硬膜外及硬膜下血肿精选课件.ppt

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1、关于硬膜外及硬膜下血肿第一页，本课件共有59页脑膜解剖脑的被膜自外向内依次为：硬脑膜蛛网膜软脑膜 第二页，本课件共有59页第三页，本课件共有59页第四页，本课件共有59页第五页，本课件共有59页第六页，本课件共有59页软脑膜软脑膜软脑膜薄而富有血管，覆盖于脑的表面并深入沟裂内。在脑室的一定部位，软脑膜及其血管与该部位的室管膜上皮构成脉络组织，某些部位的脉络组织其血管反复分支成丛，连同其表面的软脑膜和室管膜上皮一起突入脑室，形成脉络丛，是产生脑脊液的主要结构。第七页，本课件共有59页第八页，本课件共有59页硬膜外血肿 硬膜下血肿第九页，本课件共有59页硬膜外血肿 硬脑膜外血肿是位于颅骨内板与硬脑

2、膜之间的血肿，由脑膜血管、静脉窦和板障血管的破裂而引起。十分常见，约占外伤性颅内血肿的30%左右。第十页，本课件共有59页硬膜外血肿形成机制：硬膜外血肿形成机制：与颅骨损伤有密切关系，骨折或颅骨的短暂变形撕破位于骨沟内的硬脑膜动脉或静脉窦引起出血，或骨折的出血。血液积聚于颅骨与硬脑膜之间，在硬脑膜与颅骨分离过程中，可又撕破一些小血管，使血肿更加增大。由于颅盖部的硬脑膜与颅骨附着较松，易于分离，颅底部硬脑膜与颅骨附着较紧，所以硬脑膜外血肿一般多见于颅盖部。第十一页，本课件共有59页出血来源出血来源以脑膜中动脉最常见，其主干或前支的出血速度快，可在612小时或更短时间内出现症状；少数由静脉窦或板障

3、出血形成的血肿出现症状可较迟，可表现为亚急性或慢性型。第十二页，本课件共有59页临床表现临床表现 硬膜外血肿主要的临床表现是颅内压增高症状明显，其最典型的症状是受伤后立即昏迷，清醒后再次昏迷。血肿对侧肢体出现无力，甚至瘫痪、失语。血肿所在侧瞳孔散大，光反射减弱或消失。第十三页，本课件共有59页分类分类按出血来源不同,硬脑膜外血肿可分为两类:1、动脉性硬脑膜外血肿 2、静脉性硬脑膜外血肿 较少见,如硬脑膜中静脉、蝶顶窦、上矢状窦、横窦和乙状窦、板障静脉出血。导静脉和蛛网膜颗粒破裂也可引起出血;按脑膜外血肿在伤后出现的早晚,可将其分为急性、亚急性和慢性三种,其中急性占80%以上,亚急性10%左右,

4、慢性较少见第十四页，本课件共有59页慢性硬脑膜外血肿慢性硬脑膜外血肿 较少见，系指伤后23周以上出现血肿者。一般而言，伤后13天以上，血肿开始有钙化现象即可作为慢性血肿的诊断依据。好发部位与急性硬膜外血肿正好相反，即位于额、顶、枕等处为多，而颞部较少，究其原因，多系颞部血肿易致脑疝，故而病程发展较速。第十五页，本课件共有59页慢性硬膜外血肿的发生机制目前尚不明确，多数人用出血速度来解释血肿形成过程。“静脉出血”观点，认为脑膜中静脉的解剖位置比脑膜中动脉更易受损。“血肿部位”观点，认为是造成慢性硬膜外血肿的最主要因素，发生在不常见部位的硬膜外血肿，因这些部位硬膜与颅骨结合比较紧密，不易短时间内迅

5、速形成血肿。第十六页，本课件共有59页第十七页，本课件共有59页绝大多数的硬膜外血肿伴有颅骨骨折。第十八页，本课件共有59页第十九页，本课件共有59页第二十页，本课件共有59页血肿中心和骨折中心不一致。第二十一页，本课件共有59页若血肿跨越中线大脑镰附着部时说明其位于硬膜外。第二十二页，本课件共有59页第二十三页，本课件共有59页第二十四页，本课件共有59页观察颅内血肿需要合适的窗宽、窗位。同样适用于硬膜外及硬膜下血肿。第二十五页，本课件共有59页第二十六页，本课件共有59页第二十七页，本课件共有59页硬膜外血肿内可含有气体。第二十八页，本课件共有59页第二十九页，本课件共有59页迟发性硬脑膜

6、外血肿迟发性硬脑膜外血肿即首次CT扫描时无明显影像异常，但在相隔几小时甚至十多天之后再次CT扫描时，才发现血肿，原因可能是患者头部外伤时存在硬脑膜的出血源，但因伤后脑组织水肿、其他与此形成的血肿及某些引起颅内压增高的因素，形成了填塞效应而对出血源有压迫作用。但后来采用过度换气、强力脱水、控制脑脊液漏、清除颅内血肿及手术减压等措施，或因全身性低血压的影响使颅内高压迅速降低，突然失去了填塞效应，故而造成硬脑膜自颅骨剥离，遂引起迟发性硬脑膜外血肿。第三十页，本课件共有59页第三十一页，本课件共有59页硬膜外血肿由小变大，张第三十二页，本课件共有59页硬膜外血肿的几个特点：1、出血急，82%为急性；2

7、、血肿较为局限；3、局部脑组织受压明显，而中线结构移位相对轻；4、常有骨折并存；5、70%80%的病人因颞骨骨折引起脑膜中动脉及其分支破裂而出血。第三十三页，本课件共有59页硬脑膜下血肿硬脑膜下血肿 硬脑膜下出血指硬脑膜与蛛网膜之间的出血，因常易聚积而习惯称之为硬脑膜下血肿。根据其受伤后出现临床症状和体征的时间不同分为急性、亚急性和慢性三种类型。头部受伤后3天以内出现的颅内血肿称为急性硬脑膜下血肿；3天至3周出现的颅内血肿为亚急性硬脑膜下血肿；3周以上出现颅内的血肿称为慢性硬脑膜下血肿。第三十四页，本课件共有59页 硬脑膜下血肿的发生原因，主要是颅脑外伤，有的仅有轻微头部外伤史，尤以额前或枕后

8、着力时，脑组织在颅腔内的移动度较大，最易撕破自大脑表面汇入上矢状窦的桥静脉，其次静脉窦、蛛网膜粒或硬膜下水瘤受损出血。非损伤性慢性硬脑膜下血肿十分少见，可能与动脉瘤、血管畸形或其他脑血管病有关。第三十五页，本课件共有59页大多数血肿主要来源于脑皮质挫裂伤灶中的静脉和动脉受损伤出血，常常发生在外伤着力部位以及对冲部位的颅骨骨折致脑表面的动脉或静脉破裂而形成硬膜下血肿。第三十六页，本课件共有59页另一出血来源是脑表面的桥静脉，即脑表面浅静脉回流至静脉窦处被撕裂而形成硬膜下血肿，此类血肿多不伴有脑挫裂伤，仅为单纯性血肿，但血肿较广泛地覆盖于大脑半球表面。第三十七页，本课件共有59页硬膜下血肿约1/3

9、同时合并有颅骨骨折。范围广泛，可跨越颅缝，但不越过中线。硬膜下血肿形态为弧形、新月形或半月形。第三十八页，本课件共有59页第三十九页，本课件共有59页硬膜下血肿可位于受伤处，也可位于对冲伤处。而硬膜外血肿都在受伤部位。第四十页，本课件共有59页第四十一页，本课件共有59页CT平扫，血肿的密度直接与血红蛋白含量有关。在急性期及亚急性期，伤后血肿多呈新鲜血液或软血凝块，3天内 血液凝固，血浆吸收，血红蛋白浓缩。因此，此期均有典型CT表现，主要特点是颅骨内板下出现新月形高密度影，CT值可高达70Hu80Hu，体积大，也可以表现为双凸形高密度影。第四十二页，本课件共有59页出血的密度高低取决于血红蛋白

10、的含量水平。如果患者有严重贫血，则急性出血时血液密度可以不高。如果有脑脊液进入血肿，则呈以高密度为主的高低混杂密度，有的可出现液-液平面。占位效应通常明显。第四十三页，本课件共有59页慢性硬脑膜下血肿慢性硬脑膜下血肿系属头伤后3周以上始出现症状，好发于小儿及老年人，占颅内血肿的 10%，为硬脑膜下血肿的25%，其中双侧血肿的发生率高达14.8%。本病头外伤轻微，起病隐匿，临床表现无明显特征，容易误诊。从受伤到发病的时间，一般在13个月。第四十四页，本课件共有59页 慢性硬脑膜下血肿的出血原因尚无统一认识，多数学者认为血肿来自轻微的头部外伤。据国外文献报告约有3/4的病人有轻微头部外伤史，但约有

11、1/4病人外伤史不清楚或否认外伤史。部分病人可能与血管或出血性疾病有关。第四十五页，本课件共有59页 本病多见于老年人，原因是：老年人反应迟钝，易摔倒；加之老年人均有不同程度的脑萎缩.皮质塌陷，静脉张力增高，血管硬化，血管脆性增加，即使轻微的外伤也易发生断裂出血。随着老年人脑萎缩，颅腔空隙增大，一旦出血，即使是小的损伤出血，亦难于自行停止。这些老年人固有的特点更有利于血肿形成。第四十六页，本课件共有59页男，68岁。外伤一天检查没有明显外伤征象。两个月来查，发现硬膜下血肿（亚急性期）。第四十七页，本课件共有59页M55，头痛2天，有外伤史5月余，无骨折，穿刺引流。第四十八页，本课件共有59页少

12、量的硬膜下出血及脑挫裂伤早期可不明显，受伤特别重或有骨折时，注意受伤部位或对冲部位。第四十九页，本课件共有59页第五十页，本课件共有59页第三天复查第五十一页，本课件共有59页鉴别诊断鉴别诊断慢性硬脑膜下血肿应与以下疾病相鉴别：1、慢性硬脑膜下积液 2、大脑半球占位病变 3、正常颅压脑积水与脑萎缩 第五十二页，本课件共有59页硬脑膜下积液硬脑膜下积液又称硬脑膜下水瘤，多数与外伤有关，与慢性硬膜下血肿极为相似。鉴别主要靠CT或MRI。由于慢性硬膜下血肿内含有血红蛋白，因而在CT上密度略高于脑脊液，在MRI 压水像上呈略高信号，硬膜下积液则呈低信号。第五十三页，本课件共有59页第五十四页，本课件共

13、有59页大脑半球占位病变大脑半球占位病变除血肿外其他尚有脑肿瘤、脑脓肿及肉芽肿等占位病变，均易与慢性硬膜下血肿发生混淆。区别主要在于无头部外伤史及较为明显的局限性神经功能缺损体征。确诊亦需借助于CT、MRI。第五十五页，本课件共有59页正常颅压脑积水与脑萎缩正常颅压脑积水与脑萎缩这两种病变彼此雷同又与慢性硬膜下血肿相似，均有智能下降及/或精神障碍。不过上述两种病变均无颅内压增高表现，且影像学检查都有脑室扩大、脑池加宽及脑实质萎缩，为其特征。第五十六页，本课件共有59页硬膜外血肿区别于硬膜下血肿的征象：硬膜外血肿区别于硬膜下血肿的征象：1、多呈梭型；2、内缘光滑锐利；3、急性期密度较均一；4、常有骨折；5、中线结构移位较轻；6、较为局限；7、硬膜下血肿常伴脑挫裂伤；8、硬膜外血肿不越过冠状缝及人字缝，但可过矢状缝。硬膜下血肿可过冠状缝及人字缝，但不常过矢状缝。第五十七页，本课件共有59页第五十八页，本课件共有59页11.12.2022感谢大家观看第五十九页，本课件共有59页