痉挛状态的康复现状课件课件精选课件.ppt
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1、关于痉挛状态的康复现状课件第一页,本课件共有77页 定义:n n 痉挛状态;是一种由速度决定的,强直性牵张反射增强运动障碍,牵张反射是对肌0n n+肉牵伸而产生的肌肉收缩的反射,由于失去高+级中枢的调控而处于亢进,组成所称的“上 运动神经元病损(UMN)”综合征。第二页,本课件共有77页定义:n n痉挛:自发不能控制的肌肉运动,可由痉挛状态,过强脊髓反射,如张力障碍、强直、去大脑、去皮质性强直,帕金森病,僵人综合征引起。n n肌肉痉挛:在增加肌肉运动活动时,局部区域肌痉挛伴疼痛。第三页,本课件共有77页痉挛状态的评定n nAshworth 量表(1964)国际通用OO级:无肌张力增高级:无肌张
2、力增高1级:轻度肌张力增高,在屈伸肢体过程中,出现级:轻度肌张力增高,在屈伸肢体过程中,出现 一过性停顿。一过性停顿。2 2级:较明显肌张力增高,但肢体尚易于屈伸。3 3级:明显肌张力增加,被动活动困难。级:明显肌张力增加,被动活动困难。第四页,本课件共有77页n n改良的改良的AshworthAshworth量表量表 0 0级:无肌张力增加级:无肌张力增加 1 1级:肌张力轻度增加,受累部分被动屈伸时,在级:肌张力轻度增加,受累部分被动屈伸时,在ROMROM之末时之末时呈现最小的阻力或出现突然卡住和释放。呈现最小的阻力或出现突然卡住和释放。1+1+肌张力轻度增加,在肌张力轻度增加,在ROMR
3、OM后后50%50%范围内出现突然卡住,然范围内出现突然卡住,然后在后在ROMROM的后的后50%50%均呈现最小的阻力。均呈现最小的阻力。2 2级:肌张力较明显增加,通过级:肌张力较明显增加,通过ROMROM的大部分时,肌张力的大部分时,肌张力均较明显地增加,但受累部分仍能较易地被移动。均较明显地增加,但受累部分仍能较易地被移动。3 3级:肌张力严重增高,被动运动困难级:肌张力严重增高,被动运动困难 4 4级:强直、受累部分被动屈伸时出现强直状态而不能动。级:强直、受累部分被动屈伸时出现强直状态而不能动。第五页,本课件共有77页n n痉挛状态时阵挛评分0 0级:无踝阵挛级:无踝阵挛 1 1级
4、:踝阵挛持续时间级:踝阵挛持续时间1414秒秒2 2级:踝阵挛持续时间级:踝阵挛持续时间5959秒秒3 3级:踝阵挛持续时间级:踝阵挛持续时间10141014秒秒 4 4级:踝挛阵持续时间级:踝挛阵持续时间1515秒秒第六页,本课件共有77页病理生理(1)n n对痉挛状态时牵张反射的增强是由运动神经元过度活动引起有疑虑n n运动神经元和神经元间的背景活动改变可能是更重要的因素。n n确切机理认为其作用是从Ia感觉纤维至运动神经元的单突触反射通路上传导易化增强所致。第七页,本课件共有77页病理生理(2)n nNSNS定位诊断定位诊断第八页,本课件共有77页病理生理(3)第九页,本课件共有77页病
5、理生理n n脑对运动神经元的控制 皮质脊髓束皮质脊髓束 负责对随意运动和精细运动的控制负责对随意运动和精细运动的控制红核脊髓束 作用乏上,在人类可不计其影响 网状脊髓束网状脊髓束 桥脑束对桥脑束对 神经元的兴奋作用,延髓束对肌张力起抑制作用 前庭脊髓束前庭脊髓束 负责对抗重力负责对抗重力,对肌肉起维持张力作用对肌肉起维持张力作用第十页,本课件共有77页CNS病损后UMN障碍的病理生理 急性照顾单位急性照顾单位 康复单位康复单位较高中枢损伤瘫痪脊髓活动重新安排缩短姿态痉挛状态挛缩其他活动立即性结果延迟性结果第十一页,本课件共有77页UMN综合征n n中枢神经系统(CNS)运动通路损伤即产生上运动
6、神经元综合征(UMN)牵张反射增强(痉挛状态)牵张反射增强(痉挛状态)下肢屈肌反射释放 手指灵活性失去手指灵活性失去 下肢乏力下肢乏力第十二页,本课件共有77页UMN伴同的临床现象 异常姿态异常姿态 “痉挛性张力障碍”异常活动模式异常活动模式 协同模式协同模式屈肌痉挛 巴宾斯基征 伸肌痉挛伸肌痉挛 增大的皮肤运动反射增大的皮肤运动反射 僵硬僵硬 摺刀式现象摺刀式现象 增大的速度依赖性 挛缩牵张反射牵张反射痉挛状态 缓慢、费力和不协调活缓慢、费力和不协调活 第十三页,本课件共有77页患病率与病原n n在美国估计超过5050万个临床严重痉挛状态病人万个临床严重痉挛状态病人 脑卒中(脑卒中(CVDC
7、VD)外伤性脑损伤(外伤性脑损伤(TBITBI)缺氧性脑病缺氧性脑病 脑瘫(脑瘫(CPCP)多发性硬化(多发性硬化(MSMS)脊髓损伤(脊髓损伤(SCISCI)其它其它第十四页,本课件共有77页n n当今治疗选择:主要的 练习与物理康复练习与物理康复系统性药物:口服系统性药物:口服鞘内注射药物:巴氯芬 麻醉剂与神经松懈注射,神经阻滞麻醉剂与神经松懈注射,神经阻滞化学性去神经注射,肉毒毒素A A注射 神经一矫形法神经一矫形法 神经外科治疗神经外科治疗第十五页,本课件共有77页口服/系统性制剂:简单历史n n1950:苯二氮卓 类首次合成n n1966:巴氯芬效力证实n n1974:硝苯呋海因,一
8、种新的骨骼肌的直接松弛剂n n1980:松得乐,一种新的肌张力松解剂引入第十六页,本课件共有77页理学康复的作用n n在干预后为了减少肌肉过度活动,需要全面的康复,其目的在于改进病人UMN综合病征时的运动功能。n n减轻肌肉过度活动功能,常改进UMN综合征时的运动控制n n在内外科干预后,PTs和OTs在症状减少,由此协助病人改进自我照顾,肢体使用,活动,使生活质量提高。第十七页,本课件共有77页运动疗法痉挛状态n n在中枢性损伤后,在肌张力增高前就应采取良肢位,在中枢性损伤后,在肌张力增高前就应采取良肢位,以减少或使痉挛不出现以减少或使痉挛不出现n n应加强对痉挛肌的拮抗肌的活动,抑制痉挛,
9、提高主动肌的协调性和技巧性。n n应避免阻碍协调性和技巧性的动作,如速度快的动作与强化阻抗相反动作可 使痉挛增强。n n采用牵张法使痉挛松驰,用手关节等被动振法,痉采用牵张法使痉挛松驰,用手关节等被动振法,痉挛肌与拮抗肌反复来回交互收缩挛肌与拮抗肌反复来回交互收缩,使拮抗肌收缩力量增强,抑制痉挛冲动,降低痉挛。n n也可用反射法抑制肌强力,如下肢屈肌张力高时,使足趾背屈可抑制之第十八页,本课件共有77页系统性药物巴氯芬(郝智)(1)n n巴氯芬(巴氯芬(baclofenbaclofen),化学名),化学名-4-4-氯氯-苯基苯基r-GABAr-GABA。结构式。结构式为为C C1010H H1
10、212CLNOCLNO2 2n n它是它是GABAGABA的衍生物,的衍生物,GABAGABA不能通过不能通过BBBBBB,经在,经在 碳原子接碳原子接上对位一氯苯簇后即由亲水性而成的亲脂性物质,而得通过上对位一氯苯簇后即由亲水性而成的亲脂性物质,而得通过BBBBBB起作用。起作用。n n巴氯芬对巴氯芬对GABAGABAB B受体有亲合力,在受体突触前与之结合而抑制兴受体有亲合力,在受体突触前与之结合而抑制兴奋性天门冬氨酸谷氨酸的释放与降低单突触性与多突触性反射与奋性天门冬氨酸谷氨酸的释放与降低单突触性与多突触性反射与/或使神经元内或使神经元内K+K+外流,产生超极化,使上运动神经元综合外流,
11、产生超极化,使上运动神经元综合征(征(UMNUMN)引起的骨骼肌痉挛状态缓解。)引起的骨骼肌痉挛状态缓解。n n巴氯芬作用部位为传入至脊髓的神经终末的突触前抑制,以巴氯芬作用部位为传入至脊髓的神经终末的突触前抑制,以改变中间神经元活动与下降改变中间神经元活动与下降 运动神经元活动正常化(见图)运动神经元活动正常化(见图)第十九页,本课件共有77页 系统性药物巴氯芬(2)第二十页,本课件共有77页系统性药物巴氯芬(3)n n药代动力学口服,为胃肠道迅速吸收,分布窖为口服,为胃肠道迅速吸收,分布窖为0.7L/kg0.7L/kg。半。半寿期寿期3-4h3-4h(脑卒中病人为2.78-6.6h)达峰时
12、间)达峰时间较长。较长。与血清蛋白结合率为与血清蛋白结合率为30%30%血药浓度为血药浓度为8040080400 g/Lg/L。口服后仅小部分代谢为活化物质,口服后仅小部分代谢为活化物质,72h内药物以原内药物以原形由尿(形由尿(80%80%)、大便()、大便(5%5%)排出,)排出,15%在肝内代谢。第二十一页,本课件共有77页系统性的药物巴氯芬(4)n n临床应用临床应用 用于脊髓损伤,多发性硬化等(例如屈肌、伸肌、僵直、疼痛),少用于脑用于脊髓损伤,多发性硬化等(例如屈肌、伸肌、僵直、疼痛),少用于脑性痉挛状态。性痉挛状态。剂量应个体化,成人剂量应个体化,成人5mg3/d5mg3/d,3
13、 3天调整一次剂量,每天调整一次剂量,每3 3天增加天增加5mg5mg,直至起作用,保持此剂量(副作用应最小)。老年人剂量宜从,直至起作用,保持此剂量(副作用应最小)。老年人剂量宜从2.5mg3/d2.5mg3/d开始。开始。剂量不应超过剂量不应超过80mg/d80mg/d 副作用有:镇静作用(嗜睡)、头晕与乏力(副作用有:镇静作用(嗜睡)、头晕与乏力(CNSCNS抑制),并可影响注意力抑制),并可影响注意力和记忆力,且可发生精神混乱,在肌无力影响功能时,考虑停药,此外,尚和记忆力,且可发生精神混乱,在肌无力影响功能时,考虑停药,此外,尚可有低血压,癫痫发作等;可有低血压,癫痫发作等;在出现全
14、身张力低下,呼吸抑制时应维持良好呼吸,迅速由胃肠在出现全身张力低下,呼吸抑制时应维持良好呼吸,迅速由胃肠道排除药物,迅速由静脉注射毒扁豆碱有助于症状恢复。道排除药物,迅速由静脉注射毒扁豆碱有助于症状恢复。第二十二页,本课件共有77页系统性药巴氯芬(5)n n注意事项:注意事项:有消化性溃疡、精神病、呼吸肝肾功能障碍或癫痫时应慎用,有消化性溃疡、精神病、呼吸肝肾功能障碍或癫痫时应慎用,后者应同时服用抗癫痫性药物;后者应同时服用抗癫痫性药物;酒精能增加药物抑制作用,三环类抗抑郁剂增加药物作用;酒精能增加药物抑制作用,三环类抗抑郁剂增加药物作用;本药能增强抗高血压药物作用与钙离子拮抗剂应用可出现直立
15、本药能增强抗高血压药物作用与钙离子拮抗剂应用可出现直立性低血压。性低血压。本药可影响反应性,故驾驶员应慎用。本药可影响反应性,故驾驶员应慎用。妊娠妇女必要时用,初期最好不用。妊娠妇女必要时用,初期最好不用。停药要慢避免反跳作用。停药要慢避免反跳作用。第二十三页,本课件共有77页系统性药物地西泮(diazepam)n nGABAA的协同剂,抗痉挛作用是经由苯二氮卓类GABAA受体复合体的。n n在脊髓水平对输入增加突触前抑制,减少单突触和多突触的反射传导。n n在脊髓损伤和多发性硬化时用于症状缓解,如屈、伸肌痉挛、僵直、疼痛。n n治疗剂量540mg/dn n潜在副作用:嗜睡、呼吸抑制、成瘾、撤
16、药综合征。第二十四页,本课件共有77页系统性药物硝苯呋海因(dantrolene丹曲林)(1)n n结构式为:n n嗜脂性乙内酰脲的衍生物,易通过细胞膜广泛分布。n n由于抑制Ca+从肌质网中释放就解开兴奋一收缩过程。因而是作用在肌纤维上而不是在脊髓上。n n对心肌和平滑肌无明显作用,原因不明。O O ONNH3O2NCH=NXH2O第二十五页,本课件共有77页硝苯呋海因(2)n n用于症状性缓解,特别是阵挛,在所有病因的用于症状性缓解,特别是阵挛,在所有病因的UMNUMN综合征时。综合征时。n n治疗剂量范围治疗剂量范围75400mg/d,成人开始,成人开始25mg/d25mg/d,慢增量至
17、慢增量至100mg/qid100mg/qid。n n可用于脑源性痉挛状态,可作为脊髓痉挛状挛的辅可用于脑源性痉挛状态,可作为脊髓痉挛状挛的辅助用药。助用药。n n潜在副作用:潜在副作用:肌无力,特别是力量处于最差时肌无力,特别是力量处于最差时 肝中毒(肝中毒(1%300mg/d300mg/d,服用过,服用过6060天时易发生,要用前,用后定期检天时易发生,要用前,用后定期检查肝功查肝功 CNSCNS副作用少,可有昏睡。副作用少,可有昏睡。第二十六页,本课件共有77页松得乐(tizanidine替托尼定)n n是咪唑啉(是咪唑啉(imidazolineimidazoline),可乐宁的衍生物,具
18、有对脊髓和),可乐宁的衍生物,具有对脊髓和超脊髓超脊髓 2 2肾上腺素能性受体的协同作用。肾上腺素能性受体的协同作用。n n能防止从脊髓中间神经元(能防止从脊髓中间神经元(interneuroninterneuron)的突触后末端释放)的突触后末端释放兴奋性氨基酸,并可易化甘氨酸的抑制作用。兴奋性氨基酸,并可易化甘氨酸的抑制作用。n n用于症状减轻或解除。在用于症状减轻或解除。在MSMS与与CVDCVD时,抗痉挛状态作用几时,抗痉挛状态作用几与巴氯芬和安定作用相等,在肌无力上不如巴氯芬,镇静作与巴氯芬和安定作用相等,在肌无力上不如巴氯芬,镇静作用不如安定,心血管作用作用不如可乐宁。对阵挛、疼痛
19、与用不如安定,心血管作用作用不如可乐宁。对阵挛、疼痛与夜间痉挛作用较好。夜间痉挛作用较好。n n潜在副作用,镇静、疲乏、昏睡,直立性低血压,嘴干、潜在副作用,镇静、疲乏、昏睡,直立性低血压,嘴干、头昏,可产生肝中毒,定期测肝功。头昏,可产生肝中毒,定期测肝功。第二十七页,本课件共有77页系统性药物其他制剂n n加马喷丁(加马喷丁(GabapentinGabapentin):一种抗癫痫):一种抗癫痫GABAGABA类似物,加一环己基簇而成。类似物,加一环己基簇而成。它调节谷氨酸代谢的数种酶的活动,可以用于某些病人的痉挛状态。它调节谷氨酸代谢的数种酶的活动,可以用于某些病人的痉挛状态。n n拉莫三
20、嗪(拉莫三嗪(LamotrigineLamotrigine):一种抗癫痫药物,能阻滞电压和应用):一种抗癫痫药物,能阻滞电压和应用依赖钠通依赖钠通道减少谷氨酸和其他兴奋性氨基酸释放,由此减少某些病人的痉挛状态。道减少谷氨酸和其他兴奋性氨基酸释放,由此减少某些病人的痉挛状态。n n赛庚啶(赛庚啶(CyproheptadineCyproheptadine):):5-HT5-HT的拮抗剂,可以中和脊髓和超脊髓的五的拮抗剂,可以中和脊髓和超脊髓的五羟色胺能性兴奋性输入,而用于治疗痉挛状态。羟色胺能性兴奋性输入,而用于治疗痉挛状态。n n大麻甙类大麻甙类样化合物(样化合物(Cannabinoid-lik
21、e compoundsCannabinoid-like compounds):有二种受体):有二种受体CB1CB1和和CB2CB2。CB1CB1受体主要存于中枢和周围神经元中,为这种受体(例如受体主要存于中枢和周围神经元中,为这种受体(例如 dronabinoldronabinol,康苯吡酮)的协同剂,可用于肌肉痉挛,康苯吡酮)的协同剂,可用于肌肉痉挛/痉挛状态。痉挛状态。n n可乐定(可乐定(clonidineclonidine):一种选择性):一种选择性2-2-受体协同剂,其抗痉挛状态作用可能受体协同剂,其抗痉挛状态作用可能由于感觉输入的由于感觉输入的2-2-介导的突触前抑制加强所致,低血
22、压是潜在性副作用。介导的突触前抑制加强所致,低血压是潜在性副作用。第二十八页,本课件共有77页几种抗痉挛状态药物特征比较 药物药物 剂量剂量 作用部位作用部位 副作用副作用 疗效疗效巴氯芬巴氯芬 (baclofen)(baclofen)15mg/d15mg/d,逐渐调增至,逐渐调增至80mg80mg,要个体化,要个体化抑制脊髓天门冬酸,抑制脊髓天门冬酸,谷氨酸释放,降低谷氨酸释放,降低单多突触传导单多突触传导头晕、嗜睡、恶心、头晕、嗜睡、恶心、口干口干脊髓损伤(脊髓损伤(SCISCI)复发性硬化复发性硬化(MSMS)卒中)卒中(CVDCVD)稍差脑瘫)稍差脑瘫(CPCP)地西泮地西泮 (dia
23、zepam)(diazepam)开始开始4mg/d 4mg/d 最大最大40mg/d40mg/d在脊髓水平增加突在脊髓水平增加突触前抑制减少单、触前抑制减少单、多触突传导多触突传导嗜睡、困倦、共济嗜睡、困倦、共济失调,依赖性,撤失调,依赖性,撤药综合征药综合征SCISCI、MSMS、CVDCVD与与CPCP硝苯呋海因硝苯呋海因 (dantrolene)(dantrolene)丹曲丹曲林林2050mg/d 2050mg/d 最大最大400-400-600mg/d600mg/d减少钙流穿越骨骼减少钙流穿越骨骼肌,肌质网使肌膜肌,肌质网使肌膜兴奋性降低和松解兴奋性降低和松解骨骼肌收缩骨骼肌收缩乏力、
24、腹泻恶心、乏力、腹泻恶心、头晕致死肝炎,治头晕致死肝炎,治疗剂量即有全身无疗剂量即有全身无力力SCISCI、CVDCVD、CPCP松得乐松得乐 (tizanidine)(tizanidine)替托替托尼定尼定由由4mg/d4mg/d开始逐渐调开始逐渐调量至量至24mg/d24mg/d具有对脊髓和超脊具有对脊髓和超脊髓髓22肾上腺素触受肾上腺素触受体协同作用,抑制体协同作用,抑制天门冬氨酸释放天门冬氨酸释放嗜睡低血压,疲乏,嗜睡低血压,疲乏,直立性低血压。直立性低血压。脑与脊髓性痉挛脑与脊髓性痉挛妙纳妙纳 (myonol)(myonol)500mg3/d500mg3/d抑制抑制r-r-运动神经元
25、运动神经元的自发冲动,抑制的自发冲动,抑制肌梭传入冲动,使肌梭传入冲动,使骨骼张力下降骨骼张力下降肌肉过度松弛,胃肌肉过度松弛,胃病、恶心、厌食、病、恶心、厌食、脑骨、嗜睡脑骨、嗜睡CVDCVD脊髓病变,脑脊髓病变,脑外伤外伤第二十九页,本课件共有77页鞘内注射巴氯芬(ITB)n n上世纪上世纪8080年代才开始应用n n口服巴氯芬,脂溶性差,不易通过BBBBBB,经,经ITB后,后,CSFCSF中浓度提高,腰段水平中浓度提高,腰段水平4倍于颈段倍于颈段n n鞘内注射巴氯芬,使在IaIa纤维终末摹拟突触前抑制,巴氯芬是GABAGABAB B受体的协同剂,受体的协同剂,GABAGABA与此受体结
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