冠状动脉粥样硬化性心脏病 (2)精选课件.ppt

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1、关于冠状动脉粥样硬化性心脏病(2)第一页，本课件共有93页概念概念指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或因冠状动脉功能性改变导致窄或阻塞，或因冠状动脉功能性改变导致心肌缺血缺氧或坏死而引起心脏病，简称心肌缺血缺氧或坏死而引起心脏病，简称冠心病也称缺血性心脏病冠心病也称缺血性心脏病 第二页，本课件共有93页分型：（分型：（5型）型）（一）无症状性心肌缺血：无症状，但静息动态时（一）无症状性心肌缺血：无症状，但静息动态时或负荷试验心电图示或负荷试验心电图示ST段压低，T波减低，变平或倒置等心肌缺血的客观证据。（二）心绞痛：有发作性胸骨后疼痛，为一过性心：有发作性胸骨后

2、疼痛，为一过性心肌供血不足引起肌供血不足引起（三）心肌梗死：症状严重，由冠状动脉闭塞（三）心肌梗死：症状严重，由冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致。致心肌急性缺血性坏死所致。（四）缺血性心肌病：表现为心脏增大，心力（四）缺血性心肌病：表现为心脏增大，心力衰竭和心律失常，为长期心肌缺血或坏死导致衰竭和心律失常，为长期心肌缺血或坏死导致心肌纤维引起。心肌纤维引起。（五）猝死：因原发性心脏骤停而猝然死亡，（五）猝死：因原发性心脏骤停而猝然死亡，多为缺血心肌局部发生电生理紊乱，引起严重多为缺血心肌局部发生电生理紊乱，引起严重室性心律失常所致。室性心律失常所致。第三页，本课件共有93页心绞痛心绞痛分型

3、：分型：1稳定型心绞痛稳定型心绞痛2不稳定心绞痛不稳定心绞痛特点：阵发性的前胸压榨性疼痛，主特点：阵发性的前胸压榨性疼痛，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢尺侧，持续数分钟，休息或用左上肢尺侧，持续数分钟，休息或用硝酸甘油可缓解。硝酸甘油可缓解。第四页，本课件共有93页稳定型心绞痛：稳定型心绞痛：是是在在冠冠状状动动脉脉狭狭窄窄的的基基础础上上，由由于于心心肌肌负负荷荷的的增增加加引引起起心心肌肌急急剧剧的的，暂暂时时的的缺缺血与缺氧的临床综合征。血与缺氧的临床综合征。特点：阵发性的前胸压榨性疼痛，主要特点：阵发性的前胸压榨性疼痛，主要位于胸骨后部，可放射

4、至心前区和左上位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢尺侧，持续数分钟，休息或用硝酸甘肢尺侧，持续数分钟，休息或用硝酸甘油可缓解。油可缓解。诱因：劳累、情绪激动、饱食、受寒、急诱因：劳累、情绪激动、饱食、受寒、急性循环衰竭，男性多于女性，性循环衰竭，男性多于女性，40岁以上多岁以上多见。见。第五页，本课件共有93页发病机制：发病机制：当冠脉的供血与心肌当冠脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的，暂时的缺血缺氧时，起心肌急剧的，暂时的缺血缺氧时，即可发生心绞痛即可发生心绞痛。第六页，本课件共有

5、93页临床表现临床表现（一一）症症状状：以以发发作作性性胸胸痛痛为为主主要要临临床床表现表现1、部位：胸骨体中段或上段之后可波及、部位：胸骨体中段或上段之后可波及心前区，放射至左肩，左臂内侧达无名心前区，放射至左肩，左臂内侧达无名指和小指，或颈，咽，下颌部。指和小指，或颈，咽，下颌部。2、性质：压迫、发闷、紧缩性、性质：压迫、发闷、紧缩性3、诱因：体力劳动或情绪激动所激发，、诱因：体力劳动或情绪激动所激发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克。第七页，本课件共有93页4、持持续续时时间间：315分分钟钟内内渐渐消消失失，可可数天或数星期发作一次。数天或数星期发作一次

6、。5、缓缓解解方方式式：休休息息或或含含服服硝硝酸酸甘甘油油可可缓缓解。解。（二二）体体征征：心心率率增增快快、血血压压升升高高，表表情情焦焦虑虑，出出冷冷汗汗，有有时时出出现现第第四四或或第第三三心音奔马律，心尖部收缩期杂音。心音奔马律，心尖部收缩期杂音。（三）心电图改变：（三）心电图改变：ST段压低段压低（0.1mv），发作缓解后恢复，有时），发作缓解后恢复，有时出现出现T波倒置。波倒置。第八页，本课件共有93页诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断根根据据典典型型的的发发作作特特点点和和体体征征，含含用用硝硝酸酸甘甘油油后后缓缓解解，结结合合年年龄龄和和存存在在冠冠心心病病危危险险因因素素，除除外

7、外其其他他原原因因所所致的心绞痛，一般即可建立诊断。致的心绞痛，一般即可建立诊断。第九页，本课件共有93页鉴别诊断鉴别诊断1、急性心肌梗死：疼痛部位与心绞痛相、急性心肌梗死：疼痛部位与心绞痛相似，但性质更剧烈，持续时间多超过似，但性质更剧烈，持续时间多超过30分钟，可达数小时，常伴有心律失常，分钟，可达数小时，常伴有心律失常，心力衰竭，休克，含用硝酸甘油不能缓心力衰竭，休克，含用硝酸甘油不能缓解。解。EKG：梗死部位的导联：梗死部位的导联ST段抬高，段抬高，并有异常并有异常Q波。波。第十页，本课件共有93页2、肋肋间间神神经经痛痛及及肋肋软软骨骨炎炎：疼疼痛痛常常累累及及12个个肋肋间间，但但

8、并并不不一一定定局局限限胸胸前前，为为刺刺痛痛或或灼灼痛痛，多多为为持持续续性性而而非非发发作作性性，咳咳嗽嗽，用用力力呼呼吸吸，身身体体转转动动可可使使疼疼痛痛加加剧剧，肋肋软软骨骨处处或或沿沿神神经经行行径径处处有有压压痛痛，手臂上举活动时局部有牵拉疼痛。手臂上举活动时局部有牵拉疼痛。3、其他疼痛引起心绞痛：主动脉狭窄或、其他疼痛引起心绞痛：主动脉狭窄或关闭不全，风湿性冠状动脉炎，梅毒性关闭不全，风湿性冠状动脉炎，梅毒性主动脉炎引起冠状动脉口狭窄或闭塞主动脉炎引起冠状动脉口狭窄或闭塞 第十一页，本课件共有93页4、不不典典型型疼疼痛痛还还需需与与反反流流性性食食管管炎炎，消消化化性性溃溃疡

9、疡，肠肠道道疾疾病病，颈颈椎椎病病等等相相鉴别。鉴别。5、心心脏脏神神经经症症：胸胸痛痛为为短短暂暂（几几秒秒钟钟）的的刺刺痛痛或或持持久久（几几小小时时）的的隐隐痛痛。第十二页，本课件共有93页心绞痛的分型诊断标准心绞痛的分型诊断标准根据世界卫生组织（根据世界卫生组织（1979年）的临床年）的临床命名分为：一命名分为：一、劳累性心绞痛、劳累性心绞痛其其特特征是运动或其他增加心肌需氧量的情征是运动或其他增加心肌需氧量的情况所诱发的短暂胸痛发作，休息或舌况所诱发的短暂胸痛发作，休息或舌下含服硝酸甘油疼痛可以迅速消失下含服硝酸甘油疼痛可以迅速消失.第十三页，本课件共有93页劳累性心绞痛可分为三类劳

10、累性心绞痛可分为三类：1初发性心绞痛：劳累性心绞痛病程在初发性心绞痛：劳累性心绞痛病程在1个月以内；个月以内；2稳定型心绞痛：劳累性心绞痛病程在稳定型心绞痛：劳累性心绞痛病程在1个月以上；个月以上；3恶化型心绞痛：同等程度劳累所诱发恶化型心绞痛：同等程度劳累所诱发的胸痛发作次数、严重程度和持续时间的胸痛发作次数、严重程度和持续时间突然加重。突然加重。第十四页，本课件共有93页二、二、自发型心绞痛自发型心绞痛特特征征是是胸胸痛痛发发作作与与心心肌肌需需氧氧量量的的增增加加无无明明显显的的关关系系。与与劳劳累累性性心心绞绞痛痛相相比比，疼疼痛痛持持续续时时间间较较长长，程程度度较较重重，且且不不易

11、易为为硝硝酸酸甘甘油油缓缓解解。自发性心绞痛分为：卧位性心绞痛、变异型心绞痛。自发性心绞痛患者发作时心电图出现暂自发性心绞痛患者发作时心电图出现暂时性时性ST段抬高称段抬高称变异型心绞痛。第十五页，本课件共有93页三三、混合性心绞痛、混合性心绞痛自发性心绞痛、初初发发性性心心绞绞痛痛、恶恶化化型型心绞痛常称为不稳定型心绞痛。心绞痛常称为不稳定型心绞痛。第十六页，本课件共有93页心绞痛严重度的分级：心绞痛严重度的分级：级级：一一般般体体力力活活动动不不受受限限，仅仅在在强强，快快或或长长时时间劳力时发生。间劳力时发生。级级：一一般般体体力力活活动动轻轻度度受受限限。快快步步、饭饭后后、寒寒冷冷或

12、或刮刮风风中中、精精神神应应激激或或醒醒后后数数小小时时内内步步行行或或登登楼楼；步步行行两两个个街街区区以以上上、登登楼楼一一层层以以上上和和爬爬山山，均均引引起心绞痛。起心绞痛。级级：一一般般体体力力活活动动明明显显受受限限，步步行行12个个街街区，登楼一层引心绞痛。区，登楼一层引心绞痛。级级:一切体力活动都引起不适，静息时可发生心绞一切体力活动都引起不适，静息时可发生心绞痛痛 第十七页，本课件共有93页发作时治疗发作时治疗1、休休息息：发发作作时时立立刻刻休休息息，一一般在停止活动后症状可消除。般在停止活动后症状可消除。2、药物：、药物：硝酸甘油，含服硝酸甘油，含服0.30.6mg，12

13、分钟开始起作分钟开始起作用，药效持续时间为用，药效持续时间为1530分钟，分钟，约半小时作用消失约半小时作用消失.第十八页，本课件共有93页硝酸甘油的作用硝酸甘油的作用：可扩张静脉，减少静脉回心血量，减轻可扩张静脉，减少静脉回心血量，减轻心脏前负荷心脏前负荷;也可以扩张动脉，降低心室也可以扩张动脉，降低心室排出血液时受到的阻力，减轻心脏的后排出血液时受到的阻力，减轻心脏的后负荷，以上负荷，以上2种作用都可以减轻心脏负荷，种作用都可以减轻心脏负荷，降低心肌需氧量。硝酸甘油如果口服，降低心肌需氧量。硝酸甘油如果口服，从消化道吸收，其在肝脏时立即被全部从消化道吸收，其在肝脏时立即被全部代谢，不能产生

14、应有的效果。所以临床代谢，不能产生应有的效果。所以临床上给与舌下含服或静脉滴注或皮肤涂抹上给与舌下含服或静脉滴注或皮肤涂抹或贴用或贴用.第十九页，本课件共有93页副作用：副作用：头头晕晕，头头胀胀痛痛，头头部部跳跳动动感感，面面红红，心心悸，有血压下降。悸，有血压下降。、硝硝酸酸异异山山梨梨酯酯：（消消心心痛痛）含含服服510mg，25分分钟钟见见效效，作作用用维维持持23小时。小时。第二十页，本课件共有93页药物治疗：药物治疗：硝酸酯制（硝酸甘油，消心痛）。硝酸酯制（硝酸甘油，消心痛）。B受体阻滞剂：阻断拟交感胺类对心率和受体阻滞剂：阻断拟交感胺类对心率和心收缩力受体的刺激作用，减慢心率，心

15、收缩力受体的刺激作用，减慢心率，降低血压，减低心肌收缩力和氧耗量，降低血压，减低心肌收缩力和氧耗量，从而缓解心绞痛的发作。常用美托洛尔，从而缓解心绞痛的发作。常用美托洛尔，2550mg，2次次/日，缓释片日，缓释片100200mg，1次次/日；阿替洛尔，日；阿替洛尔，2.55mg，1次次/日日第二十一页，本课件共有93页注意事项：注意事项：（1）本药与硝酸脂类合用有协同作）本药与硝酸脂类合用有协同作用，固而用量应偏小，开始剂量要用，固而用量应偏小，开始剂量要注意减小，以免引起体位性低血压。注意减小，以免引起体位性低血压。（2）停药应逐步减量，如突然停用）停药应逐步减量，如突然停用有诱发心肌梗死

16、的可能。有诱发心肌梗死的可能。（3）低血压、支气管哮喘、心动过）低血压、支气管哮喘、心动过缓、二度以上房室传导阻滞不宜用缓、二度以上房室传导阻滞不宜用。第二十二页，本课件共有93页钙通道阻滞剂：钙通道阻滞剂：本类药物抑制钙离子进入细胞内，本类药物抑制钙离子进入细胞内，也抑制心肌兴奋收缩耦联中钙离也抑制心肌兴奋收缩耦联中钙离子的利用。因而抑制心肌收缩，减子的利用。因而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗，扩张冠状动脉，解除少心肌氧耗，扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，改善心肌供血；扩冠状动脉痉挛，改善心肌供血；扩张周围血管，降低动脉压，减轻心张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷；还降低血液粘度，抗血小脏负荷

17、；还降低血液粘度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环。板聚集，改善心肌的微循环。第二十三页，本课件共有93页常常 用用 有有：（1）维维 拉拉 帕帕 米米，4080mg，3次次/日日，副副作作用用有有头头晕晕、恶恶心心、呕呕吐吐、便便秘秘、心心动动过过缓缓、血血压压下下降降。（2）硝硝苯苯地地平平缓缓释释片片2040毫毫克克，2次次/日日，副副作作用用有有头头痛痛、头头晕晕、乏乏力力、血血压压下下降降、心心率率增增快快。（3）地地尔尔硫硫卓卓，3060毫毫克克，每每日日3次次，副副作用有头痛、头晕、失眠作用有头痛、头晕、失眠第二十四页，本课件共有93页不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛概概念念：将将劳劳

18、力力性性心心绞绞痛痛以以外外的的缺缺血血性性胸痛统称为不稳定型心绞痛。胸痛统称为不稳定型心绞痛。不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛发病机制：主要是冠脉内不稳定的粥发病机制：主要是冠脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变，使局部心肌流样斑块继发病理改变，使局部心肌流量明显下降，导致缺血缺氧引起，虽量明显下降，导致缺血缺氧引起，虽也可也可因劳力负荷诱发但停止后胸痛不能因劳力负荷诱发但停止后胸痛不能缓解缓解 第二十五页，本课件共有93页临临床床表表现现：胸胸痛痛部部位位，性性质质与与稳稳定定型型心心绞绞痛痛相似，但具有以下特点：相似，但具有以下特点：、原原为为稳稳定定型型心心绞绞痛痛，在在1个个月月内内疼疼痛痛

19、发发作作的的频频率率增增加加，程程度度加加重重，时时限限延延长长，诱诱发发因因素素变变化化，硝酸酯类药物缓解作用减弱。硝酸酯类药物缓解作用减弱。、1个个月月内内新新发发生生的的心心绞绞痛痛，并并因因较较轻轻的的负负荷所诱发。荷所诱发。、休休息息状状态态下下发发作作心心绞绞痛痛或或较较轻轻微微活活动动即即可可诱发，发作时表现有诱发，发作时表现有ST段抬高。段抬高。第二十六页，本课件共有93页临临床床分分为为低低危危组组、中中危危组组、高高危危组组。低低危危组组：指指新新发发的的或或原原有有劳劳力力性性心心绞绞痛痛恶恶化化加加重重，发发作作时时ST段段下下移移1mv，持持续续20分钟。分钟。中中危

20、危组组：就就诊诊前前一一个个月月内内发发作作1次次或或数数次次，静静息息心心绞绞痛痛及及梗梗死死后后心心绞绞痛痛，发发作作时时ST段下移段下移1mv，持续，持续1mv，持持续续20分分钟钟。第二十七页，本课件共有93页治疗：治疗：1、一般处理：卧床休息、一般处理：卧床休息13天，心天，心电监护，吸氧电监护，吸氧2、缓缓解解疼疼痛痛：含含服服硝硝酸酸甘甘油油，后后用用静静滴滴或或微微泵泵输输注注，以以10ug/min，每每35分分钟钟增增加加10ug/min，直直至至症症状状缓解或血压下降。缓解或血压下降。治疗变异性心绞痛治疗变异性心绞痛以钙通道阻滞剂疗以钙通道阻滞剂疗效最好。效最好。第二十八页

21、，本课件共有93页护理措施护理措施一 减轻疼痛减轻疼痛1休息休息胸痛一发作立即胸痛一发作立即停止所有的活动，并坐下或躺下来，保停止所有的活动，并坐下或躺下来，保持安静直到胸痛消除为止。持安静直到胸痛消除为止。2含服药物含服药物立即舌下含服硝酸甘油立即舌下含服硝酸甘油0.40.6mg，12分钟就开始起效。分钟就开始起效。二观察生命体征在发作时密切监测血压、脉搏、心电图的变化，有异常立即报告医生及时处理。第二十九页，本课件共有93页三三 协协助助排排便便 当当病病人人发发作作时时活活动动受受限限制制，保保持持大大便便通通畅畅，应应协协助助患患者在床上大小便。者在床上大小便。四心理护理心绞痛发作时患

22、者常会感到精神上的压力而焦虑不安、恐惧、无助，因此应给与心里安慰，消除紧张心里，必要时根据医嘱给与精神安慰剂 第三十页，本课件共有93页五五饮饮食食指指导导应应属属患患者者进进食食低低脂脂肪肪、低低胆胆固固醇醇、高纤维素的流质或半流质饮食，劝患者戒烟酒。高纤维素的流质或半流质饮食，劝患者戒烟酒。六卫生宣教适度的活动与休息对心绞痛患者很重要，指导患者能适度安排平时的活动和休息。适度指导患者能适度安排平时的活动和休息。适度而规律性的运动，可以促进冠状动脉的循环，平时而规律性的运动，可以促进冠状动脉的循环，平时安排活动与休息，应力求保持情绪稳定，减轻工作安排活动与休息，应力求保持情绪稳定，减轻工作和

23、心里压力。避免诱发因素，减少危险因素，防止和心里压力。避免诱发因素，减少危险因素，防止心绞痛发作。心绞痛发作。第三十一页，本课件共有93页心心肌肌梗梗死死 一一第三十二页，本课件共有93页心肌梗死心肌梗死 概念概念是心肌缺血性坏死，在冠状动脉的基础是心肌缺血性坏死，在冠状动脉的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久缺血导致心肌使相应的心肌严重而持久缺血导致心肌坏死。临床表现有持久的胸骨后剧痛，坏死。临床表现有持久的胸骨后剧痛，发热，白细胞计数和血清心肌标记物增发热，白细胞计数和血清心肌标记物增高，心电图进行性改变，心律失常，休高，心电

24、图进行性改变，心律失常，休克或心力衰竭克或心力衰竭 第三十三页，本课件共有93页病因和发病机制病因和发病机制基基本本病病因因是是冠冠状状动动脉脉粥粥样样硬硬化化，造造成成一一支支或或多多支支血血管管管管腔腔狭狭窄窄和和心心肌肌供供血血不不足足，血血供供急急剧剧减减少少或或中中断断，使使心心肌肌严严重重而而持持久久地地缺缺血血达达1小小时时以以上上，即即可可发发生生心心肌肌梗梗死死。大大量量研研究究证证明明，绝绝大大多多数数的的心心梗梗是是由由于于不不稳稳定定的的粥粥样样斑斑块块破破溃溃，继继而而出出血血和和管管内内血血栓栓形成，而使管腔闭塞。形成，而使管腔闭塞。第三十四页，本课件共有93页促使

25、斑块破溃出血及血栓形成的诱因促使斑块破溃出血及血栓形成的诱因1晨晨起起6小小时时至至12小小时时交交感感神神经经活活动动增增加加，机机体体应应激激反反应应性性增增强强，心心肌肌收收缩缩力力，心心率率，血血压压增增高高，冠状动脉张力增高。冠状动脉张力增高。2在在饱饱餐餐特特别别进进食食多多量量脂脂肪肪后后，血血脂脂增增高高，血血粘粘稠稠度增高度增高3重重体体力力活活动动，情情绪绪过过分分激激动动，血血压压剧剧升升或或用用大大便便时，致左心室负荷加重。时，致左心室负荷加重。4休休克克，脱脱水水，出出血血，外外科科手手术术或或严严重重心心律律失失常常。致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。致心排血量骤

26、降，冠状动脉灌流量锐减。第三十五页，本课件共有93页病理病理（一）冠状动脉病变：（一）冠状动脉病变：1左冠状动脉前降支闭塞，引起左心室前壁，心左冠状动脉前降支闭塞，引起左心室前壁，心尖部。下侧壁，前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。尖部。下侧壁，前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。2右冠状动脉闭塞，引起左心室膈面，后间隔和右冠状动脉闭塞，引起左心室膈面，后间隔和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结。右心室梗死，并可累及窦房结和房室结。3左冠状动脉回旋支闭塞，引起左心室高侧壁膈面、左冠状动脉回旋支闭塞，引起左心室高侧壁膈面、左心房梗死，可累及房室结。左心房梗死，可累及房室结。4左冠状动脉主干闭塞，引起左心室广泛梗

27、死。左冠状动脉主干闭塞，引起左心室广泛梗死。第三十六页，本课件共有93页（二）（二）心肌病变：心肌病变：冠冠状状动动脉脉闭闭塞塞后后2030分分钟钟，受受其其供供血血的的心心肌肌即即有有少少数数坏坏死死，开开始始了了急急性性心心肌肌梗梗死死的的病病理理过过程程。1-2小小时时之之间间绝绝大大部部分分心心呈呈凝凝固固性性坏坏死死，心心肌肌间间质质则则充充血血。水水肿肿伴伴多多量量炎炎症症细细胞胞浸浸润润。坏坏死死的的心心肌肌纤纤维维逐逐渐渐溶溶解解，形形成成肌肌溶溶灶灶，随随后后渐渐有有肉肉芽芽组组织织形形成成。心心电电图图相相继继出出现现ST段段抬抬高高和和T波波倒倒置置、Q波波，称称为为Q波

28、波性性心心肌肌梗梗死死，不不出出现现Q波的称为非波的称为非Q波性心肌梗死，较少见。波性心肌梗死，较少见。第三十七页，本课件共有93页病理生理病理生理主主要要出出现现在在心心室室舒舒张张和和收收缩缩功功能能障障碍碍的的一一些些血血流流动动力力学学变变化化，其其严严重重和和持持续续时时间间取取决决于于梗梗死死的的部部位位，程程度度范范围围。心心脏脏收收缩缩力力减减弱弱，顺顺应应性性减减低低，心心肌肌收收缩缩不不协协调调，心心博博量量和和心心排排血血量量下下降降，心心率率增增快快或或有有心心律律失失常常，血血压压下降，动脉血氧含量降低。）。下降，动脉血氧含量降低。）。第三十八页，本课件共有93页急性

29、心肌梗引起的心力衰竭称为泵急性心肌梗引起的心力衰竭称为泵衰竭，按衰竭，按killip分级为：分级为：1级尚无明级尚无明显心力衰竭；显心力衰竭；2级有左心衰竭，肺级有左心衰竭，肺啰音啰音50%肺野；肺野；3级有急性肺水级有急性肺水肿，全肺大、小、干、湿啰音；肿，全肺大、小、干、湿啰音；4级级有心源性休克（泵衰竭的严重阶段有心源性休克（泵衰竭的严重阶段第三十九页，本课件共有93页临床表现临床表现一先兆一先兆多数患者在发病前数日有多数患者在发病前数日有乏力、胸部不适，活动时心悸、气促、乏力、胸部不适，活动时心悸、气促、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以新烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以新发生的心绞痛（初发

30、型心绞痛）或原发生的心绞痛（初发型心绞痛）或原有心绞痛加重（恶化型心绞痛）为最有心绞痛加重（恶化型心绞痛）为最突出。心绞痛发作较以前频繁、性质突出。心绞痛发作较以前频繁、性质剧烈、持续较久、硝酸甘油疗效差、剧烈、持续较久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显。同时心电图诱发因素不明显。同时心电图ST段明段明显抬高或压低，显抬高或压低，T波倒置或增高波倒置或增高 第四十页，本课件共有93页二症状二症状（一一）疼疼痛痛是是最最先先出出现现的的症症状状，多多发发生生于于清清晨晨，疼疼痛痛性性质质和和部部位位与与心心绞绞痛痛相相同同，但但诱诱因因不不明明显显，常常发发生生于于安安静静时时，疼疼痛痛的的程程度

31、度重重持持续续时时间间长长，可可达达数数小小时时或或更更长长，休休息息和和含含用用硝硝酸酸甘甘油油不不能能缓缓解解。患患者者常常烦烦躁躁不不安安、出出汉汉、恐恐惧惧或或有有嚬嚬死死感感。少少数数患患者者无无疼疼痛痛，一一开开即即表表现现为为休休克克或或急急性性心心力力衰衰竭竭。部部分分患患者者疼疼痛痛部部位位为为于于上上腹腹部部，被被误误认认为为胃胃穿穿孔孔、急急性性胰胰腺腺炎炎等等急急腹腹症症。部部分分患患者者疼疼痛痛放放射射至至下下颌颌、颈颈部部、背背部部上上方方，被误认为骨关节痛。被误认为骨关节痛。第四十一页，本课件共有93页（二二）全全身身症症状状有有发发热热、心心动动过过速速、白白细

32、细胞胞增增高高和和红红细细胞胞沉沉降降率率增增快快，由由坏坏死死物物质质吸吸收收所所引引起起。一一般般在在疼疼痛痛发发生生后后2448小小时时出出现现，程程度度与与梗梗死死范范围围成成正正相相关关，体体温温一一般般在在38度度左左右右，很少超过很少超过39度，持续约一周。度，持续约一周。（三）胃肠道症状（三）胃肠道症状常伴有恶心、常伴有恶心、呕吐、上腹部胀痛呕吐、上腹部胀痛 第四十二页，本课件共有93页（四）心律失常（四）心律失常多发生在起病多发生在起病12天，天，以以24小时内最多见，伴有乏力、头晕、晕厥。小时内最多见，伴有乏力、头晕、晕厥。以室性心律失常最多，常有室性早博。频发以室性心律失

33、常最多，常有室性早博。频发室性早博（每分钟室性早博（每分钟5个以上）或二联律是室个以上）或二联律是室颤的先兆。房室传导阻滞和束支传导阻滞颤的先兆。房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见，室上性心律失常少见，多发生也较多见，室上性心律失常少见，多发生在心力衰竭者中。前壁心肌梗死患者容易在心力衰竭者中。前壁心肌梗死患者容易发生室性心律失常（室早、室速），下壁发生室性心律失常（室早、室速），下壁心肌梗死患者容易发生房室传导阻滞。前心肌梗死患者容易发生房室传导阻滞。前壁心肌梗死如发生房室传导阻滞表明梗死壁心肌梗死如发生房室传导阻滞表明梗死范围广泛，情况严重。范围广泛，情况严重。第四十三页，本课件共有93页

34、（五）低血压和休克（五）低血压和休克疼痛中血压下疼痛中血压下降未必是休克，如疼缓解降未必是休克，如疼缓解而收缩压仍而收缩压仍低于低于80mmhg,有烦躁不安、面色苍白、有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细数、大汗淋漓、尿量皮肤湿冷、脉搏细数、大汗淋漓、尿量减少，神志迟钝，甚至晕厥，则休克表减少，神志迟钝，甚至晕厥，则休克表现。多在起病后数小时至现。多在起病后数小时至1周内发生周内发生 第四十四页，本课件共有93页（六）心力衰竭（六）心力衰竭主要是急性左心衰主要是急性左心衰竭，在起病最初几天内发生，或在疼竭，在起病最初几天内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现，出现呼吸困痛、休克好转阶段出现，出现

35、呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿。者可发生肺水肿。第四十五页，本课件共有93页三三体征体征（一一）心心脏脏体体征征心心脏脏逐逐音音界界可可正正常常也也可可轻轻度度至至中中度度增增大大，心心率率快快，心心尖尖区区第第一一心心音音减减弱弱，可可出出现现第第四四心心音音奔奔马马律律，少少数数有有第第三三心心音音奔奔马马律律，收收缩缩期期吹吹风风样样杂音，心包摩察音。杂音，心包摩察音。（二）血压（二）血压几乎所有患者都有血压下几乎所有患者都有血压下降，起病前有高血压可降正常；起病前降，起病前有高血压可降正常；起病前无高血压的可降至正常以下，且可能不无

36、高血压的可降至正常以下，且可能不再回复到起病前的水平。再回复到起病前的水平。第四十六页，本课件共有93页（一）（一）心电图心电图特征性心电图改变：有特征性心电图改变：有Q波心肌梗死者，波心肌梗死者，其心电图表现的特点：其心电图表现的特点：1.ST段抬高弓段抬高弓背向上，在面向坏死周围心肌损伤区的背向上，在面向坏死周围心肌损伤区的导联上出现。导联上出现。2.宽而深的宽而深的Q波（病理性波（病理性Q波），在面向透壁心肌坏死区出现的导波），在面向透壁心肌坏死区出现的导联上出现。联上出现。3.T波倒置，在面向损伤周波倒置，在面向损伤周围心肌缺血区的导联上出现。在背相心围心肌缺血区的导联上出现。在背相心

37、肌肌 梗死的导联则出现相反的改变，即导联则出现相反的改变，即R波增高、波增高、ST段压低和段压低和T波直立并增高波直立并增高 第四十七页，本课件共有93页在在无无Q波波心心肌肌梗梗死死中中，心心内内膜膜下下心心肌肌梗梗死死的的特特点点:无无病病理理性性Q波波，有有普普遍遍性性ST段段压压低低0.1mv，但但avr导导联联ST段段抬抬高或有对称性高或有对称性T波倒置波倒置。第四十八页，本课件共有93页动态性的心电图改变动态性的心电图改变有有Q波心肌梗死者：波心肌梗死者：1.起病数小时内，起病数小时内，可无异常或出现异常高大两肢不对称的可无异常或出现异常高大两肢不对称的T波。波。2.数小时后，数小

38、时后，ST段明显抬高，段明显抬高，弓背向上，与直立的弓背向上，与直立的T波连接，形成单波连接，形成单相曲线。数小时相曲线。数小时2天内出现病天内出现病理性理性Q波，为急性期改变，波，为急性期改变，Q波永久波永久性存在性存在 第四十九页，本课件共有93页3.如如不不进进行行治治疗疗，ST段段抬抬高高持持续续数数日日至至2周周左左右右，逐逐渐渐回回到到基基线线水水平平，T波波变变为为平平坦坦或或倒倒置置，为为亚亚急急性性改改变变。4数数周周至至数数月月后后，T波波呈呈V形形倒倒置置，两两肢肢对对称称，波波谷谷尖尖锐锐，为为慢慢性性期期改改变变。在在无无Q波波心心肌肌梗梗死死中中的的心心内内膜膜下下

39、心心肌肌梗梗死死：先先是是ST段段普普遍遍压压低低（除除avr,有有时时v1导导联联外外），继继而而T波波倒倒置置，但但始始终终不出现不出现Q波。波。第五十页，本课件共有93页心电图的定位：心电图的定位：前间壁心梗前间壁心梗V1V3，下壁心梗下壁心梗、AVF，广泛前壁广泛前壁V1V5下侧壁下侧壁V5V7、AVF，前侧壁前侧壁、AVL、V5V7。第五十一页，本课件共有93页实验室的检查实验室的检查：1白细胞升高，中性粒细胞增白细胞升高，中性粒细胞增多，血沉增快。多，血沉增快。2血清心肌酶增高：常做血清心肌酶增高：常做3种酶种酶测定，肌酸激酶（测定，肌酸激酶（CK）在起病）在起病6小时内升高，小时

40、内升高，24小时达高峰，小时达高峰，34天恢复正常。天门冬酸氨基转天恢复正常。天门冬酸氨基转移酶（移酶（AST）在起病）在起病612小时后升高，小时后升高，2448小时达高峰，小时达高峰，36日降至正常。乳酸脱氢酶日降至正常。乳酸脱氢酶(LDH)在起病在起病810小时后升高，高峰时间在小时后升高，高峰时间在23天，持续天，持续12周才恢复正常。周才恢复正常。3血和尿肌红蛋血和尿肌红蛋白增高，其高峰较血清心肌酶出现早，恢复较慢。白增高，其高峰较血清心肌酶出现早，恢复较慢。血清肌凝蛋白轻链和或重链增高，肌钙蛋白增高血清肌凝蛋白轻链和或重链增高，肌钙蛋白增高也是反映急性心肌梗死的指标也是反映急性心肌

41、梗死的指标 第五十二页，本课件共有93页诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断根据典型的临床表现，特征性的心电图改变以及实断验室检查，诊并不困难。对老年患者，突然发生严重的心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然发生较重而持久的胸痛或胸闷，都应考虑本病，先按心肌梗死处理，并进行心电图和血清心肌酶测定、肌钙蛋白测定以确诊断。无病理性Q波的心内膜下心肌梗死和小的透壁性心肌梗死，血清心肌酶和肌钙蛋白测定的诊断价 第五十三页，本课件共有93页鉴别诊断(一一)心心绞绞痛痛心心绞绞痛痛和和心心肌肌梗梗死死的的鉴鉴别别诊诊断断要要点点：疼疼痛痛的的部部位位相相同同，但但心心梗梗可可在在较较低低的的位位置置或或上上腹

42、腹；疼疼痛痛的的性性质质相相似似，但但心心梗梗的的的的强强烈烈；心心梗梗不不伴伴有有诱诱因因；疼疼痛痛的的时时间间较较心心绞绞痛痛长长，可可达达数数小小时时或或12天天；发发作作的的频频率率不不频频繁繁；含含服服硝硝酸酸甘甘油油效效果果差差；常常伴伴有有气气喘喘或或肺肺水水肿肿；血血压压常常降降低低甚甚至至发发生生休休克克；常常伴伴包包摩摩擦擦音音；常常有有坏坏死死物物质质吸吸收收的的表表现现；心心梗梗有有特特征征性性和和动动态态性性心心电电图图的的改改变变，而而心心绞绞痛痛的的心心电图勿变化或暂时性电图勿变化或暂时性ST段和段和T波变化。波变化。第五十四页，本课件共有93页（二）急性肺动脉栓

43、塞可可发发生生胸胸痛痛、咯咯血血、呼呼吸吸困困难难和和休休克克。但但有有右右心心负负荷荷急急剧剧增增加加的的表现。表现。（三三）急急腹腹症症根根据据病病史史、体体格格检检查查、心心电电图图和和血清心肌酶可鉴别。血清心肌酶可鉴别。（四）主动脉夹层（四）主动脉夹层胸痛常放射到背、肋、胸痛常放射到背、肋、腹、腰和下肢，可有下肢暂时性瘫痪、偏腹、腰和下肢，可有下肢暂时性瘫痪、偏瘫和主动脉关闭不全的表现。瘫和主动脉关闭不全的表现。X线或磁共震线或磁共震可鉴别诊断可鉴别诊断 第五十五页，本课件共有93页(五五)急急性性心心包包炎炎有有较较剧剧烈烈而而持持久久的的心心前前区区疼疼痛痛，疼疼痛痛与与发发热热同

44、同时时出出现现，咳咳嗽嗽和和呼呼吸吸时时加加重重，全全身身症症状状不不如如心心肌肌梗梗死死严严重重，心心电电图图除除AVR外外，其其余余导导联联有有ST段段弓弓背背向向下下的的抬抬高高，T波波倒倒置置，无无异异常常Q波出现。波出现。第五十六页，本课件共有93页并发症并发症（一一）乳乳头头肌肌功功能能失失调调或或断断裂裂总总发发生率可高达生率可高达50，多多发发生生于于下下壁壁心心肌肌梗梗死死，很很快快发发生生肺水肿，在数日内死亡。肺水肿，在数日内死亡。（二）（二）心脏破裂心脏破裂少见，常在起病少见，常在起病1周内出现，为心室游离壁破裂造成急周内出现，为心室游离壁破裂造成急性心包填塞而死亡。性心

45、包填塞而死亡。第五十七页，本课件共有93页（三）拴塞（三）拴塞发生率发生率16，在起病，在起病后后12周，引起脑、肾、脾、四肢等动周，引起脑、肾、脾、四肢等动脉脉栓塞。栓塞。（四四心心室室壁壁瘤瘤主主要要见见于于左左心心室室，发发生生率率520。体体格格检检查查左左侧侧心心界界扩扩大大，心脏搏动广泛，有收缩期杂音。心脏搏动广泛，有收缩期杂音。（五五）心心肌肌梗梗死死后后综综合合症症发发升升率率10，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎。表现为心包炎、胸膜炎或肺炎。治疗治疗第五十八页，本课件共有93页治疗治疗治治疗疗原原则则：保保护护和和维维持持心心脏脏功功能能，挽挽救救频频死死的的心心肌肌，防防止止梗梗

46、死死扩扩大大，缩缩小小心心肌肌梗梗死死范范围围，及及时时处处理理严严重重心心力力失失常常、泵泵衰衰竭竭和和各各种种并并发发症症，防防止止猝猝死死，使使患患者者不不但但能能度度过过急急治治疗疗性性期期，且且康康复复后后还还能能保保持持尽尽可可能能多的有功能的心肌多的有功能的心肌 第五十九页，本课件共有93页（一（一）监护和一般治疗监护和一般治疗1休休息息：卧卧床床休休息息1周周，保保持持环环境境安安静静。减减少少探探视，防止不良刺激，解除焦虑。视，防止不良刺激，解除焦虑。2吸氧：最初几天持续鼻导管吸氧或面罩吸氧。吸氧：最初几天持续鼻导管吸氧或面罩吸氧。3监护监护：监护心电图、心心律、呼吸、血压：

47、监护心电图、心心律、呼吸、血压等等35天，病情严重或有并发症者天，病情严重或有并发症者可延长监护时间。可延长监护时间。（二）（二）解除疼痛解除疼痛据医嘱度冷丁据医嘱度冷丁50100mg，肌内注射或吗啡肌内注射或吗啡510MG，皮下注射，每，皮下注射，每46小时一小时一次次。第六十页，本课件共有93页（三三）消消除除心心律律失失常常出出现现室室性性早早博博或或室室性性心心动动过过速速，用用利利多多卡卡因因50100MG稀稀释释后后静静脉脉注注射射，直直至至早早博博消消失失或或总总量量达达300mg，或或据据医医嘱嘱以以每每分分钟钟13mg的的速速度度静静脉脉滴滴注注维维持持2472小小时时，直直

48、至至病病情情稳稳定定。发发生生室室颤颤尽尽快快用用非非同同步步直直流流电电除除颤颤。有有缓缓慢慢心心律律失失常常阿阿托托品品0.51.0mg肌肌肉肉注注射射或或或或静静脉脉注注射射，对对伴伴有有二二度度或或三三度度房房室室传传导导阻阻滞滞者者，也也可以按需临时起博器治疗。可以按需临时起博器治疗。第六十一页，本课件共有93页利多卡因的作用：选择作用于浦氏纤维，利多卡因的作用：选择作用于浦氏纤维，抑制抑制Na+内流，促进内流，促进K+外流，通过抑制外流，通过抑制异位节律，延长有效不应期而起作用。异位节律，延长有效不应期而起作用。利多卡因的付作用：有麻醉样的感觉、利多卡因的付作用：有麻醉样的感觉、头

49、晕、眼发黑、引起房室传导阻滞。利头晕、眼发黑、引起房室传导阻滞。利多卡因的禁忌症：二、三度房室传导阻多卡因的禁忌症：二、三度房室传导阻滞，对本药过敏者，有癫痫大发作病史滞，对本药过敏者，有癫痫大发作病史者，心、肝功能不全者，休克患者。者，心、肝功能不全者，休克患者。第六十二页，本课件共有93页（四四）治治疗疗心心力力衰衰竭竭常常出出现现急急性性左左心衰竭，按急性左心衰竭处理。心衰竭，按急性左心衰竭处理。（五）（五）控制休克控制休克急性心肌梗死伴急性心肌梗死伴休克属于心源性休克，常伴有周围血管休克属于心源性休克，常伴有周围血管收缩舒障碍或血容量不足，按医嘱给升收缩舒障碍或血容量不足，按医嘱给升压

50、药或血管扩张剂、补充血容量、纠正压药或血管扩张剂、补充血容量、纠正酸中毒。酸中毒。第六十三页，本课件共有93页（六）（六）溶解血栓疗法溶解血栓疗法起病起病36小时内，使闭塞的冠状动脉再通，心小时内，使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注，改善预后，是一种积肌得到再灌注，改善预后，是一种积极的治疗措施。极的治疗措施。溶栓前先查血常规、溶栓前先查血常规、血小板、出凝血时间和血型，配血备血小板、出凝血时间和血型，配血备用。以纤维蛋白溶酶原激活剂激活血用。以纤维蛋白溶酶原激活剂激活血栓中纤维蛋白溶酶原，使转变为纤维栓中纤维蛋白溶酶原，使转变为纤维纤维蛋白酶纤维蛋白酶而溶解冠状动脉内的血栓。而溶解冠状动脉