临床危象的诊断与救治PPT精选课件.ppt

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1、关于临床危象的诊断与救治PPT第一页，本课件共有39页前言前言l临床危象,即疾病的危急征象,见于临床各科。l危象的识别与救治是危重病急救医学的重要组成部分。l及时正确地识别各种临床危象,是提高急救水平和医疗质量的前提,也是减少医疗差错的十分重要的环节。第二页，本课件共有39页1内分泌代谢系统内分泌代谢系统第三页，本课件共有39页1.1垂体危象垂体危象l本危象是垂体功能减退症未经系统、正规激素补充治疗出现的多种代谢紊乱和器官功能失调,是危及生命的危急重症之一。l诊断要点:垂体功能减退症患者,遇感染、外伤、手术等应激状态,出现严重的代谢紊乱(低血钠、低血糖)、精神症状(精神失常、意识模糊、谵妄)、

2、昏迷。l抢救措施:该危象多由低血糖和/或低钠血症引起,强调迅速纠正低血糖、水电解质紊乱,迅速补充相关缺乏的激素,同时积极控制诱发因素,处理并发症。第四页，本课件共有39页1.2甲状腺危象甲状腺危象 l简称甲亢危象或称甲状腺风暴,是甲亢病情的急性极度加重,常危及患者生命。l诊断要点:Graves病、甲状腺毒性腺瘤或多结节性甲状腺肿患者,突然出现高热(39)、大汗淋漓、心动过速(160次/min)、频繁呕吐及腹泻、焦虑、震颤、谵语、昏迷。l抢救措施:快速抑制甲状腺素的合成和分泌(予以抗甲状腺药、碘剂),迅速降低循环血中甲状腺素水平(血浆置换、透析),降低周围组织对甲状腺素的反应(2肾上腺素能阻断剂

3、、利血平或胍乙啶),保护重要脏器,防治功能衰竭(予以退热剂、糖皮质激素或人工冬眠)。第五页，本课件共有39页1.3甲状腺功能减退危象甲状腺功能减退危象 l简称甲减危象,又称粘液性水肿性昏迷,是甲状腺功能低下失代偿的一种严重的临床状态,往往威胁患者生命。l诊断要点:甲减患者,突然出现精神异常(定向力障碍、精神错乱、意识模糊、嗜睡昏迷)、绝对低体温(3.75 mmol/L、碱性磷酸酶及甲状旁腺素增高。l抢救措施:力争在2448 h内将血钙降至0.72.2 mmol/L。具体措施为促进钙的排泄(予以呋塞米、依地酸二钠或透析)、抑制骨钙吸收(予以光辉霉素、降钙素、糖皮质激素)、纠正水电解质酸碱平衡紊乱

4、(补充生理盐水及钾、镁、磷)。第七页，本课件共有39页l低血钙危象:诊断要点主要为神经肌肉兴奋性增高;l特征性的表现是发作性阵发性手足搐搦,严重者全身痉挛、喉头和支气管痉挛、惊厥,癫样抽搐见于部分患者;Chvostek征和Trousscau征阳性;血清钙 40)、严重脱水、少尿无尿、心动过速(160次/min)、心律失常、虚脱休克、呕吐腹泻、严重腹痛、烦躁不安、意识障碍。实验室检查:三低(低血糖、低血钠、低皮质醇)、两高(高血钾、高尿素氮)和外周血嗜酸性粒细胞增高(0.3 109/L)。l抢救措施:即刻静脉滴注氢化可的松、纠正糖及水、电解质、酸碱平衡紊乱。第九页，本课件共有39页1.6嗜铬细胞

5、瘤危象嗜铬细胞瘤危象 l亦称儿茶酚胺危象。是由于嗜铬细胞肿瘤突然释放大量儿茶酚胺入血,或儿茶酚胺分泌突然减少、停止,而引起严重的血压和代谢紊乱。l诊断要点:本病表现变化多端,但多有下列征象:发作时血压急剧升高(249300/180210 mm Hg),高血压与低血压休克交替;代谢紊乱(血糖升高、糖耐量减退、尿糖阳性);基础代谢率升高40%以上。实验室检查:24 h尿VMA、儿茶酚胺,血浆游离儿茶酚胺升高,可乐定试验、酚妥拉明阻滞试验阳性,影像学检查发现肿瘤。l抢救措施:立即静脉滴注酚妥拉明,控制血压,补充血容量,对症处理,择期手术切除肿瘤。第十页，本课件共有39页1.7糖尿病危象糖尿病危象 l

6、糖尿病未及时诊断或控制不理想,在应激情况下,发生酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒,即糖尿病危象。l诊断要点l:酮症酸中毒为糖尿病患者出现口渴加重、多饮多尿、恶心呕吐、烦躁不安、意识障碍、血糖16.733.3 mmol/L、血酮体升高、尿酮体强阳性、代谢性酸中毒;l高渗性昏迷:严重脱水(皮肤干燥、眼球凹陷、血压下降)、意识障碍、嗜睡昏迷、血糖33.3 mmol/L、血Na+145mmol/L、BUN及Cr升高、血浆渗透压 320 mmol/L;乳酸性酸中毒:意识障碍、谵妄昏迷、血pH值 5 mmol/L、阴离子间隙 18 mmol/L。第十一页，本课件共有39页l抢救措施:抢救酮症酸中毒、高

7、渗性昏迷及HC的根本措施是迅速补充胰岛素。l目前国内外均主张小剂量胰岛素疗法,即5个“5”原则:正规胰岛素50 U加入500 ml生理盐水中,以每小时50 ml的速度持续滴注,相当于5 U/h,使血糖稳定下降,一般下降速度为5 mmol/h;纠正水电解质酸碱平衡紊乱。l乳酸性酸中毒:病因治疗、纠酸。第十二页，本课件共有39页1.8低血糖危象低血糖危象 l系多种病因引起的血糖浓度急速下降,而造成广泛的神经系统受损的内科急症。l诊断要点:存在低血糖危险因素的患者,突然出现交感神经系统过度兴奋症状(冷汗、心悸、饥饿感、面色苍白、手颤),脑功能障碍(视物模糊、躁动不安、意识障碍、癫发作、偏瘫失语、昏迷

8、),血糖 2.8 mmol/L。l抢救措施:立即静脉滴注葡萄糖,必要时应用甘露醇和糖皮质激素。第十三页，本课件共有39页1.9低血钾危象低血钾危象 l系各种原因所造成的血钾严重降低。l诊断要点:肌无力、腱反射下降,血钾 200mg/d)的患者。可自发地发生或由体力活动、麻醉或化疗等诱发。l诊断要点:类癌患者突然出现严重而普遍的皮肤潮红,常持续数小时至数日;腹泻可明显加重并伴有腹痛;中枢神经系统症状常见,自轻度头晕、眩晕至嗜睡和深度昏迷;常有心血管异常表现,如心动过速、心律紊乱、高血压或严重低血压。血52羟色胺(52HT)和尿52H IAA 明显增高、激发试验阳性。影像学和核素显像检查有助于发现

9、肿瘤。l抢救措施:发现肿瘤者应积极手术;内科治疗可应用生长抑素及类似物、血清素拮抗剂等。第十五页，本课件共有39页2神经系统神经系统第十六页，本课件共有39页2.1颅高压危象颅高压危象 l又称脑疝危象。因各种病因引起颅内压急剧增高,导致病情加重,出现脑疝而危及生命的状态。l诊断要点:颅高压三联征(头痛、呕吐和视乳头水肿)、外展神经麻痹与复视、意识障碍、抽搐、去大脑强直发作、生命指征改变(血压升高、脉搏缓慢、呼吸深而慢、瞳孔不整)。脑脊液压力 200 mm H2O。l抢救措施:积极病因治疗,迅速降颅压,一旦出现脑疝,立即静脉快速滴注或注射脱水剂,必要时手术减压。第十七页，本课件共有39页2.2重

10、症肌无力危象重症肌无力危象 l为重症肌无力患者病情加重,急骤发生呼吸肌无力,出现呼吸麻痹,以至不能维持换气功能的危急征象。l分三种类型:l肌无力危象l胆碱能危象l反拗危象。第十八页，本课件共有39页l诊断要点:l肌无力危象:为抗胆碱酯酶药物剂量不足,疾病控制不理想,继续进展,肌无力症状突出,注射新斯的明或腾喜龙后症状可缓解;l胆碱能危象:系抗胆碱酯酶药物过量造成,常有短时间内应用过量抗胆碱酯酶药物史,除肌无力症状外,尚有胆碱能中毒症状(瞳孔缩小、出汗、肉跳、流口水、腹痛或腹泻),用阿托品后症状可好转,而用腾喜龙后症状加重或无变化;l反拗危象:又称无反应性危象,患者病情突然加重、抗胆碱酯酶药物失

11、效,原因不明,应用新斯的明、腾喜龙、阿托品均无效。第十九页，本课件共有39页l抢救措施:保持呼吸道通畅,适时气管插管正压呼吸;l干涸疗法(即在气管插管正压给氧控制呼吸的条件下,立即停用一切抗胆碱酯酶药);l大剂量激素疗法;l血浆置换疗法;l控制感染消除诱因。第二十页，本课件共有39页2.3少动危象少动危象 l为帕金森病患者出现的一种严重运动障碍,表现为长时间不能动,可能由于纹状体多巴胺释放耗竭所致。l治疗主要是给予足量的多巴胺制剂。第二十一页，本课件共有39页2.4动眼危象动眼危象 l是肌张力障碍的一种类型,多见于脑炎后震颤麻痹患者和抗精神病药物治疗过程中,是一种发作性两眼向上或向一侧窜动的不

12、自主眼肌痉挛动作,少数患者尚可出现调节辐辏障碍,垂直性(向上、向下)凝视麻痹等,个别脑炎后患者尚可出现发作性眼睑痉挛。l治疗措施为及时应用足量抗胆碱药和补充多巴胺。第二十二页，本课件共有39页3血液系统血液系统第二十三页，本课件共有39页3.1溶血危象溶血危象 l是某些诱因使慢性溶血性疾病患者的红细胞大量破坏的一种临床危急状况。l诊断要点:有慢性溶血病史的患者,突发寒战高热、腰背疼痛、少尿无尿、出血倾向、贫血加重、黄疸加深、血压下降、肝脾明显肿大。实验室检查提示:红细胞破坏增加(血红蛋白代谢产物增加、血浆血红蛋白含量增加、红细胞寿命缩短、红细胞系代偿性增生)。l抢救措施:立即应用糖皮质激素、输

13、血、防治肾功能衰竭(尽早应用甘露醇、呋塞米),去除病因及诱因。第二十四页，本课件共有39页3.2出血危象出血危象 l是指由于血管因素、血小板量或质的异常及血液凝固障碍等引起的、来势迅猛的大出血或出血不止,发生休克、昏迷而危及生命的现象。l诊断要点:原有出凝血功能障碍的患者,突然出现持续性出血(皮肤粘膜、关节、内脏或轻微外伤手术后出血不止)。l实验室检查:常规项目(血小板计数及出、凝血时间和血块收缩时间、毛细血管脆性试验)异常、凝血因子初筛试验异常。l抢救措施:血管因素所致的出血应立即局部止血、予以降低毛细血管脆性药物;血小板因素所致的出血,予以糖皮质激素、输血小板;凝血因子缺乏所致的出血则应补

14、充所缺少的凝血因子。第二十五页，本课件共有39页3.3血小板危象血小板危象 l是指患者血小板数量发生急剧改变(正常3倍,即 750 109/L)和/或血小板功能显著异常时,出现自发的严重出血,危及生命。l诊断要点:原有血小板数量和/或质量异常的患者,意外地、自发地出现皮下及粘膜出血,胃肠道、呼吸道、泌尿生殖道或外伤手术后出血不止,严重者肾上腺皮质、颅内亦可出血。l实验室检查:血小板显著减少、毛细血管脆性试验阳性、出血时间延长、血小板粘附试验及血小板聚集试验异常、血块退缩不良。l抢救措施:在积极治疗原发病的基础上,立即输新鲜血和/或血小板悬液,应用糖皮质激素或免疫抑制剂、止血剂,必要时行脾切除术

15、。第二十六页，本课件共有39页3.4再生障碍危象再生障碍危象 l由于某些原因导致造血功能突然停滞,贫血迅速加重。l诊断要点:突然出现的贫血和乏力加剧,并有发热、恶心呕吐、面色苍白、软弱、脉搏加快、血压下降。实验室检查见贫血、全血细胞减少,骨髓象红系细胞成熟障碍。l抢救措施:积极控制感染,立即停用可疑药物;适当输血、补充叶酸和复方维生素B;病情严重者,可给予造血细胞生长因子。第二十七页，本课件共有39页3.5巨幼细胞危象巨幼细胞危象 l为遗传性球型红细胞增多症和镰状细胞综合征又称血红蛋白S病(HS)的一种特殊表现。系HS患者骨髓代偿性造血旺盛、饮食中摄人的叶酸不能满足红系造血的需要所致。l诊断要

16、点:HS患者迅速出现大细胞性贫血、骨髓幼红细胞明显增多、血清叶酸减少。l抢救措施:在积极治疗HS的前提下,补充足够的叶酸。第二十八页，本课件共有39页3.6原始粒细胞危象原始粒细胞危象 l是慢性粒细胞白血病急变的一种类型。l诊断要点:慢性粒细胞白血病患者病情剧变,骨髓和血液中出现大量的原始粒细胞,原始粒细胞+早幼粒细胞90%。l抢救措施:按急性白血病处理。第二十九页，本课件共有39页3.7镰状细胞危象镰状细胞危象 l镰状细胞综合征患者病情突然加重,危及生命。l诊断要点:患者出现血管梗塞、脾梗塞、再生障碍危象、巨幼细胞危象、溶血危象时,应考虑本危象的发生。l抢救措施:根据危象的类型采取不同的救治

17、方法。第三十页，本课件共有39页4其他其他第三十一页，本课件共有39页4.1高血压危象高血压危象 l患者短期内血压急剧明显升高,威胁靶器官功能,产生严重并发症而危及生命。l诊断要点:患者血压突然明显升高达250/130 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),伴剧烈头痛、眩晕恶心、胸闷心悸、视力模糊、口干出汗、手足发抖;可有靶器官受损、急性心肌缺血、急性左心衰竭、急性肾功能衰竭、高血压脑病、急性脑卒中。l抢救措施:静脉给予降压药,使血压迅速下降,血压控制目标为160/100 mm Hg,保护靶器官,处理器官功能障碍。第三十二页，本课件共有39页4.2过高热危象过高热危象 l过高的体温

18、未得到及时处理,使脑、心、肾等重要器官功能严重受损。l诊断要点:体温 40.6,出现抽搐、昏迷、休克、出血、呼吸和肾功能衰竭。l抢救措施:降温(物理降温:冰水浴,应用冰帽冰袋冰毯;l药物降温:消炎痛、糖皮质激素;人工冬眠;穴位针刺);镇静止痉(予以安定、巴比妥);纠正水电解质酸碱平衡紊乱。第三十三页，本课件共有39页4.3狼疮危象狼疮危象 l狼疮危象是指系统性红斑狼疮出现严重的系统损害而危及生命的状况。l诊断要点:系统性红斑狼疮患者出现急进性狼疮性肾炎、严重中枢神经系统损害、严重心脏损害、严重狼疮性肝炎、严重狼疮性肺炎、严重的血管炎、溶血性贫血、血小板减少性紫癜、粒细胞缺乏症等,均应考虑到已发

19、生狼疮危象。l抢救措施:甲基强的松龙冲击疗法、静脉输注大剂量人体免疫球蛋白以及对症治疗。第三十四页，本课件共有39页4.4血管危象血管危象 l是指因游离组织瓣吻接血管发生血流障碍,从而危及移植再植物存活的一种现象。l诊断要点:移植皮瓣颜色变暗、紫绀、温度下降、皮纹消失、皮瓣肿胀、质地变硬,毛细血管充盈试验和针刺试验异常。l抢救措施:手术探查、重新吻合血管。第三十五页，本课件共有39页4.5胃危象胃危象 l系晚期神经梅毒致自主神经受累的表现之一。l诊断要点:晚期神经梅毒患者突然出现上腹部疼痛、恶心、呕吐,可突然停上或持续数小时,甚至数天,常反复发生。l抢救措施:对症处理。第三十六页，本课件共有3

20、9页4.6肾危象肾危象 l系硬皮病患者的肾小动脉狭窄使肾血流量减少,致肾缺血坏死。l诊断要点:硬皮病患者出现蛋白尿、血尿、高血压、氮质血症、肌酐清除率下降;严殭罜3硔重者表现为急骤进展的恶性高血压,即有严重的头痛、恶心呕吐、视力下降、抽搐和/或急性肾功能衰竭。l抢救措施:治疗基础疾病,早期应用ACEI,必要时加用心l痛定或哌唑嗪,肾功能衰竭行透析治疗。第三十七页，本课件共有39页4.7Tumarkin耳石危象耳石危象 l为梅尼埃病的特殊表现形式。l除了有梅尼埃病的表现(发作性眩晕、波动性渐进性耳聋、耳鸣以及耳胀满感)外,患者可突然倾倒,但神志清楚。l目前多采用以调节自主神经功能、改善内耳微循环、解除迷路积水为主的药物综合治疗。第三十八页，本课件共有39页2023/2/28感感谢谢大大家家观观看看第三十九页，本课件共有39页