传染病学细菌性痢疾精选课件.ppt
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1、关于传染病学细菌性痢疾第一页,本课件共有50页概概 述述由志贺菌属(由志贺菌属(shingleshingle)引起的肠道传染病,又称志贺)引起的肠道传染病,又称志贺菌病(菌病(shigellosisshigellosis)临床表现是腹痛、腹泻、里急后重和黏液脓血便,伴临床表现是腹痛、腹泻、里急后重和黏液脓血便,伴有发热及全身毒血症症状,严重者可有感染性休克和有发热及全身毒血症症状,严重者可有感染性休克和(或)中毒性脑病(或)中毒性脑病常年散发,夏秋多见,常见病常年散发,夏秋多见,常见病第二页,本课件共有50页病原学病原学(pathogenspathogens)第三页,本课件共有50页病原学病原
2、学病病原原体体:痢痢疾疾杆杆菌菌属属肠肠杆杆菌菌科科,革革兰兰染染色色阴阴性性。无无鞭鞭毛,有菌毛。需氧生长。毛,有菌毛。需氧生长。抗原构造:目前本菌可分为抗原构造:目前本菌可分为4 4群及群及4747个血清型个血清型痢疾志贺菌(痢疾志贺菌(A A)福氏志贺菌(福氏志贺菌(B B)鲍氏志贺菌(鲍氏志贺菌(C C)宋内志贺菌(宋内志贺菌(D D)第四页,本课件共有50页病原学病原学毒素:各种痢疾杆菌均可产生内毒素、外毒素毒素:各种痢疾杆菌均可产生内毒素、外毒素内毒素引起全身反应,如发热、毒血症、休克内毒素引起全身反应,如发热、毒血症、休克外毒素(志贺毒素)外毒素(志贺毒素)1.1.肠毒素:渗出、
3、水样便肠毒素:渗出、水样便2.2.细胞毒素:炎症、黏液脓血便细胞毒素:炎症、黏液脓血便3.3.神经毒素(血管毒素):神经系统症状神经毒素(血管毒素):神经系统症状第五页,本课件共有50页病原学病原学抵抗力:在外界环境中生存力较强,耐低温,但抵抗力:在外界环境中生存力较强,耐低温,但对理化因素的抵抗力较弱,对各种化学消毒剂均对理化因素的抵抗力较弱,对各种化学消毒剂均很敏感很敏感第六页,本课件共有50页流行病学流行病学(epidemiologyepidemiology)第七页,本课件共有50页传染源:为菌痢病人及带菌者。传染源:为菌痢病人及带菌者。传播途径:通过消化道传播。传播途径:通过消化道传播
4、。食物、水、生活用品或手,经口使人感染;亦可通食物、水、生活用品或手,经口使人感染;亦可通过苍蝇污染食物而传播。过苍蝇污染食物而传播。流行病学流行病学第八页,本课件共有50页易感性:普遍易感,病后可获得一定的免疫力,不易感性:普遍易感,病后可获得一定的免疫力,不同菌群及血清型之间无交叉免疫,但有交叉抗药性,同菌群及血清型之间无交叉免疫,但有交叉抗药性,故易复发和重复感染。故易复发和重复感染。流行特征:全年均可发生,有明显季节性,夏秋季流行特征:全年均可发生,有明显季节性,夏秋季多发。以儿童发病率最高,其次为中青年。多发。以儿童发病率最高,其次为中青年。流行病学流行病学第九页,本课件共有50页发
5、病机制与病理发病机制与病理(pathogenesis and pathologypathogenesis and pathology)第十页,本课件共有50页发病机制发病机制痢疾杆菌进入人体后是否发病,取决于细菌数量、致病痢疾杆菌进入人体后是否发病,取决于细菌数量、致病力和人体抵抗力。力和人体抵抗力。第十一页,本课件共有50页发病机制发病机制 志贺菌致病应具备的条件:志贺菌致病应具备的条件:具有介导细菌吸附的不光滑型脂多糖具有介导细菌吸附的不光滑型脂多糖O O抗原抗原有侵袭上皮细胞并在其中繁殖的能力有侵袭上皮细胞并在其中繁殖的能力侵袭、繁殖后可产生毒素侵袭、繁殖后可产生毒素第十二页,本课件共有
6、50页急性菌痢发病机制急性菌痢发病机制痢疾杆菌进入消化道,大部分可被胃酸杀死,进痢疾杆菌进入消化道,大部分可被胃酸杀死,进入肠道的少量细菌亦可因正常肠道菌群的拮抗作用及入肠道的少量细菌亦可因正常肠道菌群的拮抗作用及肠黏膜的分泌型肠黏膜的分泌型IgAIgA阻止对肠黏膜上皮细胞的吸附而使之阻止对肠黏膜上皮细胞的吸附而使之不能致病。如免疫力低下,细菌侵入后在肠黏膜上皮细胞不能致病。如免疫力低下,细菌侵入后在肠黏膜上皮细胞和固有层中繁殖,引起肠黏膜的炎症反应和固有层小血管和固有层中繁殖,引起肠黏膜的炎症反应和固有层小血管循环障碍,使肠黏膜出现炎症、坏死和溃疡,而发生腹痛、循环障碍,使肠黏膜出现炎症、坏
7、死和溃疡,而发生腹痛、腹泻和脓血便。腹泻和脓血便。第十三页,本课件共有50页急性菌痢发病机制急性菌痢发病机制感染痢疾志贺菌感染痢疾志贺菌型可引起溶血性尿毒综合征。型可引起溶血性尿毒综合征。细细菌菌很很少少侵侵入入黏黏膜膜下下层层,一一般般亦亦不不侵侵入入血血流流,故故极极少少发发生菌血症或败血症。生菌血症或败血症。第十四页,本课件共有50页急性菌痢发病机制急性菌痢发病机制急性细菌性痢疾发病机制示意图急性细菌性痢疾发病机制示意图第十五页,本课件共有50页中毒型菌痢发病机制中毒型菌痢发病机制内毒素:引起发热、毒血症、急性微循环障碍内毒素:引起发热、毒血症、急性微循环障碍机体产生强烈的过敏反应机体产
8、生强烈的过敏反应第十六页,本课件共有50页中毒型菌痢发病机制中毒型菌痢发病机制1.1.内毒素直接作用于肾上腺髓质、兴奋交感神经内毒素直接作用于肾上腺髓质、兴奋交感神经系统释放肾上腺素、去甲肾上腺素,使小血管发生痉系统释放肾上腺素、去甲肾上腺素,使小血管发生痉挛性收缩;挛性收缩;2.2.内毒素直接作用刺激网状内皮系统释放各种血管扩内毒素直接作用刺激网状内皮系统释放各种血管扩张物质,使血浆外渗、血液浓缩;张物质,使血浆外渗、血液浓缩;3.3.血小板聚集,释放血小板因子血小板聚集,释放血小板因子3 3,促进血管内凝血,促进血管内凝血,加重微循环障碍;引起急性微循环障碍,感染性休克、加重微循环障碍;引
9、起急性微循环障碍,感染性休克、DICDIC、重要脏器衰竭。、重要脏器衰竭。第十七页,本课件共有50页病理改变病理改变 菌菌痢痢的的肠肠道道病病变变主主要要在在结结肠肠,以以乙乙状状结结肠肠和和直直肠肠病变最显著。肠黏膜的基本病变:病变最显著。肠黏膜的基本病变:急性期是弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。急性期是弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。慢慢性性期期则则可可有有肠肠黏黏膜膜水水肿肿及及肠肠壁壁增增厚厚,溃溃疡疡修修复复,引引起息肉样增生及疤痕形成,导致肠腔狭窄。起息肉样增生及疤痕形成,导致肠腔狭窄。第十八页,本课件共有50页病理改变病理改变 菌菌痢痢的的肠肠道道病病变变主主要要在在结结肠肠,以以乙乙状状结
10、结肠肠和和直直肠肠病病变最显著。肠黏膜的基本病变:变最显著。肠黏膜的基本病变:中中毒毒型型则则结结肠肠局局部部病病变变很很轻轻,但但全全身身病病变变重重,可可见见多多数数脏脏器器的的微微血血管管痉痉挛挛及及通通透透性性增增加加;大大脑脑及及脑脑干干水水肿肿,神神经经细细胞胞变变性性及及点点状状出出血血。肾肾小小管管上上皮皮细细胞胞变变性性坏坏死死,亦亦可有肾上腺出血和皮质萎缩。可有肾上腺出血和皮质萎缩。第十九页,本课件共有50页临床表现临床表现(clinic expressionclinic expression)第二十页,本课件共有50页临床表现临床表现潜伏期:平均潜伏期:平均1 12 2日
11、(数小时至日(数小时至 7 7日)日)根据病程长短和病情特点可以分为急性和慢性菌痢根据病程长短和病情特点可以分为急性和慢性菌痢第二十一页,本课件共有50页急性痢疾急性痢疾普通型(典型)普通型(典型)轻型(非典型)轻型(非典型)中毒型中毒型 第二十二页,本课件共有50页普通型普通型起起病病急急,高高热热可可伴伴畏畏寒寒寒寒战战;腹腹痛痛、腹腹泻泻、里里急急后后重重;黏液脓血便黏液脓血便第二十三页,本课件共有50页轻轻 型型全身毒血症状及肠道症状均较普通型轻,亦可转慢性全身毒血症状及肠道症状均较普通型轻,亦可转慢性第二十四页,本课件共有50页中毒性菌痢中毒性菌痢儿儿童童多多见见。起起病病急急骤骤,
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