T4所致。实验室检查：TT3、FT3升高。胫前粘液性水肿Graves眼病：眼内异物感、胀痛、畏光、流泪、复视、斜视、视力下降；检查检眼突。实验室和其他检查：甲亢时TT3增高，T3与T4比值增加；血清促甲状腺激素(TSH)浓度的变化时反应甲状腺功能最敏感的指标。治疗：抗甲状腺药物：（硫脲类）丙硫氧嘧啶; 1

20、31I并发症：131I治疗甲亢后的主要并发症是甲状腺功能减退。其他治疗：减少碘摄入量是甲亢的基础治疗之一。* 甲状腺结节：甲状腺细针抽吸细胞学检查（FNAC）是诊断甲状腺结节最准确、最经济的方法。* 糖尿病糖尿病的分型：1.1型糖尿病（T1DM） 细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏。 2.2型糖尿病 3.其他特殊类型糖尿病。2型糖尿病的诊断：口服葡萄糖耐量试验（OGTT）临床表现：“三多一少”，即多尿、多饮、多食和体重减轻。并发症：大血管病变； 微血管病变：a.糖尿病肾病；b.糖尿病性视网膜病变；c.其他。诊断标准糖尿病诊断是基于空腹（FPG）、任意时间或OGTT中2小时血糖值（2h PG）。FP

21、G 3.9-6.0mmol/L（70-108mg/dl）为正常；OGTT 2hPG7.7mmol/L(139mg/dl)为正常糖耐量。治疗：二甲双胍：主要作用机制为抑制肝葡萄糖输出。* 糖尿病酮症酸中毒呼气有烂苹果味(丙酮)。* 低血糖：血浆葡萄糖浓度低于2.8mmol/L(50mg/dl)。* 风湿性疾病：属自身免疫病；确诊查抗“O”。* 类风湿性关节炎（RA）血沉快免疫紊乱被认为是RA主要的发病机制，是以活化的CD4+T细胞和MHC-型阳性的抗原递呈细胞（APC）浸润滑膜关节的特点的。临床表现：晨僵（至少1小时着意义较大）； 痛与压痛：多呈对称性、持续性（风湿呈游走性） 关节畸形：晚期出现

22、，呈“天鹅颈”样及“纽扣花样”表现。确诊：查“类风湿因子”系统性红斑狼疮（SLE）(P856)发病机制：致病性自身抗体特性:a.以IgG型为主；抗磷脂抗体引起的抗磷脂抗体综合征。临床表现：以颊部蝶形红斑最具特征性。* 强直行脊柱炎（P867）：X线片，盆骨正位像，观察骶髂关节。腰椎是脊柱最早受累的部位，观察有无韧带钙化，“脊柱竹节样变”。 骶髂关节CT检查：骶髂关节呈锯齿状。* 干燥综合征（P872）以侵犯泪腺、唾液腺等外分泌腺体（，具有高度淋巴细胞浸润为特征的弥漫性结缔组织病）。局部表现：口干、猖獗性龋齿* 雷诺现象（P900）：受寒冷或紧张的刺激后，肢端细动脉痉挛，使手指（脚趾）皮肤突然出现苍白，相继出现皮肤变紫、变红，伴局部发冷、感觉异常和疼痛等短暂的临床现象。临床表现：缺血期；缺氧期；充血期。* 有机磷中毒诊断：呼出气大蒜味、瞳孔缩小、多汗。治疗：迅速清除毒物（洗胃）；紧急复苏；解毒药：氯解磷定（复能作用强，毒性小，水溶性大，首选的解毒药）、阿托品。