休克病理生理精选课件.ppt

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1、关于休克病理生理第一页，本课件共有87页第一节 概述（introduction)一、概念的引申：“shock”的音译，原意为“震荡”、“打击”临床表现：血压下降面色苍白皮肤冰冷、出冷汗脉搏频弱尿量减少神态淡漠第二页，本课件共有87页发展阶段发展阶段代表人物代表人物 发病环节发病环节 治疗原则治疗原则 1731法国法国Heri Francois Le Dran第一次在论文中用休克一词。第一次在论文中用休克一词。Shock，意为，意为“打击打击/振荡振荡”1867 E.A.Morris 发表了第一本有关休克的专著，发表了第一本有关休克的专著，手术和损伤后休克的实践论著手术和损伤后休克的实践论著 1

2、895Waren描述休克的临床表现描述休克的临床表现20世纪初世纪初 G.W.Grile 循环血量减少，静循环血量减少，静脉回心血量减少脉回心血量减少 补充血容量以补充血容量以增加心输出量增加心输出量 50年代年代 Y.Henerson 外周动脉紧张不足外周动脉紧张不足导致血压下降导致血压下降 缩血管缩血管(从从1949开始用开始用NE)60年代以来年代以来 Lillehei微循环障碍微循环障碍 改善微循环改善微循环 80年代以来年代以来Wiggers 微循环障碍和细胞微循环障碍和细胞损伤损伤 改善微循环，改善微循环，保护细胞保护细胞 休克的研究历史第三页，本课件共有87页组织组织有效循环血量

3、有效循环血量血液灌流量急剧血液灌流量急剧有有害害因因子子细胞细胞损害器官机能紊乱代谢紊乱结构损害急急性性综综合合症症（特征）全身性病理过程第四页，本课件共有87页定义：机体在受到各种有害因子有害因子侵袭时所发生的以组织组织有效循环血量减少有效循环血量减少，组织血液灌流量急组织血液灌流量急剧降低剧降低为特征的全身性病理过程，从而引起细胞细胞损害，出现各种器官器官机能机能、代谢代谢紊乱和结构结构损害的一种急性综合症。急性综合症。Shock is a state of ciculatory failure in which tissues are damaged as a result of ina

4、dequate blood flow.第五页，本课件共有87页二、微循环(microcirculation)的结构与调节微循环的组成微动脉后微动脉毛细血管前括约肌直捷通路真毛细血管动-静脉吻合支微静脉后阻力血管 “流”前阻力血管 “灌”第六页，本课件共有87页第七页，本课件共有87页第八页，本课件共有87页微循环灌流的调节调 节 因 素全身因素局部因素血压血容量心输出量神经因素体液因素（交感神经）收缩收缩舒张舒张（-受体占优势）（-受体占优势）微动脉后微动脉微静脉动-静脉吻合枝缩血管缩血管扩血管扩血管儿茶酚胺、血管紧张素垂体加压素TXA2、ET-1组胺、激肽、腺苷、TNF、NO、PGI2、内啡

5、肽、H+、K+全身局部第九页，本课件共有87页前、后阻力血管的生理特性第十页，本课件共有87页第二节休克的原因和分类第一节 概述一、概念二、微循环的结构与调节第十一页，本课件共有87页一、休克的原因(etiology)2、创伤(trauma)1、失血(hemorrhage)或失液(dehydration)失血：外伤、消化道溃疡、食道静脉曲张、产科大出血量（20%）、速度失液：呕吐、腹泻等3、烧伤(burn)4、感染(infection)：内毒素(endotoxin)5、急性心衰(acute heart failure)6、过敏(anaphylactic response)7、强烈神经刺激(st

6、rong neurogenic stimulation)第十二页，本课件共有87页二、休克的分类(classification)分类方法多按原因分类按发生的始动环节分类按血流动力学特点分类、第一节 概述一、概念二、微循环的结构与调节第二节 休克的原因和分类一、休克的原因第十三页，本课件共有87页1、按原因分类（1）失血性休克(hemorrhagic shock)、失液性休克（2）创伤性休克(traumatic shock)（3）烧伤性休克(Burn shock)（4）感染性休克(infectious shock)：内毒素性休克(endotoxic shock)、败血症性休克(septic sh

7、ock)（5）心源性休克(cardiogenic shock)（6）过敏性休克(anaphylactic shock)（7）神经性休克(neurogenic shock)第十四页，本课件共有87页血管心脏血液神经神经-体液体液2、按休克发生的始动环节第十五页，本课件共有87页2、按休克发生的始动环节失血性休克失液性休克烧伤性休克失血、失液血容量血容量心衰心输出量过敏性休克神经性休克感染性休克（部分）血管床扩张血管容量 回心血量心源性休克（1）低血容量性休克（2）心源性休克（3）血管源性休克(Hypovolemic shock)(vasogenic shock)(cardiogenic shoc

8、k)第十六页，本课件共有87页（1）低排高阻型休克（低动力性休克、“冷休克”）3、按血流动力学特点（2）高排低阻型休克（高动力性休克、“暖休克”）低血容量性休克心源性休克创伤性休克感染性性休克（多数）过敏性休克神经性休克感染性性休克（部分）（3）低排低阻型休克心脏排血量低、外周阻力高“三低一高”：心输出量动脉血压中心静脉压外周阻力心脏排血量高、外周阻力低心脏排血量低、外周阻力低第十七页，本课件共有87页第三节休克的发展过程及其机制(stage and mechanism)第一节 概述一、概念二、微循环的结构与调节第二节 休克的原因和分类一、休克的原因二、休克的分类第十八页，本课件共有87页20

9、世纪60年代：休克的组织微循环改变休克的微循环学说休克的始动因素（血容量、心输出量、血管容量）中，首先主要影响循环系统。微循环是影响组织血液灌流量的主要因素。休克的发生发展过程微循环的改变过程，即组织血液灌流变化及其机制。第十九页，本课件共有87页根据微循环变化特点：休克期休克期休克期第二十页，本课件共有87页一、休克期（休克初期、微循环缺血期、缺血性(ischemic)缺氧期、休克代偿期）1、微循环状态改变2、微循环状态改变的机制3、微循环状态改变的代偿意义4、临床表现第二十一页，本课件共有87页微A后微A毛细血管前括约肌收收缩缩微V收缩舒张前阻力后阻力A-V吻合支灌 流真毛细血管网血流组织

10、缺血缺氧“少灌少流，罐少于流”第二十二页，本课件共有87页第二十三页，本课件共有87页2、微循环改变机制（1）交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋血中儿茶酚胺血中儿茶酚胺失血、失液血容量血压窦弓反射疼痛、创伤应激细菌内毒素心输出量血压回心血量血管容量第二十四页，本课件共有87页（2）血管紧张素(angiotensin)：血容量肾素血管紧张素（3）垂体加压素(antidiuretic hormone)：血容量容量感受器垂体加压素（4）TXA2：儿茶酚胺血小板 TXA2（5）心肌抑制因子（myocardial depressant factors,MDF)休克时因胰腺缺血、缺氧、酸中毒，

11、使胰腺外分泌细胞溶酶体破裂释放组织蛋白酶，分解组织蛋白，形成小分子肽类MDF。抑制心脏；收缩血管；抑制单核巨噬细胞。（6）炎性物质：内皮素（ET-1）、白三烯（LT3）第二十五页，本课件共有87页3、微循环改变的代偿意义(compensatory roles)(1)维持动脉血压(maintaining arterial blood pressure)：外周阻力心输出量回心血量A-V短路开放“自我输血”：小静脉收缩（容量性血管）“自我输液”：毛细血管内压组织液回流循环血量：肾素-血管紧张素-醛固酮、ADH第二十六页，本课件共有87页血管收缩：皮肤、内脏（尤其肾脏）收缩受体占优势脑血管收缩不明显受

12、体密度低心脏冠状血管扩张局部代谢产物：H+、K+、腺苷等（2）血流重分布(redistribution)，保证心、脑血液供应第二十七页，本课件共有87页4、临床表现(clinical presentation)皮肤四肢脉搏尿量血压、脉压神志情绪第二十八页，本课件共有87页二、休克期（休克期、微循环淤血期、淤血性(stagnant)缺氧期、休克失代偿期）1、微循环状态改变前阻力血管：舒张对酸中毒（H+）耐受性后阻力血管：仍收缩对酸中毒（H+）耐受性“灌而少流，灌大于流”第二十九页，本课件共有87页第三十页，本课件共有87页2、微循环状态改变的机制(1)酸中毒：微血管对儿茶酚胺耐受性(2)局部代谢

13、产物：组织胺、K+、腺苷、激肽等(3)内毒素：感染性和肠源性LPS巨噬细胞、肥大细胞NO、组织胺、激肽（缓激肽）、补体（C3a、C5a）第三十一页，本课件共有87页2、微循环状态改变的机制(4)血液浓缩，粘滞度增大（血液流变学改变）血浆外渗、血液浓缩、粘稠、血流缓慢、血球压积红细胞聚集白细胞滚动、贴壁、粘附、嵌塞（粘附分子）血小板聚集(5)体液因子内啡肽、TNF、IL-1、LTB4、PAF第三十二页，本课件共有87页第三十三页，本课件共有87页3、临床表现(clinical presentation)血压尿量皮肤脉搏静脉神志第三十四页，本课件共有87页三、休克期（休克晚期、微循环衰竭期、DIC

14、期、难治期、不可逆期）1、微循环状态改变血液浓缩、血管麻痹、微血栓形成、血流停止（1）微血管反应性（2）DIC“不灌不流”第三十五页，本课件共有87页第三十六页，本课件共有87页2、微循环改变机制（1）血液流变学改变血液浓缩、血浆粘度增大，血流缓慢，血小板、红细胞聚集高凝状态：酸中毒、单核吞噬细胞系统功能（2）凝血系统激活内皮细胞损伤：缺氧、酸中毒、内毒素激活内源性凝血系统组织因子（因子）入血：激活外源性凝血系统（3）其它促凝物质入血红细胞破坏释放ADP血小板释放第三因子（4）TXA2/PGI2平衡失调第三十七页，本课件共有87页缺氧感染组胺补体缺氧酸中毒内毒素血小板内皮细胞TXA2PGI2刺

15、激释放损伤合成第三十八页，本课件共有87页3、临床表现（微循环改变的后果）（1）循环衰竭（DIC）（2）毛细血管无复流（no-reflow）现象 输血补液，血压回升，但仍不能恢复毛细血管血流（3）器官功能障碍、多器官功能障碍（MODS）、衰竭(MSOF)DIC全身炎症反应综合症(SIRS)微血管反应性血压进行性中心静脉压、静脉塌陷脉搏细数出血DIC微血栓堵塞白细胞粘着、嵌塞内皮细胞肿胀第三十九页，本课件共有87页小结第四十页，本课件共有87页第四十一页，本课件共有87页休克各期的区别与联系：休克期：代偿期休克期：休克期：难治期过敏性休克不经过期；严重的烧伤、感染等，期、期不明显，很快进入休克期

16、。可逆期不可逆期第四十二页，本课件共有87页第四节休克时的细胞损伤与代谢障碍(cellular damage and metabolism disturbances)第一节 概述一、概念二、微循环的结构与调节第二节 休克的原因和分类一、休克的原因二、休克的分类第三节 休克的发展过程及机制一、休克期二、休克期三、休克期第四十三页，本课件共有87页组织组织灌流细胞细胞功能障碍代谢障碍结构损伤器官器官功能衰竭缺血 缺氧 酸中毒 内毒素（因）（果）（因）（果）第四十四页，本课件共有87页细胞损伤：原发？继发？异议：1、膜电位变化在血压降低之前；2、微循环灌流恢复后，器官功能并没有恢复；3、细胞功能恢复

17、可促进微循环恢复，促进细胞功能恢复的药物，抗休克疗效好。休克的细胞机制休克细胞细胞损害是导致休克不可逆的原因。第四十五页，本课件共有87页一、细胞损伤(cellular damage)缺氧、酸中毒、自由基、溶酶体酶、炎症介质、细胞因子细胞膜：细胞膜：最早发生损伤部位通透性、离子泵、膜电位细胞肿胀细胞肿胀载体、膜受体、膜酶功能障碍线粒体线粒体早期功能：ATP细胞功能后期结构：肿胀、嵴消失、钙沉积、崩解氧化磷酸化能量细胞死亡溶酶体溶酶体破裂酶释放血液、组织第四十六页，本课件共有87页酶性成分中性蛋白酶非酶性成分酸性蛋白酶溶酶体成分胶原酶弹性蛋白酶葡萄糖醛酸苷酶组织蛋白酶细胞自溶MDF肥大细胞脱颗粒

18、组胺血管通透性吸引白细胞休克细胞损伤细胞死亡坏死凋亡第四十七页，本课件共有87页二、代谢障碍(metabolism disturbances)1、物质代谢变化优先利用脂肪优先利用葡萄糖供能氧耗（缺氧）、分解代谢2、水、电解质、酸碱代谢细胞水肿、高钾血症、代谢性酸中毒糖：糖酵解酸中毒糖原分解高血糖、糖尿脂肪：脂肪分解游离脂肪酸、脂酰CoA堆积、酮体蛋白质：蛋白分解血浆游离氨基酸、尿氮负氮平衡第四十八页，本课件共有87页第五节 全身炎症反应综合症（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）第一节 概述一、概念二、微循环的结构与调节第二节 休克的原因和

19、分类一、休克的原因二、休克的分类第三节 休克的发展过程及机制一、休克期二、休克期三、休克期第四节 休克时的细胞损伤与代谢障碍第四十九页，本课件共有87页 致休克因子（感染、非感染）发热（T）白细胞心率呼吸炎症反应血浆炎症介质第五十页，本课件共有87页1991年美国胸科医师学会、危重病医学会：年美国胸科医师学会、危重病医学会：SIRS因感染或非感染因素作用于机体而引起的一种机体失控的、自我放大的和自我破坏的全身性炎症反应临床综合症。表现为：播散性炎细胞活化炎细胞活化、炎症介质泛滥炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症反应全身性炎症反应。临床判断标准：体温38或 90次/min；呼吸 20次

20、/min或PaCO2 12109或CARS：细胞损伤、器官功能障碍细胞损伤、器官功能障碍SIRS80%目前，MODS是临床急诊、危重病、外科、创伤等死亡的重要原因。休克中以感染性休克发生率最高。第七十八页，本课件共有87页3、历史背景一战：失血-休克-死亡二战：抗休克朝鲜战争：急性肾功能衰竭越战：ARDS70年代：序贯性系统衰竭、多器官衰竭、多系统器官衰竭90年代：多器官功能不全综合症（MODS）第七十九页，本课件共有87页（二）发病经过与临床类型病因机体MODSMSOF1、单相速发型：创伤和休克后迅速发生，常在休克复苏后1236小时发生呼吸衰竭，继之其它器官系统障碍或衰竭，进程只有一个时相（

21、高峰）原发型2、双相迟发型：创伤、失血、休克等原发因素（第一次打击）后1 2天内出现器官衰竭高峰，处理后病情好转（缓解期）；但3 5天发生全身性感染、败血症等致炎因子的作用（第二次打击），相继发生多器官系统衰竭。病程发展呈双相（高峰），有两个器官衰竭高峰继发型特点：一次打击型：原始病因直接引起，病情轻，可恢复二次打击型：需要经历二次打击（感染）。一次轻度性，二次致命性。第八十页，本课件共有87页（三）MODS的发生机制MODS和MSOF机制未完全阐明，影响治愈率。MODS时器官损伤（衰竭）特点：受损器官勿需直接损伤；原始病因作用到远隔器官衰竭需要数天或数周；部分病人血中细菌培养阴性；部分病人找

22、不到原发感染灶；抗感染治疗并未明显提高存活率。第八十一页，本课件共有87页1、微循环灌注不足危重疾患器官微循环灌注组织缺血缺氧线粒体氧化磷酸化 ATP、cAMP细胞功能器官功能 2、高代谢状态交感-肾上腺髓质兴奋高代谢状态（全身氧和能量的消耗）需氧需氧供氧供氧 3、缺血-再灌注损伤创伤、失血、大手术等灌流（缺血）休克复苏（再灌注）自由基产生 细胞损伤器官功能障碍第八十二页，本课件共有87页第七节休克的防治原则第一节 概述第二节 休克的原因和分类第三节 休克的发展过程及机制第四节 休克时的细胞损伤与代谢障碍第五节 SIRS第六节 器官功能改变与MODS第八十三页，本课件共有87页一、预防去除病因：止血、止痛、抗感染、补液、输血第八十四页，本课件共有87页二、治疗及早治疗，综合措施1、改善微循环，提高组织灌流量提高心功能，增加血容量，降低血管阻力（1）扩充血容量：及早、充分“需多少，补多少”(CVP12cmH2O)胶体液、晶体液、血浆、全血第八十五页，本课件共有87页（2）合理应用血管活性药物：早期适当应用扩血管药；晚期缩血管药过敏性和神经性休克首选缩血管药（3）改善心功能：强心甙类（4）纠正酸中毒2、改善细胞代谢，防治细胞损害稳定溶酶体膜、补充能量合剂3、防治器官功能衰竭改善呼吸、利尿强心等4、抗感染第八十六页，本课件共有87页感谢大家观看第八十七页，本课件共有87页