慢性支气管炎课件幻灯课件精选课件.ppt

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1、关于慢性支气管炎课件幻灯第一页，本课件共有75页定义定义q慢性支气管炎慢性支气管炎（chronic bronchitis,简称慢支）简称慢支）是是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。病情若缓慢进展，反复发作的慢性过程为特征。病情若缓慢进展，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺原常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺原性心脏病。性心脏病。第二页，本课件共有75页流行病学流行病学q多见于老年人多见于老年人q1973年普查，患病率年普查，患病率3.8

2、2%q1992年普查，患病率年普查，患病率3.2%q50岁以上，患病率岁以上，患病率15%第三页，本课件共有75页病因病因q外因外因q吸烟吸烟q感染因素感染因素q理化因素理化因素q气候气候q过敏因素过敏因素q内因内因q呼吸道局部防御及免呼吸道局部防御及免疫功能减低疫功能减低q植物神经功能失调植物神经功能失调第四页，本课件共有75页外因1、感染：可以由病毒、细菌直接感染，也可因急性上呼吸道感染的病毒或细菌蔓延引起本病。常见致病细菌为流感嗜血杆菌、肺炎球菌、链球菌、葡萄球菌等。第五页，本课件共有75页2、物理、化学因素：过冷空气、粉尘、刺激性气体或烟雾的吸入，对气管支气管粘膜急性刺激等亦可引起。3

3、、过敏反应：常见的致病原包括花粉、有机粉尘、真菌孢子等的吸入；钩虫、蛔虫的幼虫在肺移行；或对细菌蛋白质的过敏，引起气管支气管的过敏炎症的反应，亦可导致本病。4、气候第六页，本课件共有75页第七页，本课件共有75页发病机制发病机制吸烟吸烟感染因素感染因素理化因素理化因素气候气候过敏因素过敏因素机体抵抗力机体抵抗力气道易感性气道易感性慢支、肺气肿、肺心病慢支、肺气肿、肺心病第八页，本课件共有75页病理病理q早期早期上皮细胞的纤毛粘连、倒伏、脱失，空泡变性、上皮细胞的纤毛粘连、倒伏、脱失，空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生；坏死、增生、鳞状上皮化生；q晚期晚期粘膜萎缩，纤维组织增生，管腔僵硬或塌陷。

4、肺组粘膜萎缩，纤维组织增生，管腔僵硬或塌陷。肺组织结构的破坏，发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。织结构的破坏，发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。q电镜电镜型细胞肿胀，型细胞肿胀，型细胞增生；毛细血管基底膜增型细胞增生；毛细血管基底膜增厚，内皮细胞损伤，血栓形成和管腔纤维化、闭塞；肺泡厚，内皮细胞损伤，血栓形成和管腔纤维化、闭塞；肺泡壁纤维组织弥漫性增生。壁纤维组织弥漫性增生。第九页，本课件共有75页第十页，本课件共有75页第十一页，本课件共有75页杯状细胞增多、杯状细胞增多、鳞状上皮化生鳞状上皮化生腺体呈粘液化腺体呈粘液化第十二页，本课件共有75页临床表现1、症状（1）咳嗽：长期、反复、逐渐加重的咳嗽

5、，早、晚咳嗽明显，受凉后常加重。（2）咳痰：一般痰呈白色粘液泡沫状，晨晚痰多。偶因剧咳而痰中带血。继发感染时痰量增多。（3）喘息：（4）反复感染第十三页，本课件共有75页临床表现临床表现q体征体征q早期无异常体征；早期无异常体征；q急性发作期可有散在急性发作期可有散在的干、湿罗音；的干、湿罗音；q哮鸣音、肺气肿体征。哮鸣音、肺气肿体征。第十四页，本课件共有75页并发症并发症l一、慢性阻塞性肺气肿及慢性肺源性心一、慢性阻塞性肺气肿及慢性肺源性心脏病脏病l二、支气管肺炎二、支气管肺炎第十五页，本课件共有75页实验室和其他检查实验室和其他检查1、血液检查：急性发作时，可见白细胞计数及中性粒细胞增多。

6、2、痰液检查：痰涂片可发现致病菌第十六页，本课件共有75页实验室和其他检查实验室和其他检查qX线检查线检查q早期无异常。早期无异常。q晚期两肺纹理增粗、晚期两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，以状、斑点状阴影，以下肺野较明显。下肺野较明显。第十七页，本课件共有75页呼吸功能检查呼吸功能检查l早期常无异常；早期常无异常；l小气道阻塞小气道阻塞流速容量流速容量曲线曲线；l闭合容积闭合容积；qFEV1%70；qMMV预计值的预计值的80）。）。第十八页，本课件共有75页诊断标准诊断标准q根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个

7、月，连续两年或以上，并排除其他心、肺疾患（如肺连续两年或以上，并排除其他心、肺疾患（如肺结核、尘肺、哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病、结核、尘肺、哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病、心力衰竭等）时，可作出诊断。心力衰竭等）时，可作出诊断。q如每年发病持续不足三个月，而有明确的客观检如每年发病持续不足三个月，而有明确的客观检查依据（如查依据（如X线、呼吸功能等）亦可诊断。线、呼吸功能等）亦可诊断。第十九页，本课件共有75页临床分型、分期（1）分型：可分为单纯型和喘息型两型。单纯型的主要表现为咳嗽、咳痰；喘息型者除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鸣音。第二十页，本课件共有75页（2）分期：按病情进展可分为

8、三期：急性发作期：指在一周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现，或“咳”、“痰”、“喘”等症状任何一项明显加剧。慢性迁延期：指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”症状迁延一个月以上者。临床缓解期临床缓解期 经治疗或临床缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽少量痰液，保持两个月以上者。第二十一页，本课件共有75页二、鉴别诊断（一）肺结核：活动性肺结核常伴有低热、乏力、精神萎靡、咯血等症状；咳血和咳痰的程度与肺结核的活动有关。X线检查可发现肺部病灶，痰结合菌检查可为阳性。应特别引起注意的是老人患肺结核常因慢性支气管炎症状的掩盖，长期不易被发现。第二十二页，本课件共有75页（二）支气管

9、扩张：支气管扩张起病年龄支气管扩张起病年龄多较轻，痰量较多，并呈脓性，病程中常反多较轻，痰量较多，并呈脓性，病程中常反复咯血，两肺下部可听到湿啰音。胸部复咯血，两肺下部可听到湿啰音。胸部X X线检线检查两肺下部支气管阴影增深，病变严重者可查两肺下部支气管阴影增深，病变严重者可见卷发状阴影。支气管碘油造影示柱状或囊见卷发状阴影。支气管碘油造影示柱状或囊状支气管扩张。状支气管扩张。第二十三页，本课件共有75页（三）肺癌：患者年龄常在40岁以上，特别是有多年吸烟史，发生刺激性咳嗽，常有反复发生或持续的痰血，或者慢性咳嗽性质发生改变。X线检查可发现有块状阴影或结节状影或阻塞性肺炎。以抗生素治疗，未能完

10、全消散，应考虑肺癌的可能，查痰脱落细胞经纤支镜活检一般可明确诊断。第二十四页，本课件共有75页（四）支气管哮喘：起病年龄较轻，甚至幼儿期发病。常有过敏性疾病的个人或家族病史等。支气管哮喘在后期常并发慢性支气管炎，鉴别虽有一定的困难，但治疗上有很多共同之处。支气管哮喘呈发作性，在缓解期可毫无症状。第二十五页，本课件共有75页治疗治疗q急性发作期治疗急性发作期治疗q控制感染控制感染q祛痰、镇咳祛痰、镇咳q解痉、平喘解痉、平喘q气雾疗法气雾疗法 q缓解期治疗缓解期治疗q加强功能锻炼加强功能锻炼q避免诱发因素避免诱发因素q预防感冒预防感冒第二十六页，本课件共有75页预后、预防预后、预防q预后预后q无并

11、发症，预后良好无并发症，预后良好q迁延不愈，反复发作迁延不愈，反复发作COPD（阻塞性肺气（阻塞性肺气肿、肺心病）。肿、肺心病）。q预防预防q戒烟戒烟q避免受凉，预防感冒避免受凉，预防感冒q避免刺激因素避免刺激因素第二十七页，本课件共有75页阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿Obstructive pulmonary emphysema第二十八页，本课件共有75页阻塞性肺气肿定义阻塞性肺气肿定义q指终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、指终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退，过度膨胀、充肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状

12、气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。态。q病理解剖学术语病理解剖学术语第二十九页，本课件共有75页肺气肿的分型肺气肿的分型q老年性肺气肿老年性肺气肿q代偿性肺气肿代偿性肺气肿q间质性肺气肿间质性肺气肿q灶性肺气肿灶性肺气肿q旁间隔性肺气肿旁间隔性肺气肿q阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿qa1-抗胰蛋白酶缺乏性肺气肿抗胰蛋白酶缺乏性肺气肿第三十页，本课件共有75页COPD的定义的定义q慢性阻塞性肺疾病（慢性阻塞性肺疾病（COPD）是以不完全可逆的）是以不完全可逆的气流受限为特征的疾病。气流受限通常是进行性气流受限为特征的疾病。气流受限通常是进行性发展并伴有肺对有毒颗粒或气体的异常炎症反应。发展

13、并伴有肺对有毒颗粒或气体的异常炎症反应。qCOPD最常见的原因是慢支和肺气肿。最常见的原因是慢支和肺气肿。q哮喘气流阻塞是可逆性的，不属于哮喘气流阻塞是可逆性的，不属于COPD。第三十一页，本课件共有75页COPD的三环理论的三环理论慢性支气管炎慢性支气管炎慢性支气管炎慢性支气管炎肺气肿肺气肿肺气肿肺气肿哮喘哮喘COPD第三十二页，本课件共有75页病因和发病机制病因和发病机制有害因素有害因素支气管慢支气管慢性炎症性炎症管腔不完全管腔不完全阻塞阻塞RV肺泡充气肺泡充气过度过度小支气管壁小支气管壁软骨破坏软骨破坏肺泡压力肺泡压力炎性细胞释放炎性细胞释放蛋白分解酶蛋白分解酶肺泡融合肺泡融合肺大泡肺大

14、泡肺泡毛细肺泡毛细血管受压血管受压营养障碍营养障碍肺泡壁弹性肺泡壁弹性肺气肿形成肺气肿形成第三十三页，本课件共有75页病理病理第三十四页，本课件共有75页病理病理第三十五页，本课件共有75页病理分型病理分型q小叶中央型小叶中央型q终末细支气管或一级呼吸性终末细支气管或一级呼吸性细支气管因炎症而致管腔狭细支气管因炎症而致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。管位于二级小叶的中央区。第三十六页，本课件共有75页病理分型病理分型q全小叶型全小叶型：呼吸性细支气：呼吸

15、性细支气管狭窄引起所属终末肺管狭窄引起所属终末肺组织，即肺泡管组织，即肺泡管-肺泡囊肺泡囊及肺泡的扩张，其特点及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。于肺小叶内。q混合型混合型：两型同时存在一：两型同时存在一个肺内称混合型肺气肿。个肺内称混合型肺气肿。多在小叶中央型基础上，多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨并发小叶周边区肺组织膨胀。胀。第三十七页，本课件共有75页病理生理早期细小早期细小气道病变气道病变闭合容闭合容积积动态肺顺动态肺顺应性应性晚期大气晚期大气道病变道病变MMV肺组织肺组织弹性弹性RV，RV/TLC肺泡及毛细肺泡及毛细血管血管弥散面积弥散

16、面积通气血流比通气血流比例失调例失调通气功通气功能障碍能障碍换气功能换气功能障碍障碍缺氧和二氧化缺氧和二氧化碳潴留碳潴留呼吸衰竭呼吸衰竭第三十八页，本课件共有75页病理生理第三十九页，本课件共有75页临床表现临床表现q症状症状q出现了逐渐加重的呼吸困难出现了逐渐加重的呼吸困难q胸闷、气急加剧胸闷、气急加剧q呼吸衰竭的症状呼吸衰竭的症状q体征体征q早期体征不明显早期体征不明显q桶状胸，呼吸运动桶状胸，呼吸运动，语，语颤颤 ；叩诊过清音，心浊；叩诊过清音，心浊音界音界肺下界和肝浊音界肺下界和肝浊音界下降；心音遥远，呼吸音下降；心音遥远，呼吸音 ，呼气延长，并发感染，呼气延长，并发感染有湿罗音。有湿

17、罗音。q剑下心脏搏动，提示并发早剑下心脏搏动，提示并发早期肺心病。期肺心病。第四十页，本课件共有75页实验室和其他检查实验室和其他检查qX线检查线检查q胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加。透平，两肺野的透亮度增加。透亮度增高、肺大泡。肺血管纹亮度增高、肺大泡。肺血管纹理外带纤细、稀疏和变直；而理外带纤细、稀疏和变直；而内带的血管纹理可增粗和紊乱。内带的血管纹理可增粗和紊乱。心脏常呈垂直位，心影狭长。心脏常呈垂直位，心影狭长。第四十一页，本课件共有75页实验室和其他检查实验室和其他检查q呼吸功能检查呼吸功

18、能检查qFEV1/FVC%60qMMV预计值的预计值的80qRV，RV/TLC40%q血气分析血气分析qPaO2qPaCO2q代偿性呼吸性酸中毒代偿性呼吸性酸中毒q心电图检查心电图检查q呈低电压呈低电压第四十二页，本课件共有75页临床分型临床分型q气肿型气肿型（又称红喘型，（又称红喘型，pinkpuffer，PP型，型，A型）型）q全小叶性或伴小叶中央型肺全小叶性或伴小叶中央型肺气肿。气肿。q临床上隐袭起病，病程漫长。临床上隐袭起病，病程漫长。过度通气，呈喘息外貌，称过度通气，呈喘息外貌，称红喘型。晚期可发生呼吸衰红喘型。晚期可发生呼吸衰竭或伴右心衰竭。竭或伴右心衰竭。q支气管炎型支气管炎型（

19、又称紫肿型，（又称紫肿型，bluebloater，BB型，型，B型）型）q严重慢性支气管炎伴小叶严重慢性支气管炎伴小叶中央性肺气肿。中央性肺气肿。q易反复呼吸道感染导致呼易反复呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭。吸衰竭和右心衰竭。q混合型混合型第四十三页，本课件共有75页并发症并发症q自发性气胸自发性气胸q肺部急性感染肺部急性感染q慢性肺原性心脏病慢性肺原性心脏病第四十四页，本课件共有75页诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断q根据慢支的病史及肺气肿的临床特征和胸部根据慢支的病史及肺气肿的临床特征和胸部X线表现肺功能的检查一般可以明确诊断。线表现肺功能的检查一般可以明确诊断。第四十五页，本课件共有75页

20、治疗治疗q目的改善呼吸功能目的改善呼吸功能q解除气道阻塞解除气道阻塞q控制咳嗽和痰液生成控制咳嗽和痰液生成q控制预防气道感染控制预防气道感染q控制并发症控制并发症q避免吸烟、刺激因素避免吸烟、刺激因素q解除精神忧虑解除精神忧虑q措施措施q适当应用解痉药物适当应用解痉药物q抗感染抗感染q呼吸功能锻炼呼吸功能锻炼q家庭氧疗家庭氧疗q物理治疗物理治疗第四十六页，本课件共有75页慢性肺原性心脏病慢性肺原性心脏病Chronic pulmonary heart disease第四十七页，本课件共有75页定义定义q是由于肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循是由于肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力

21、增加、肺动脉高压、进而使右心肥厚、扩大，环阻力增加、肺动脉高压、进而使右心肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。甚至发生右心衰竭的心脏病。q急性发作以冬、春季多见。急性呼吸道感染常急性发作以冬、春季多见。急性呼吸道感染常为急性发作的诱因，常导致肺、心功能衰竭，为急性发作的诱因，常导致肺、心功能衰竭，病死率较高。病死率较高。第四十八页，本课件共有75页病因病因q支气管、肺疾病支气管、肺疾病q胸廓运动障碍性疾病胸廓运动障碍性疾病q肺血管疾病肺血管疾病q其他其他第四十九页，本课件共有75页发病机制和病理发病机制和病理肺的功能和结构的改变肺的功能和结构的改变气道感染和低氧血症气道感染和低氧血症体液因子

22、和肺血管的变化体液因子和肺血管的变化肺血管阻力肺血管阻力肺动脉高压肺动脉高压第五十页，本课件共有75页肺动脉高压的形成肺动脉高压的形成q功能性因素功能性因素q解剖学因素解剖学因素q血容量增多和血液粘稠度增加血容量增多和血液粘稠度增加第五十一页，本课件共有75页功能性因素功能性因素缺氧缺氧呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒肺血管收肺血管收缩、痉挛缩、痉挛缩血管物质缩血管物质舒血管物质舒血管物质高碳酸血症高碳酸血症白三烯白三烯组胺组胺血管紧张素血管紧张素PAF血管对缺氧收血管对缺氧收缩敏感性缩敏感性肺动脉压肺动脉压第五十二页，本课件共有75页解剖学因素解剖学因素q支气管周围炎支气管周围炎血管炎血管炎管腔狭窄

23、纤维化管腔狭窄纤维化血管阻血管阻力力q肺气肿肺气肿肺泡内压肺泡内压 管腔狭窄或闭塞管腔狭窄或闭塞q肺泡壁破裂肺泡壁破裂毛细血管网毁损毛细血管网毁损肺循环阻力肺循环阻力q肺血管收缩与肺血管的重构肺血管收缩与肺血管的重构肺小动脉平滑肌细胞肥肺小动脉平滑肌细胞肥大、内膜增生，非肌型动脉肌化，血管壁增厚大、内膜增生，非肌型动脉肌化，血管壁增厚肺动脉高压肺动脉高压第五十三页，本课件共有75页血容量和血液粘稠度血容量和血液粘稠度q慢性缺氧慢性缺氧RBC血液粘稠度血液粘稠度（Hct55-60%）血流阻力血流阻力q缺氧缺氧醛固酮醛固酮水、钠潴留水、钠潴留血容量血容量肺动脉高压肺动脉高压第五十四页，本课件共有7

24、5页肺动脉高压标准肺动脉高压标准q显性肺动脉高压显性肺动脉高压q静息时肺动脉平均压静息时肺动脉平均压20mmHgq隐性肺动脉高压隐性肺动脉高压q肺动脉平均压，静息肺动脉平均压，静息20mmHg，而运动后，而运动后30mmHg第五十五页，本课件共有75页心脏病变和心力衰竭心脏病变和心力衰竭q肺循环阻力肺循环阻力右心室肥厚右心室肥厚右心失代偿右心失代偿右心室扩大右心室扩大和右心室功能衰竭。和右心室功能衰竭。q心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低，使心功心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低，使心功能受损；能受损；反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用；反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用；酸碱

25、平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等，均可酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等，均可影响心肌，促进心力衰竭。影响心肌，促进心力衰竭。第五十六页，本课件共有75页其他脏器损害其他脏器损害q脑脑肺性脑病肺性脑病q肝肝肝功损害肝功损害q肾肾肾功能下降肾功能下降q内分泌内分泌紊乱紊乱q消化道消化道出血出血第五十七页，本课件共有75页临床表现临床表现q代偿期代偿期q主要是慢阻肺的表现主要是慢阻肺的表现q慢性咳嗽、咳痰、气慢性咳嗽、咳痰、气急，活动后心悸、呼急，活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动吸困难、乏力和劳动耐力下降。耐力下降。q体征体征q失代偿期失代偿期q呼吸衰竭呼吸衰竭诱因诱因肺部感染肺部感染表

26、现表现呼吸困难、紫呼吸困难、紫绀，肺脑绀，肺脑q心力衰竭心力衰竭右心功能衰竭为主右心功能衰竭为主第五十八页，本课件共有75页并发症并发症q肺性脑病肺性脑病q酸碱失衡及电解质紊乱酸碱失衡及电解质紊乱q心律失常心律失常q休克休克q消化道出血消化道出血q弥散性血管内凝血（弥散性血管内凝血（DIC）第五十九页，本课件共有75页实验室和其他检查实验室和其他检查qX线检查线检查q肺、胸基础疾病及急性肺肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征部感染的特征q右下肺动脉干扩张，其横径右下肺动脉干扩张，其横径15mm；其横径与气管横径；其横径与气管横径之比值之比值1.07；q肺动脉段明显突出或其高度肺动脉段明显突出或其

27、高度3mm；q右心室增大征右心室增大征第六十页，本课件共有75页心电图检查心电图检查q额面平均电轴额面平均电轴90q电轴右偏电轴右偏q重度顺钟向转位重度顺钟向转位qRv1+Sv51.05mVq肺型肺型P波波qV1V3呈呈QS波波q右束支传导阻滞及肢导低右束支传导阻滞及肢导低电压电压第六十一页，本课件共有75页实验室和其他检查实验室和其他检查q心电向量图检查心电向量图检查q超声心动图检查超声心动图检查q肺阻抗血流图及其微分肺阻抗血流图及其微分图检查图检查 q血气分析血气分析q血液检查血液检查 q肺功能检查肺功能检查q痰细菌学检查痰细菌学检查右室及右室流出道显著增大右室及右室流出道显著增大第六十二

28、页，本课件共有75页诊断诊断q根据根据1977年我国修订的年我国修订的“慢性肺心病诊断标准慢性肺心病诊断标准”，患者，患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，因而有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现，引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现，如颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳性如颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳性、下肢、下肢浮肿及静脉高压等，并有前述的心电图、浮肿及静脉高压等，并有前述的心电图、X线表现，再线表现，再参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查，可

29、以作出诊断。能或其他检查，可以作出诊断。第六十三页，本课件共有75页鉴别诊断鉴别诊断q冠心病冠心病q风湿性心瓣膜病风湿性心瓣膜病q原发性心肌病原发性心肌病 第六十四页，本课件共有75页治疗治疗（急性加重期（急性加重期）q原则原则q积极控制感染；积极控制感染；q通畅呼吸道，改善呼吸功能；通畅呼吸道，改善呼吸功能；q纠正缺氧和二氧化碳潴留；纠正缺氧和二氧化碳潴留；q控制呼吸和心力衰竭。控制呼吸和心力衰竭。第六十五页，本课件共有75页控制感染控制感染q第一步经验性治疗第一步经验性治疗。根据痰涂片。根据痰涂片G染色、采用广谱抗生素，染色、采用广谱抗生素，院外感染（院外感染（G），院内感染（），院内感染

30、（G）。）。q第二步根据痰培养药敏合理调整抗生素第二步根据痰培养药敏合理调整抗生素q院内感染增多（院内感染增多（G杆菌、绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌杆菌、绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌有增多趋势）有增多趋势）q常用抗生素常用抗生素：1、青霉素、头孢菌素类、青霉素、头孢菌素类；2、氨基甙类；、氨基甙类；3、大环内脂类；大环内脂类；4、磺胺类；、磺胺类；5、喹诺酮类、喹诺酮类q12，23协同；协同；34；14累加；累加；13拮抗拮抗第六十六页，本课件共有75页通畅呼吸道通畅呼吸道q纠正缺氧、二氧化碳潴留。纠正缺氧、二氧化碳潴留。q给氧、平喘去痰，气管插管或气管切开；给氧、平喘去痰，气管插管或气管切开；第六十

31、七页，本课件共有75页控制心力衰竭控制心力衰竭q原则原则q肺肺心心病病心心力力衰衰竭竭与与其其他他心心脏脏病病心心力力衰衰竭竭治治疗疗原原则则不不同同。肺肺心心病病经经抗抗感感染染、通通畅畅气气道道治治疗疗后后，多多数数患患者者肺肺动动高高压压显显著著减减轻轻，心心功功能能改改善善，尿尿量量增增多多，浮浮肿肿消消退退肿肿大大肝肝缩缩小小，不不需需加加用用利利尿尿剂剂但但对对治治疗疗后后无无效效的的病病人人可可选选用用利利尿尿剂剂、正正性性肌肌力力药药或或血血管管扩张剂。扩张剂。第六十八页，本课件共有75页控制心力衰竭控制心力衰竭q利尿剂利尿剂原则是小量、短期、间歇，排钾与保钾利原则是小量、短期

32、、间歇，排钾与保钾利尿剂合用，减少血容量，减轻右心负荷。尿剂合用，减少血容量，减轻右心负荷。q双氢克尿塞氨苯喋啶，速尿。双氢克尿塞氨苯喋啶，速尿。q强心剂使用强心剂使用肺心病缺氧、酸中毒及感染，对洋肺心病缺氧、酸中毒及感染，对洋地黄类药物耐受性低、疗效较差。易诱发心律失地黄类药物耐受性低、疗效较差。易诱发心律失常。常。第六十九页，本课件共有75页控制心力衰竭控制心力衰竭q肺心病应用洋地黄指标肺心病应用洋地黄指标q感染已经控制，气道通畅，利尿效果差，反复浮肿、心感染已经控制，气道通畅，利尿效果差，反复浮肿、心衰；衰；q以右心衰竭为主而无明显感染者；以右心衰竭为主而无明显感染者；q出现急性左心衰竭

33、。出现急性左心衰竭。q原则原则q选用快速型洋地黄制剂，为常规量选用快速型洋地黄制剂，为常规量1/21/3。q毒毛旋花子甙毒毛旋花子甙K0.125mg;西地兰西地兰0.2mg+10%GS20mlIVq注意纠正缺氧与低血钾。注意纠正缺氧与低血钾。第七十页，本课件共有75页控制心力衰竭控制心力衰竭q血管扩张剂应用血管扩张剂应用减轻心脏前后负荷，降低心肌耗氧量，增减轻心脏前后负荷，降低心肌耗氧量，增加心脏（肌）收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定疗效。加心脏（肌）收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定疗效。q副作用副作用：扩张肺动脉同时扩张体动脉、血压下降，反射性心：扩张肺动脉同时扩张体动脉、血压下降，反射

34、性心律增快。律增快。q酚妥拉明（酚妥拉明（受体阻滞剂）、硝普钠受体阻滞剂）、硝普钠缓解平滑肌痉挛缓解平滑肌痉挛扩张肺动脉，降低右室舒张末期压，减轻心脏前后负荷扩张肺动脉，降低右室舒张末期压，减轻心脏前后负荷第七十一页，本课件共有75页控制心力衰竭控制心力衰竭q控制心律失常控制心律失常q肺心病一般为房性异位心律，肺心病一般为房性异位心律，缺氧改善后好转，可选用小缺氧改善后好转，可选用小量西地兰或地高辛治疗；频量西地兰或地高辛治疗；频发室早、室速可选用利多卡发室早、室速可选用利多卡因等药物。因等药物。q加强护理工作加强护理工作q心理护理、配合治疗；心理护理、配合治疗；q加强心肺监护；加强心肺监护；

35、q呼吸道管理：翻身拍背、呼吸道管理：翻身拍背、改善通气。改善通气。第七十二页，本课件共有75页缓解期治疗缓解期治疗q原则原则q中西医结合，增强免疫功能，去除诱发因素中西医结合，增强免疫功能，去除诱发因素q营养支持疗法营养支持疗法q原发病治疗原发病治疗q积极防治呼吸道感染积极防治呼吸道感染q改善心肺功能（呼吸肌锻炼、氧疗等）改善心肺功能（呼吸肌锻炼、氧疗等）第七十三页，本课件共有75页预后、预防预后、预防q预后预后q反复发作，多数预后反复发作，多数预后不良，病死率约不良，病死率约1015，应及早治疗。，应及早治疗。q预防预防q积极治疗原发病积极治疗原发病q防治呼吸道感染防治呼吸道感染q戒烟、防止大气污染戒烟、防止大气污染q锻炼身体、提高抗病锻炼身体、提高抗病能力。能力。第七十四页，本课件共有75页感谢大家观看第七十五页，本课件共有75页