药理学期末资料.doc

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1、1. 新斯的明的作用有哪些特点？答：兴奋骨骼肌作用最强兴奋胃肠道及膀胱平滑肌的作用最强对腺体、支气管平滑肌、眼、心脏作用较弱2.有机磷中毒的症状有哪些？抢救用药有哪些？答：急性中毒：中毒后出现胆碱能危象，表现毒蕈碱样症状，比如瞳孔缩小，呼吸困难，大小便失禁，恶心呕吐，流泪，咳嗽，气促，严重者出现肺水肿等；烟碱样症状，如肌纤维颤抖，甚至全身肌肉强制痉挛；中枢神经系统症状，如头痛，头晕，抽搐和昏迷；局部损害，如过敏性皮炎，结膜充血等。迟发型多发性神经病：如下肢瘫痪，四肢肌肉萎缩等。中间型综合征：面瘫和呼吸肌麻痹。解救药：M型胆碱受体阻断药，能迅速应对体内Ach,如阿托品 胆碱酯酶复活剂，能使有机磷

2、酸酯类抑制的AchE恢复活性，如解磷定3. 阿托品的主要临床用途是什么？各自的药理学基础是什么？阿托品中毒的临床表现是什么？救治措施是什么？答：临床用途：解除平滑肌痉挛制止腺体分泌眼科缓慢性心律失常抗休克解救有机磷酸酯类中毒 中毒：口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大、皮肤潮红、大剂量时引起中枢中毒 解救药：毒扁豆碱 地西泮4.人工合成的胆碱受体阻断药与阿托品相比有何特点？答：山莨菪碱：选择性高、副反应少、毒性较低、不易通过血脑屏障东莨菪碱：易通过血脑屏障、中枢抑制作用强5. 肾上腺素的临床用途是什么？答：心脏骤停过敏性疾病 ：过敏性休克 、支气管哮喘、血管神经性水肿及血清病与局麻药配伍及局部止

3、血治疗青光眼6. 去甲肾上腺素的不良反应有哪些特别之处，如何防治？为何局麻药中常加入少量的肾上腺素？使用时应该注意什么问题？答： 不良反应：局部组织缺血坏死（普鲁卡因或酚妥拉明解救）急性肾功能衰竭停药后血压下降（应逐渐减量） 加入肾上腺素的目的：延长麻醉时间减少麻醉药吸收中毒7. 为何肾上腺素与异丙肾上腺素均属于受体激动药，但两者对血压的影响却大不相同呢？答：因为肾上腺素小剂量使用时，受体占优势，兴奋心脏，心输出量，收缩压，舒张压稍，脉压差增大；大剂量时，受体占优势，收缩压，舒张压，血压明显上升。而异丙肾上腺素小剂量时，收缩压，舒张压，冠脉流量增加；大剂量时，收缩压，舒张压，血压下降。8. 苯

4、二氮卓类药物的药理作用有哪些?抗焦虑的作用机制是什么?引起哪些不良反应?答：药理作用：抗焦虑作用镇静催眠作用抗惊厥、抗癫痫作用中枢性肌肉松弛作用 抗焦虑作用机制：通过加强中枢抑制性神经递质GABA的功能，增加氯离子通道开放的频率，增加氯离子内流，产生中枢抑制效应。 不良反应： 大剂量：共剂失调 后遗效应：头昏，嗜睡，乏力等 久服可发生依赖性，成瘾，停药出现反跳9. 苯二氮卓类药物用于哪些惊厥?常用的药物有哪些?为什么地西泮可以用于麻醉前给药? 答：用于破伤风、子痫、小儿高热惊厥及药物中毒性惊厥 地西泮就是安定注射液，缓解病人紧张情绪，使病人在相对镇定，血压平稳的情况下手术。10. 常用的抗癫痫

5、药物有哪些?各适用于何种类型的癫痫?硫酸镁抗惊厥的机制是什么?答： 苯妥英钠：治疗癫痫大发作和局限性发作 苯巴比妥：治疗癫痫大发作和癫痫持续状态 乙虎胺：治疗小发作（失神性发作） 地西泮：治疗癫痫持续状态 硫酸镁抗惊厥的机制：Mg2+竞争Ca2+ ， 影响Ach释放骨骼肌松弛；拮抗Ca2+ 抑制心脏、舒张血管降压11. 左旋多巴和卡比多巴合用的意义是什么?答：左旋多巴和卡比多巴连用可提高疗效，减少不良反应 左旋多巴为多巴胺的前体，进入中枢神经系统后转化为DA，补充纹状体DA的不足而发挥治疗作用 卡比多巴不通过血脑屏障，与左旋多巴合用时，减少DA在外周的形成，增加左旋多巴进入脑内的含量，提高DA

6、浓度，使左旋多巴疗效提高，减少副作用和药剂量12. 氯丙嗪长期大量应用为什么会出现锥体外系反应?氯丙嗪过量或中毒所致血压下降，为什么不能应用肾上腺素? 氯丙嗪的中枢药理作用是什么?临床应用于哪些情况? 不良反应有哪些?答：长期大量应用氯丙咦出现锥体外系反应是因阻断黑质-纹状体通路DA受体后，DA功能下降，使胆碱功能相对增强，表现为帕金森综合征、急性肌张力障碍与静坐不能；少见的迟发性运动障碍可能与长期阻断突触后DA受体有关。 氯丙嗪降压是由于阻断受体。肾上腺素可激活与受体产生心血管效应。氯丙嗪中毒时，用肾上腺素后仅表现效应，结果使血压更为降低，故不宜选用，而应选用主要激动受体的去甲肾上腺素等。

7、中枢药理作用：(1)抗精神病作用 (2)镇吐作用 (3)影响体温调节 (4)影响内分泌系统 (5)锥体外系反应 (6)加强中枢抑制药的作用 主要用于治疗精神分裂症，神经官能症、呕吐和顽固性呃逆、低温麻醉与人工冬眠等 一般不良反应有镇静、M胆碱受体及受体阻断症状，长期大剂量应用可致锥体外系症状。一次服用超大剂量(12g)后，可发生急性中毒13. 吗啡镇痛与产生欣快症状的中枢部位各是哪里?吗啡为什么用于治疗心源性哮喘?哌替啶与吗啡在作用及应用上有何异同?吗啡为何禁用于支气管哮喘及肺源性心脏病患者? 答：镇痛主要是激动脊髓胶质区，丘脑内侧，脑室及导水管周围灰质阿片受体产生欣快感激动中脑边缘系统，蓝斑

8、核的阿片受体吗啡可用于治疗心源性哮喘是因为：抑制呼吸中枢，减弱过度的不能起代偿作用的反射性呼吸兴奋，使喘息得到缓解；扩张外周血管，减少回心血量，减少心脏负担，有利于肺水肿的消除；镇静作用减弱了病人紧张不安的情绪，间接减轻心脏的耗氧量。 在作用方面：哌替啶的中枢作用（镇痛、镇静、欣快及抑制呼吸）与吗啡相似，但镇痛作用弱于吗啡，镇痛持续时间比吗啡短；吗啡具有镇咳作用，哌替啶无；吗啡有缩瞳作用，哌替啶无；吗啡可使胃肠道平滑肌和括约肌张力提高，哌替啶较弱；两者均可引起体位性低血压。在应用方面，两者均可用于锐痛和心源性哮喘；吗啡可用于止泻，而哌替啶可用于人工冬眠。吗啡禁用于支气管哮喘的原因是：吗啡抑制呼

9、吸中枢并兴奋支气管平滑肌使呼吸更加困难。 14. 常用解热镇痛抗炎药如何分类?每类举一药名。 小剂量阿司匹林用于防血栓的机制?如何防治?阿司匹林的不良反应有哪些?答：常用的解热镇痛药根据对环氧酶（COX）的选择性分为非选择性COX抑制药和选择性COX-2抑制药；根据化学结构不同分为水杨酸类、苯胺类、吡唑酮类及其他有机酸类。各类的代表药分别是非选择性COX抑制药：阿司匹林；选择性COX-2抑制药：塞来昔布。水杨酸类：阿司匹林；苯胺类：对乙酰氨基酚；吡唑酮类：保泰松；其他有机酸类：吲哚美辛等。 血小板产生的TXA2是强大的血小板释放及聚集的诱导物，它可直接诱发血小板释放ADP，加速血小板的聚集过程

10、，小剂量阿司匹林不可逆抑制血小板环氧酶，减少血小板中TXA2合成，影响血小极聚集，抗血栓形成，用于防止血栓形成。 不良反应：胃肠道反应最常见，表现为恶心、呕吐上腹不适等 服用维生素K 凝血障碍 服用维生素K 水杨酸反应 静滴碳酸氢钠 变态反应 可用H1受体阻断剂或糖皮质激素等治疗 瑞夷综合征 15.目前，一线抗高血压药主要有哪些？各举一例。卡托普利的降压作用机制及临床应用。答：一、利尿药 氢氯噻嗪等二、交感神经抑制药1.中枢性降压药：可乐定 2.神经节阻断药：樟磺咪 3.去甲肾上腺素能神经阻滞药：利舍平、胍乙啶 4.肾上腺素能受体阻断药：普萘洛尔 三、肾素-血管紧张素系统抑制药1.血管紧张素转

11、化酶抑制药：卡托普利2.血管紧张素受体阻断药：氯沙坦3.肾素抑制药：雷米克林四、钙通道阻滞药 硝苯地平五、血管扩张药 肼屈嗪、硝普钠 抑制ACE 钾潴留 Ang生成减少醛固酮减少排钠缓激肽降解减少 逆转心血管重构 扩张血管肾血管扩张 降低血压临床应用 1.各型高血压 2.合并症首选糖尿病及胰岛素抵抗 左室肥厚 心力衰竭 急性心肌梗死 3.糖尿病肾病 4.充血性心衰16. 抗心律失常药的分类并各举一个代表药。答：I 类药，钠通道阻滞药，根据阻滞钠通道程度的不同又可分为IA、IB、IC三个亚类。IA，适度阻滞钠通道，可减慢传导，延长复极过程，代表药奎尼丁IB，轻度阻滞钠通道，传导减慢或不变，加速复

12、极，代表药利多卡因IC，重度阻滞钠通道，明显减慢传导，对复极影响小，代表药有氟卡尼II类药，肾上腺素受体阻断药，代表药普奈洛尔III类药，选择性延长复极过程的药物，代表药胺碘酮IV类药，钙拮抗药，代表药维拉帕米17. 试简述强心苷的中毒及其解救方法。答：强心苷中毒的表现：（1）胃肠道反应：厌食，恶心，呕吐，腹泻等；（2）中枢神经系统反应和视觉障碍：眩晕，头痛，失眠及黄视、绿视、视力模糊等；（3）心脏反应表现为各种类型的心律失常，异位节律点的自律性增加，如早搏，二联律，三联律，心动过速，室颤；抑制窦房结产生窦性心动过缓；抑制房室传导引起部分或完全房室传导阻滞。中毒的防治：（1）明确停药的指征及时停药；（2）避免各种诱发中毒的因素，如低钾、高钙低镁、心肌缺血和缺氧等。（3）出现快速型心律失常应采用钾盐、苯妥英钠、利多卡因等药物治疗；出现过缓型心律失常或传导阻滞者应用阿托品，严重中毒者可应用地高辛抗体的Fab片段。18. 试述-受体阻断药治疗慢性充血性心力衰竭的作用机制及主要特点。 19. 硝酸甘油和心得安合用治疗心绞痛相互取长补短指的是什么？答：硝酸脂类与受体阻断剂合用，除了两类药物潜在的作用相加外，受体阻断剂可降低硝酸脂类所致的反射性心律加快，而硝酸脂类可降低受体阻断剂引起的外周血管阻力增加及心室容积的扩大。