乳酸与重症医学精选课件.ppt
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1、关于乳酸与重症医学关于乳酸与重症医学第一页,本课件共有33页乳酸盐的产生葡萄糖丙酮酸乳酸 丙酮酸盐+NADH+H+乳酸盐+NAD+产生于骨骼、肌肉、脑、红细胞第二页,本课件共有33页 糖原糖原 葡萄糖葡萄糖 丙氨酸丙氨酸6-6-磷酸果糖磷酸果糖 1 1,6 6二磷酸果糖二磷酸果糖 丙酮酸丙酮酸 乳酸乳酸磷酸烯醇式丙酮酸磷酸烯醇式丙酮酸 氨基酸氨基酸 脂肪酸脂肪酸 草酰乙酸草酰乙酸 乙酰辅酶乙酰辅酶A A 草酸草酸 三羧酸 循环丙酮酸的代谢丙酮酸的代谢 乳酸脱氢酶丙酮酸脱氢酶复合体丙酮酸羧化酶果糖-1,6二磷酸酶磷酸烯醇式丙酮酸羧基激酶磷酸果糖激酶丙酮酸激酶第三页,本课件共有33页乳酸盐的代谢1
2、、乳酸盐氧化为水,CO22、糖异生3、参加脂肪酸、蛋白质代谢4、尿液排出主要通过肝(60%)、肾(30%)转化为葡萄糖第四页,本课件共有33页正常机体每日产生约1500mmol/L乳酸盐.乳酸的最大生成率可达到3500mmol/d,乳酸的最大转化能力:肝脏就达4400mmol/d 肾脏 乳酸水平反映组织氧供和代谢状态以及灌注量第五页,本课件共有33页高乳酸血症 乳酸性酸中毒正常血浆乳酸盐的浓度为1mmol/L高乳酸血症:血浆乳酸盐浓度2-5mmol/L乳酸性酸中毒:血浆PH4mmol/L第六页,本课件共有33页乳酸酸中毒的分型(Cohen 和Wood,1976)A型乳酸性酸中毒:伴有组织低灌流
3、或缺氧B型乳酸性酸中毒:不伴有组织低灌流或缺氧,分3型B1:伴基础疾病B2:药物或中毒所致B3:先天代谢缺陷所致第七页,本课件共有33页A型乳酸性酸中毒 缺氧性肌肉活动:剧烈运动、惊厥 组织低灌注:休克(败血症、心源性、低容量性)、急 性心衰、局部低灌流(肠系膜缺血)组织氧的传送减少:严重贫血、一氧化碳中毒、低氧血症第八页,本课件共有33页B型乳酸性酸中毒:B1:糖尿病、白血病、淋巴瘤、AIDS、肝硬化 B2:降糖灵、氰化物、B-激动剂、甲醇、输注硝普 钠、酒精中毒、抗逆转录病毒药物,可卡因 B3:各种酶的缺陷,如丙酮酸脱氢酶缺陷第九页,本课件共有33页乳酸生成过多 乳酸代谢障碍第十页,本课件
4、共有33页血乳酸的危害酸中毒?第十一页,本课件共有33页血乳酸水平与预后血乳酸在1.4 4.4 mmol/L时病死率20%,血乳酸4.58.9mmol/L时病死率增至74%,血乳酸达到9.013mmol/L时病死率达90%,血乳酸13mmol/L时病死率高达98%当血乳酸水平超过25mmol/L时,罕见存活乳酸性酸中毒总死亡率约为50%,第十二页,本课件共有33页监测的意义l提示存在组织缺氧或 代谢紊乱l判断病人预后l监测复苏治疗效果第十三页,本课件共有33页乳酸清除率 高乳酸时间乳酸清除率=(复苏前乳酸浓度一复苏后乳酸浓度)/复苏前乳酸浓度x100%高乳酸时间:(lactime)乳酸 2mm
5、ol/L所持续时间第十四页,本课件共有33页李文雄等对脓毒性休克病人存活组和死亡组初始血乳酸浓度比较,发现两组差异无统计学意义(P0.05),但动态观察则发现存活组血乳酸值逐步降低到正常,而死亡组则持续升高。王东浩分析了247例重度脓毒症病人的初始血乳酸浓度和入ICU 12h后乳酸清除率与最终转归的关系,发现存活组与死亡组的初始血乳酸浓度比较,差异无统计学意义(P0.05),但存活组的乳酸清除率明显高于死亡组(31.8616.34)%vs(14.7710.35)%,P0.01,高乳酸清除率组脓毒症休克发生率、病死率均明显低于低乳酸清除率组(29.45%vs 90.48%、30.67%vs 85
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