第十九章药理学优秀PPT.ppt

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1、第十九章药理学第一页，本课件共有61页抗心律失常药抗心律失常药抗心律失常药抗心律失常药心律失常，心律失常，心律失常，心律失常，cardiac arrhythmiacardiac arrhythmia（心动频率、（心动频率、（心动频率、（心动频率、节律）节律）节律）节律）o缓慢型（阿托品、异丙肾上腺素）缓慢型（阿托品、异丙肾上腺素）o快速型（房性早搏、房性心动过速、心房纤颤、快速型（房性早搏、房性心动过速、心房纤颤、心房扑心房扑动、陈发性室上性心性室上性心动过速、室性早搏、心速、室性早搏、心室室颤动等）等）第二页，本课件共有61页第三页，本课件共有61页第四页，本课件共有61页第一节第一节 心律

2、失常的电生理学基础心律失常的电生理学基础 一、正常心肌电生理一、正常心肌电生理 1、心肌细胞膜电位、心肌细胞膜电位 静息电位静息电位 -90mv(心室肌、普肯野心室肌、普肯野)动作电位动作电位 0相（快速除极）相（快速除极）Na+内流内流 1相（快速复极期）相（快速复极期）K+短暂外流短暂外流 2相（缓慢复极）相（缓慢复极）Ca2+和和Na+（少量）内流，（少量）内流，K+外流外流 3相（快速复极末期）相（快速复极末期）K+外流外流 4相（静息期）相（静息期）离子通道离子通道：Na+、Ca2+、K+通道通道非自律细胞非自律细胞静息电位静息电位自律细胞自律细胞44相坡度相坡度第五页，本课件共有6

3、1页第六页，本课件共有61页第七页，本课件共有61页2、快、慢反应电活动、快、慢反应电活动 根据根据0 相除极速度、幅度和传导速度，分为：相除极速度、幅度和传导速度，分为：快反应电活动（起搏电流、快反应电活动（起搏电流、Na+电流）电流）心脏心脏工作肌、传导系统细胞工作肌、传导系统细胞 慢反应电活动（慢反应电活动（Ca2+电流）电流）窦房结、房室结细窦房结、房室结细胞胞 心脏缺血缺氧、膜电位减小，快反应细胞可心脏缺血缺氧、膜电位减小，快反应细胞可 表现慢反应电活动表现慢反应电活动第八页，本课件共有61页3、膜反应性膜反应性膜对离子的通透性膜对离子的通透性 指膜电位水平与指膜电位水平与0相除极速

4、度和幅度的关系，反映传导相除极速度和幅度的关系，反映传导速度速度 膜电位与传导速度的关系膜电位与传导速度的关系 膜膜电位位 0相上升速度相上升速度 动作电位振幅动作电位振幅 传导速度传导速度 高高 快快 大大 快快 低低 慢慢 小小 慢慢 药物降低膜反应性药物降低膜反应性减慢传导速度减慢传导速度第九页，本课件共有61页第十页，本课件共有61页4 4 4 4、动动作作作作电电位位位位时时程（程（程（程（APDAPD）指指0相相3相末的时间，为膜电位恢复所需时间，相末的时间，为膜电位恢复所需时间，其长短与膜对其长短与膜对K+的通透性有关的通透性有关第十一页，本课件共有61页5、有效不应期（、有效不

5、应期（ERP）指膜接受刺激而不能产生全面除极化的动作电位的这指膜接受刺激而不能产生全面除极化的动作电位的这段时间段时间,反映了反映了“膜反应性恢复时间膜反应性恢复时间”，与膜对，与膜对Na+的通透性有关。的通透性有关。有效不应期有效不应期（ERP）0相相-60mv 绝对不应期绝对不应期 (ARP)0相相-55mv 第十二页，本课件共有61页第十三页，本课件共有61页ERPERP与与与与APDAPD的关系的关系的关系的关系（1）二者同向关系，）二者同向关系，ERP在在APD内，内，若若APD延长延长 ERP延长（绝对延长）延长（绝对延长）（2）ERP相对延长相对延长 即即 ERP /APD （E

6、RP/APD）（利多卡因）（利多卡因）第十四页，本课件共有61页二、心律失常发生的电生理学机制二、心律失常发生的电生理学机制 1、冲动形成障碍冲动形成障碍 （1 1）自律性异常（）自律性异常（）原因：原因：窦房结功能降低或潜在起搏自律性增高窦房结功能降低或潜在起搏自律性增高 非自律细胞（膜电位减小至非自律细胞（膜电位减小至 -60mv以下）出以下）出 现自律性现自律性 决定自律性的因素决定自律性的因素：4相自发性除极速率加相自发性除极速率加 快最大舒张电快最大舒张电位变小位变小,阈电位下移阈电位下移 第十五页，本课件共有61页第十六页，本课件共有61页第十七页，本课件共有61页第十八页，本课件

7、共有61页（2）后除极和触发活动后除极和触发活动 后除极：后除极：动作电位中继动作电位中继0 0相除极后发生的除极相除极后发生的除极 特点特点：频率快，振幅较小，膜电位不稳定，呈频率快，振幅较小，膜电位不稳定，呈 振振荡性波性波动，引起触，引起触发活活动 早后除极：早后除极：2相、相、3相中相中，为异常性动作电，为异常性动作电 位显著延长所致（位显著延长所致（Na+、Ca2+内流内流）迟后除极：迟后除极：4 4相中（相中（Na+内流、内流、Ca2+超载超载 ）触触发活活动：由后除极所导致的异常冲动的发：由后除极所导致的异常冲动的发 放，由前一个冲动所触发放，由前一个冲动所触发 第十九页，本课件

8、共有61页图图23-4 A早后除极和触发活动，早后除极和触发活动，B迟后除极和触发活动迟后除极和触发活动1000ms750ms80/min60/min0-900-90abcA早后除极与触发活 a早后除极的膜电位变化；b.早后除极引起第二个动作电位；c 早后除极引起一连串触发动作电位B迟后除极与触发活 a.迟后除极的膜电位变化（指示）；b.迟后除极引起的触发活动（指示）；ab第二十页，本课件共有61页2、冲动传导障碍冲动传导障碍 （1 1）传导障碍）传导障碍传导减慢、传导阻滞（阿托品传导减慢、传导阻滞（阿托品治疗）治疗）（2）折返激动折返激动一次冲动下传后，又可沿一次冲动下传后，又可沿 环行环行

9、通路返回到起源的部位，并再次激动通路返回到起源的部位，并再次激动 单次折返单次折返期前收缩期前收缩 连续折返连续折返心动过速，扑动或颤动心动过速，扑动或颤动第二十一页，本课件共有61页 产生折返条件：产生折返条件：解剖或生理学环形通路解剖或生理学环形通路 单向传导阻滞单向传导阻滞 回路传导的时间足够长，折回的冲回路传导的时间足够长，折回的冲 动落在原已兴奋心肌的不应期之外动落在原已兴奋心肌的不应期之外 相邻细胞相邻细胞ERP不均一不均一 第二十二页，本课件共有61页环形通路包括：环形通路包括：解剖性解剖性窦房结附近的心房肌，围绕腔静脉构成窦房结附近的心房肌，围绕腔静脉构成 环路环路 房室结附近

10、有异常的侧支返回心房房室结附近有异常的侧支返回心房 心室壁浦肯野纤维末稍穿入心内膜，心室壁浦肯野纤维末稍穿入心内膜，再伸向外膜再伸向外膜发生二支与心肌形成生二支与心肌形成环路路 功能性功能性 心肌缺血传导阻滞，相邻心肌心肌缺血传导阻滞，相邻心肌ERP长长 短不一短不一 第二十三页，本课件共有61页第二十四页，本课件共有61页二、减少后除极和触发活动二、减少后除极和触发活动 1、减少早后除极减少早后除极（抑制（抑制Ca2+内流）内流）加速复极（缩短加速复极（缩短APD）上移阈电位水平上移阈电位水平 增加最大舒张电位增加最大舒张电位 2、减少迟后除极减少迟后除极（抑制（抑制Ca2+、Na+内流）内

11、流）第二十五页，本课件共有61页第二节第二节 抗心律失常药的基本电抗心律失常药的基本电 生理作用及药物分类生理作用及药物分类 一、降低自律性一、降低自律性 1、增加最大舒张电位、增加最大舒张电位 2、减慢、减慢4相自动除极速率相自动除极速率 3、上移阈电位（阻上移阈电位（阻Na+通道）通道）第二十六页，本课件共有61页三、改变膜反应性（传导）三、改变膜反应性（传导）1、增加膜反应性增加膜反应性 加快传导，取消单向加快传导，取消单向 传导阻滞，阻滞，终止折返激止折返激动 2、降低膜反应性降低膜反应性 单向传导阻滞变为双单向传导阻滞变为双 向向传导阻滞，阻滞，终止折返激止折返激动 第二十七页，本课

12、件共有61页第二十八页，本课件共有61页四、延长不应期，终止折返四、延长不应期，终止折返 1 1、延长延长ERP，绝对延长绝对延长ERP 2、缩短、缩短APD ERP，相对延长相对延长ERP 3、邻近细胞、邻近细胞ERP趋向均一趋向均一 第二十九页，本课件共有61页药物抗心律失常四种机制药物抗心律失常四种机制 1、自律性自律性 2、或或 传导传导 3、延长、延长ERP或使相邻细胞或使相邻细胞ERP均一均一 4、减少后除极和触发活动、减少后除极和触发活动第三十页，本课件共有61页抗心律失常药的分类抗心律失常药的分类 类类 钠通道阻滞药，阻滞钠通道程度分钠通道阻滞药，阻滞钠通道程度分a、b、c三个

13、亚类三个亚类 a 类类 适度阻钠，减慢传导，轻度阻钾延长复极适度阻钠，减慢传导，轻度阻钾延长复极 奎尼丁、普鲁卡因胺奎尼丁、普鲁卡因胺 b 类类 轻度阻钠，传导略减慢或不变，加速复极轻度阻钠，传导略减慢或不变，加速复极 利多卡因，苯妥英钠利多卡因，苯妥英钠 c 类类 重度阻钠，明显减慢传导，对复极影响小重度阻钠，明显减慢传导，对复极影响小 氟卡尼、普罗帕酮氟卡尼、普罗帕酮 类类-肾上腺素受体阻断药：普萘洛尔、美托洛尔肾上腺素受体阻断药：普萘洛尔、美托洛尔 类类 延长的药物：胺碘酮、索他洛尔延长的药物：胺碘酮、索他洛尔 类类 钙拮抗药：维拉帕米钙拮抗药：维拉帕米 第三十一页，本课件共有61页第三

14、十二页，本课件共有61页第三节第三节 抗心律失常药抗心律失常药 a a类药奎尼丁奎尼丁（quinidine）1918 1918 生物碱（金鸡纳树皮）生物碱（金鸡纳树皮）一、药理作用：一、药理作用：1 1、奎尼丁与心肌、奎尼丁与心肌细胞膜胞膜Na+通道蛋白结合，阻滞通道蛋白结合，阻滞Na+内流内流 降低自律性（降低自律性（4 4相除极速度，相除极速度，阈电位）阈电位）减慢传导减慢传导（0相相Na+内流，内流，0相上升速度、幅度）相上升速度、幅度）延长延长ERP 2 2、抑制、抑制Ca2+内流内流负性肌力作用负性肌力作用 3 3、阻滞、阻滞K+通道，减少通道，减少K+外流外流延长延长APD和和ER

15、P 4 4、阻断、阻断受体受体和和M受体受体（静注引起低血压和心动过速）（静注引起低血压和心动过速）第三十三页，本课件共有61页第三十四页，本课件共有61页二、体内过程二、体内过程 吸收：吸收：生物利用度生物利用度70%80%分布：分布：心肌心肌 血浆血浆1020倍倍 血浆蛋白结合率：血浆蛋白结合率：80%代谢：代谢：肝氧化（羟基化物仍有活性）肝氧化（羟基化物仍有活性）排泄：排泄：肾原型肾原型10%25%t1/2：6 h、心衰，肝肾、心衰，肝肾疾病延长疾病延长第三十五页，本课件共有61页三、临床应用三、临床应用 广谱抗心律失常药广谱抗心律失常药 1 1、预防和防和转复心律复心律（心房颤动、心房

16、扑（心房颤动、心房扑 动、室上性和室性心动过速）动、室上性和室性心动过速）2 2、治、治疗频发性室上性和室性早博性室上性和室性早博第三十六页，本课件共有61页四、不良反应：四、不良反应：安全范围小，个体差异大，不良反应多安全范围小，个体差异大，不良反应多 1、金鸡钠反应：金鸡钠反应：恶心、呕吐、耳鸣、头昏恶心、呕吐、耳鸣、头昏 2、心血管：心血管：低血压、心力衰竭、传导阻滞，尖端低血压、心力衰竭、传导阻滞，尖端 扭扭转型室性心型室性心动过速（奎尼丁速（奎尼丁晕厥厥 意识丧失，四肢抽搐、呼吸停止）意识丧失，四肢抽搐、呼吸停止）心室颤动或停搏心室颤动或停搏 奎尼丁晕厥治疗：异丙肾上腺素或阿托品，奎

17、尼丁晕厥治疗：异丙肾上腺素或阿托品，心率心率 110次次/分，分，补钾、镁，电复律复律第三十七页，本课件共有61页五、药物相互作用五、药物相互作用 苯巴比妥、苯妥英钠苯巴比妥、苯妥英钠（药酶诱导）（药酶诱导）加速奎尼丁代谢加速奎尼丁代谢 地高辛合用地高辛合用（降低地高辛清除率）（降低地高辛清除率）普萘洛尔、维拉帕米、西米替丁普萘洛尔、维拉帕米、西米替丁（减慢奎尼丁肝代谢（减慢奎尼丁肝代谢）双香豆素、华法林双香豆素、华法林（竞争与血浆蛋白结合，增加血药浓度）（竞争与血浆蛋白结合，增加血药浓度）第三十八页，本课件共有61页普鲁卡因胺普鲁卡因胺(procainamide)一、药理作用一、药理作用 特

18、点：特点：1、作用弱于奎尼丁、作用弱于奎尼丁 2、电生理同奎尼丁（、电生理同奎尼丁（自律性，自律性，传导，相对延传导，相对延 长长ERP）但代谢产物有明显的）但代谢产物有明显的III类药物特性类药物特性 3、对室性心律失常较好、对室性心律失常较好 二、临床应用二、临床应用 1、室性心律失常（早搏、心动过速等），快、室性心律失常（早搏、心动过速等），快V 给药危急病例给药危急病例 2、室上性心律失常不如奎尼丁、室上性心律失常不如奎尼丁第三十九页，本课件共有61页三、不良反应三、不良反应 1、心脏、心脏（窦性心动过缓，房室传导阻滞）（窦性心动过缓，房室传导阻滞）2、胃肠道、胃肠道（恶心、厌食）（恶

19、心、厌食）3、过敏反应、过敏反应（皮疹、药热、（皮疹、药热、WBC ）4、系统性红斑狼疮综合征、系统性红斑狼疮综合征（长期）（长期）关关 节痛、肌肉痛、胸膜炎、发热等节痛、肌肉痛、胸膜炎、发热等 心衰、低血压、肝肾功能不全心衰、低血压、肝肾功能不全慎用慎用第四十页，本课件共有61页IbIbIbIb类药类药药物：药物：利多卡因，苯妥英钠，美西律，妥卡尼利多卡因，苯妥英钠，美西律，妥卡尼 电生理特点：电生理特点：1、轻度阻、轻度阻Na+,促促K+外流外流 2、相对延长、相对延长ERP 3、选择希浦纤维和心室肌、选择希浦纤维和心室肌 用于室性心律失常（窄谱）用于室性心律失常（窄谱）第四十一页，本课件

20、共有61页利多卡因利多卡因（lidocaine）1963 一、药理作用一、药理作用 1、降低自律性、降低自律性（4 4相坡度，相坡度，室颤阈值）室颤阈值）2、传导性、传导性 治疗量对心室传导无影响，高浓度或细胞外高治疗量对心室传导无影响，高浓度或细胞外高 K+减慢传导减慢传导 细胞外细胞外K+低时促低时促K+外流致超极化外流致超极化 加快传导加快传导 消除折返消除折返 心肌梗死区能减慢传导心肌梗死区能减慢传导 消除折返消除折返 3、ERP相对延长相对延长第四十二页，本课件共有61页第四十三页，本课件共有61页二、体内过程二、体内过程 1、不口服：、不口服：首关消除（首关消除（1/3入循环）入循

21、环）胃刺激（恶心、呕吐）胃刺激（恶心、呕吐）2、静注：、静注：作用时间短（作用时间短（20min）3、肝代谢（全部）、肝代谢（全部）严重肝功能不良重肝功能不良慎用慎用 4、急性心肌梗死产生耐受、急性心肌梗死产生耐受（与（与1-酸性酸性糖蛋白合，糖蛋白合，游离药物浓度）游离药物浓度）三、临床应用三、临床应用 室性心律失常（早搏、心动过速、室颤）室性心律失常（早搏、心动过速、室颤）心肌梗死急性期防室颤心肌梗死急性期防室颤第四十四页，本课件共有61页苯妥英钠（苯妥英钠（Phenytoin Sodium）一、药理作用一、药理作用 同利多卡因，轻抑同利多卡因，轻抑Na+，促，促K+1、自律性自律性（最大

22、舒张期电位，最大舒张期电位，4 4相坡度）相坡度）2、相对延长相对延长ERP：APD ERP 3、传导：、传导：加快房室结传导（对抗强心苷中毒传导阻滞）加快房室结传导（对抗强心苷中毒传导阻滞）二、临床应用二、临床应用 1 1、室性心律失常、室性心律失常 心肌梗死、心脏手术、麻醉、电复律等引起的室性心律失常 强心苷中毒心律失常（竞争Na+-K+-ATP酶，改善房室传导）2、其它、其它：抗癫痫、治疗外周神经：抗癫痫、治疗外周神经1第四十五页，本课件共有61页美西律（美西律（美西律（美西律（mexiletinemexiletine）妥卡尼（妥卡尼（妥卡尼（妥卡尼（tocainidetocainide

23、）1、为利多卡因的衍生物，应用同利多卡因、为利多卡因的衍生物，应用同利多卡因 2、可口服，无明显首关消除、可口服，无明显首关消除 3、t1/28h 4、常用于维持利多卡因疗效、常用于维持利多卡因疗效 第四十六页，本课件共有61页普罗帕酮（普罗帕酮（propafenone）一、药理作用一、药理作用 、阻滞阻滞Na+通道通道 减慢传导（心房、心室、浦肯野纤维）减慢传导（心房、心室、浦肯野纤维）降低自律性（浦肯野纤维）降低自律性（浦肯野纤维）延长延长ERP（亦阻（亦阻通道）通道）、阻断阻断受体和受体和Ca2+通道（轻度）通道（轻度），可致哮喘，心可致哮喘，心 动过缓和负性肌力作用动过缓和负性肌力作用

24、c c类药明显阻滞钠通道（广谱）类药明显阻滞钠通道（广谱）第四十七页，本课件共有61页第四十八页，本课件共有61页二、临床应用二、临床应用(广谱广谱)室性和室上性心律失常（早搏、心动过速）室性和室上性心律失常（早搏、心动过速）三、不良反应及注意事项三、不良反应及注意事项 1、消化道：、消化道：恶心、呕吐、味觉改变恶心、呕吐、味觉改变 2、心血管：、心血管：窦性心动过缓、房室传导阻滞、窦性心动过缓、房室传导阻滞、低血低血压、心衰、心衰 3、肝肾功能不全减量肝肾功能不全减量、病态窦房结综合征、房室、病态窦房结综合征、房室 传导阻滞、支气管哮喘或慢性肺部疾病阻滞、支气管哮喘或慢性肺部疾病禁用禁用第四

25、十九页，本课件共有61页IIII类类受体阻断药受体阻断药普萘洛尔普萘洛尔 儿茶酚胺：儿茶酚胺：4相相Na+内流内流 自律性自律性 0相相Ca2+内流（慢反应细胞）内流（慢反应细胞）传导传导 一、药理作用一、药理作用 1 1、降低自律性、降低自律性（窦房结、心房传导纤维、浦肯野纤维）（窦房结、心房传导纤维、浦肯野纤维）降低儿茶酚胺所致晚后除极降低儿茶酚胺所致晚后除极 2 2、传导 治疗量：无作用治疗量：无作用 高浓度：减慢房室结及浦肯野纤维传导（膜稳定）高浓度：减慢房室结及浦肯野纤维传导（膜稳定）3、ERP：浦肯野纤维（治疗量：浦肯野纤维（治疗量 APD和和ERP，高浓度则延长），高浓度则延长）

26、房室房室结（延（延长）第五十页，本课件共有61页二、临床应用二、临床应用(室上性为主室上性为主)1、窦性心动过速、窦性心动过速（运动、情绪激动、甲亢、（运动、情绪激动、甲亢、受受 体亢体亢进）2、室上性心律失常、室上性心律失常（房扑，房颤，阵发性室上性（房扑，房颤，阵发性室上性 心心动过速）速）3、心肌梗死、心肌梗死（减少心律失常发生，缩小梗死范围）（减少心律失常发生，缩小梗死范围）第五十一页，本课件共有61页IIIIII类 延延长动作作电位位时程程药 胺碘酮（胺碘酮（amiodarone）一、药理作用一、药理作用 抑制多种离子通道：抑制多种离子通道：K+（主）、（主）、Na+、Ca2+通道通

27、道 阻断阻断、受体受体 1 1、自律性、自律性：窦房结、浦肯野纤维：窦房结、浦肯野纤维 2 2、传导：房室结、浦肯野纤维（房室结、浦肯野纤维（Na+、K+通道）通道）3、APD和和ERP：心房和浦肯野纤（阻心房和浦肯野纤（阻K+通道）通道）4、阻断、阻断、受体受体（非竞争性），松弛血管平滑肌（非竞争性），松弛血管平滑肌，扩冠脉，扩冠脉，减少心肌耗氧量减少心肌耗氧量第五十二页，本课件共有61页第五十三页，本课件共有61页二、体内过程二、体内过程 1 1、口服吸收慢：、口服吸收慢：68h达峰，生物利用度达峰，生物利用度 30%40%2 2、与血、与血浆蛋白蛋白结合率合率95%95%3 3、代、代谢

28、排泄慢：排泄慢：t数周，停药可维持数周，停药可维持46周周 三、临床应用三、临床应用 广谱：广谱：室性、室上性（房颤，房扑，室上性、室性、室上性（房颤，房扑，室上性、室性心动过速）室性心动过速）第五十四页，本课件共有61页三、不良反应与注意事项三、不良反应与注意事项 1、静注过快：、静注过快：心动过缓，房室传导阻滞，心动过缓，房室传导阻滞，BP BP 2、消化道：、消化道：恶心、呕吐、肝功能异常恶心、呕吐、肝功能异常 3、角膜微粒沉着、角膜微粒沉着（停药可恢复）（停药可恢复）4、甲状腺功能亢进或低下（含碘）、甲状腺功能亢进或低下（含碘）、间质性、间质性 肺炎、肺肺炎、肺纤维化、碘化、碘过敏、房

29、室敏、房室传导阻滞阻滞 禁用禁用 第五十五页，本课件共有61页维拉帕米（维拉帕米（verapamil）一、药理作用一、药理作用 1 1、自律性自律性（4 相除期）：窦房结，房室结相除期）：窦房结，房室结 2、传导传导（0 相上升速率和振幅）：窦房结相上升速率和振幅）：窦房结 房室结房室结 3、APD和和ERP（延长相末段（延长相末段Ca2+通道恢复开通道恢复开 放放 时间）时间）4、消除后除极与触发活动消除后除极与触发活动IvIv类 钙通道阻滞通道阻滞药第五十六页，本课件共有61页二、临床用途二、临床用途 1 1、阵发性室上性心性室上性心动过速，减慢房速，减慢房颤、房扑的心室率、房扑的心室率

30、2 2、心肌梗死、心肌缺血、心肌梗死、心肌缺血、强心苷中毒心苷中毒 室性早博室性早博 三、慎用或禁用三、慎用或禁用 病病态窦房房结综合征，合征，、度房室度房室传导阻滞，心衰，阻滞，心衰，心源性休克心源性休克 禁用禁用 老年人、肾功能不良老年人、肾功能不良 慎用慎用第五十七页，本课件共有61页腺苷（腺苷（腺苷（腺苷（AdenosineAdenosine）作用：激活腺苷受体作用：激活腺苷受体 1、激活、激活K+通道通道（ATP）K+外流外流 膜超极化膜超极化 自律性自律性 2、抑制、抑制Ca2+内流内流 应用：室上性心律失常（快速静注，起效快）应用：室上性心律失常（快速静注，起效快）延长延长AV结

31、的结的ERP，减慢传导，减慢传导 抑制交感神经的兴奋性抑制交感神经的兴奋性第五十八页，本课件共有61页第四节第四节 快速型心律失常的用药原则及药物选快速型心律失常的用药原则及药物选择择 一、用药原则一、用药原则 1、先单用，后联合用药、先单用，后联合用药 2、以最小剂量取得满意疗效、以最小剂量取得满意疗效 3、先降低危险性，后缓解症状、先降低危险性，后缓解症状 4、注意药物的不良反应及致心律失常作用、注意药物的不良反应及致心律失常作用第五十九页，本课件共有61页二、药物选择二、药物选择 1、窦性心动过速：、窦性心动过速：受体阻断或维拉帕米受体阻断或维拉帕米 2、房性早搏：、房性早搏：受体阻断药

32、、维拉帕米、地尔硫卓、受体阻断药、维拉帕米、地尔硫卓、I类类 3、心房扑动、心房颤动：、心房扑动、心房颤动：转律用奎尼丁（宜先用强心苷）、转律用奎尼丁（宜先用强心苷）、胺碘酮；减慢心室率用胺碘酮；减慢心室率用受体阻断药、维拉帕米、强心苷受体阻断药、维拉帕米、强心苷 4、阵发性室上性心动过速：、阵发性室上性心动过速：急性发作（维拉帕米、急性发作（维拉帕米、受体阻受体阻 断药、强心苷）断药、强心苷）；慢性（强心苷、奎尼丁等）；慢性（强心苷、奎尼丁等）5、室性早搏：、室性早搏：普鲁卡因胺、美西律、胺碘酮普鲁卡因胺、美西律、胺碘酮 心肌梗死急性期心肌梗死急性期利多卡因；强心苷中毒利多卡因；强心苷中毒苯妥英钠苯妥英钠 6、阵发性室性心动过速：、阵发性室性心动过速：利多卡因、普鲁卡因胺、美西律、利多卡因、普鲁卡因胺、美西律、胺碘酮等胺碘酮等 7、心室纤颤：、心室纤颤：利多卡因、普鲁卡因胺利多卡因、普鲁卡因胺 第六十页，本课件共有61页Thank You!Thank You!第六十一页，本课件共有61页