钾代谢失常优秀PPT.ppt

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1、钾代谢失常第一页，本课件共有28页钾代谢失常v钾的主要生理作用：维持细胞的正常代谢和酸碱平衡；细胞膜的应激性和心肌的正常功能。体内钾总量：男性：50-55mmol/kg；女性：40-50mmol/kg.98%的钾分布在细胞内；2%分布在细胞外。血钾调节主要靠细胞膜上的“钠泵”排钠保钾。第二页，本课件共有28页钾缺乏和低钾血症v低钾血症：血清钾小于3.5mmol/lv低钾血症的主要原因是体内总钾量丢失，称为钾缺乏症。第三页，本课件共有28页病因、分类及发病机制v（一）缺钾性低钾血症：v表现为体内总钾量、细胞内钾和血清钾浓度降低。v1、摄入不足：钾摄入量低于3g/天，持续2周以上。v2、钾排出过多

2、：v（1）胃肠道丢失v（2）肾脏失钾：第四页，本课件共有28页病因、分类及发病机制v肾脏疾病：急性肾衰多尿期，肾小管酸中毒、失钾性肾病、尿路梗阻解除后利尿。v内分泌疾病：原发或继发性醛固酮增多症。v利尿药：呋塞米、氢氯噻嗪等排钾性利尿药以及高渗糖等渗透性利尿药。v补钠过多造成肾小管钠-钾交换加强，钾排出过多；v碱中毒或酸中毒恢复期。v某些抗生素：青霉素、庆大霉素、羧苄西林、多粘菌素B等。第五页，本课件共有28页病因、分类及发病机制v3、其他原因失钾：v大面积烧伤、放腹水、腹腔引流、腹膜透析、不适当血透。v（二）转移性低钾血症：v因细胞外钾向细胞内转移，表现为体内总钾量正常，细胞内钾增多，血钾浓

3、度降低。v主要见于：第六页，本课件共有28页病因、分类及发病机制v代谢性或呼吸性碱中毒或酸中毒恢复期，一般血PH每升高0.1，血钾约下降0.7mmol/L。v使用大量葡萄糖液（特别是同时使用胰岛素）。v周期性瘫痪；v急性应激状态；应激状态时肾上腺素分泌增多，促进钾进入细胞内。v棉籽油或氯化钡中度；v使用维生素B12、叶酸治疗贫血。第七页，本课件共有28页病因、分类及发病机制v反复输入冷存洗涤过的红细胞，冷存过程中可丢失50%左右，进入人体后，细胞外钾迅速进入细胞内。v低温疗法使钾进入细胞内。v（三）稀释性低钾血症：v水过多或水中毒时，或过多过快补液而未及时补钾。第八页，本课件共有28页临床表现

4、v临床表现：v（一）缺钾性低钾血症：v1、骨骼肌表现：当血钾低于3.0mmol/L时，有疲乏、软弱、乏力；v低于2.5mmol/L时，全身性肌无力，键反射减弱或消失，甚至膈肌麻痹、呼吸肌麻痹，呼吸困难。吞咽苦难，严重时可窒息。第九页，本课件共有28页临床表现v2、消化系统表现：恶心、呕吐、厌食、腹胀、便秘、肠蠕动减弱或肠麻痹。v3、中枢神经系统表现：萎靡不振、反应迟钝、定向力障碍、嗜睡或昏迷。v4、循环系统表现：早期可有心动过速，房性、室性心律失常；心电图可见：T波低平；严重时可见U波，T波倒置；v更严重：室颤、心脏骤停。第十页，本课件共有28页临床表现v5、泌尿系统：长期或严重失钾，可导致肾

5、小管上皮细胞空泡变性坏死，尿浓缩功能下降，出现口干、多饮和夜尿多。v6、酸碱平衡紊乱：细胞内缺钾，细胞外钠离子与氢离子进入细胞内，肾远端小管钾离子与钠离子交换减少而氢离子与钠离子交换增多，导致代谢性碱中毒，细胞内酸中毒，反常酸性尿。第十一页，本课件共有28页临床表现v（二）转移性低钾血症：v周期性瘫痪，常于凌晨或半夜突然起病。主要表现为：双下肢软瘫或肢体软弱无力。第十二页，本课件共有28页诊断v反复发作的周期性瘫痪是转移性低钾血症的重要特点；其他类型的低钾血症缺乏特异的症状和体征。v根据病史，血清钾浓度可作出诊断。v病因鉴别时，首先要区分肾性（尿钾大于20mmol/L）或肾外性。第十三页，本课

6、件共有28页防治v（一）补钾量v轻度缺钾：血钾3.0-3.5mmol/L，补钾100mmol，相当于氯化钾8g。v中度缺钾：血钾2.5-3.0mmol/L，补钾300mmol，相当于氯化钾24g。v重度缺钾：血钾2.0-2.5mmol/L，补钾500mmol，相当于氯化钾40g。v一般每日补钾不超过200mmol，氯化钾15g第十四页，本课件共有28页防治v（二）补钾种类：v最好饮食补钾，肉、青菜、水果、豆类含钾最高，100g约含钾0.2-0.4g。v药物补钾：v氯化钾：最常用，含钾13-14mmol/g。v枸橼酸钾：含钾9mmol/g.v醋酸钾：含钾10mmol/g，适用于伴高氯血症者。第十

7、五页，本课件共有28页防治v谷氨酸钾：含钾4.5mmol/g.适用于肝衰竭伴低钾血症。v门冬氨酸钾镁：含钾3.0mmol/10ml和含镁3.5mmol/10ml。门冬氨酸和镁促进钾离子进入细胞内。第十六页，本课件共有28页防治v（三）补钾方法：1、途径：口服补钾以氯化钾为主，严重时静脉补钾。2、速度：静脉补钾每小时20-40mmol为宜，不超过50-60mmol.3、浓度：1.5-3.0g/L。第十七页，本课件共有28页注意事项v1、检查肾功和尿量：每日尿量大于700ml；每小时大于30ml，安全补钾。v2、停止静脉补钾24小时后，血钾正常，可改为口服补钾。v3、监测。v4、注意一过性高钾血症

8、。v5、低钾纠正后出现低血钙，而导致手足搐搦，要及时补钙。第十八页，本课件共有28页高钾血症v高钾血症：血钾浓度大于5.5mmol/L的一种病理状态。v病因、发病机制v（一）钾过多性高钾血症：v1、肾排钾过少：肾小球率过滤下降（急性肾衰少尿期或慢性肾衰）。或使用保钾类利尿剂。第十九页，本课件共有28页病因、发病机制v2、钾摄入过多：在少尿基础上，进食过多含钾食物或静脉补钾过多过快，或输入大量库存血。v（二）转移性高钾血症：v1、组织破坏：重度溶血性贫血、横纹肌溶解，大面积烧伤、创伤。v2、细胞膜转运功能障碍：代酸时钾转移到细胞外，氢离子进入细胞内，血PH降低，血钾升高。v（三）浓缩性高钾血症：

9、脱水、失血、休克，血液浓缩。第二十页，本课件共有28页临床表现v主要表现：心肌收缩功能降低，心音低钝、心率减慢，心率失常。v心电图：T波高尖。第二十一页，本课件共有28页诊断v血清钾大于5.5mol/L。v心电图表现可确诊。第二十二页，本课件共有28页防治v（一）对抗钾对心肌抑制作用：v1、乳酸钠或碳酸氢钠（1）作用机制：v造成药物性碱血症，促进钾离子向细胞内转移。v钠拮抗钾的心脏抑制作用；v增加远端肾小管钠钾交换，尿钾排出增多；v钠离子扩张血容量，稀释性降低血钾。第二十三页，本课件共有28页防治v钠离子可拮抗迷走神经作用，提高心率。v（2）方法：急重症时：v4-5%的碳酸氢钠注射液100-2

10、00ml静脉滴注；v11.2%的乳酸钠注射液60-100ml静脉注射。第二十四页，本课件共有28页防治v2、钙剂：对抗钾的心肌毒性。v10%的葡萄糖酸钙10-20ml加入等量25%的葡萄糖注射液缓慢静脉注射。数分钟起作用，需多次应用。v3、高渗盐水：机制与乳酸钠相同；v3-5%的氯化钠100-200ml静脉滴注，但增加循环血容量，需监护心肺功能。第二十五页，本课件共有28页防治v4、葡萄糖和胰岛素：使血清钾转移入细胞内，用25-50%的葡萄糖注射液，4g葡萄糖1u胰岛素滴注。v5、选择性B2受体激动剂：第二十六页，本课件共有28页防治v（二）促进排钾：v1、经肾排钾：呋塞米，高渗盐水。v2、经肠排钾：阳离子交换树脂。v3、透析疗法：肾衰伴高钾血症时，采取血液透析。v（三）减少钾的来源：v1、停止高钾食物摄入。第二十七页，本课件共有28页防治v2、供给高糖饮食；v3、清除体内积血或坏死组织；v4、避免使用库存血；v5、控制感染，减少细胞分解。第二十八页，本课件共有28页