代谢综合征及其防治精选课件.ppt

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1、关于代谢综合征及其关于代谢综合征及其防治防治第一页，本课件共有52页2内容概要内容概要代谢综合征定义及流行病学代谢综合征定义及流行病学胰岛素抵抗发病机制胰岛素抵抗发病机制胰岛素抵抗与相关疾病的关系胰岛素抵抗与相关疾病的关系代谢综合征的防治代谢综合征的防治第二页，本课件共有52页3代谢综合征的提出代谢综合征的提出长期以来长期以来,人们即发现许多慢性疾病如糖人们即发现许多慢性疾病如糖尿病、高血压、血脂异常等常合并存在，尿病、高血压、血脂异常等常合并存在，它们之间是否存在内在联系及共同的病它们之间是否存在内在联系及共同的病理生理基础是人们一直以来努力探询的理生理基础是人们一直以来努力探询的问题问题.

2、Reaven于于1988年年48界界ADA年会上首次提年会上首次提出出X综合征的概念，后也被称之为胰岛素综合征的概念，后也被称之为胰岛素抵抗综合征、代谢综合征等。抵抗综合征、代谢综合征等。第三页，本课件共有52页4代谢综合征的提出代谢综合征的提出1989年年,Kaplan将男性肥胖、糖耐量异常、将男性肥胖、糖耐量异常、高甘油三酯血症和高血压综合起来并称高甘油三酯血症和高血压综合起来并称为为“死亡四重奏死亡四重奏”。1999年，年，WTO正式提出和采用代谢综合正式提出和采用代谢综合征的定义，确定其为相对独立和具有独征的定义，确定其为相对独立和具有独特临床意义的一种疾病。特临床意义的一种疾病。第四

3、页，本课件共有52页5代谢综合征代谢综合征是以胰岛素抵抗为基础，遗传与环境因是以胰岛素抵抗为基础，遗传与环境因素共同参与的多基因多因素复合病，是素共同参与的多基因多因素复合病，是心血管疾病危险因素的会合和相互作用。心血管疾病危险因素的会合和相互作用。将多种代谢异常与心脑血管疾病联系起将多种代谢异常与心脑血管疾病联系起来，使人们对多种慢性疾病本质有了新来，使人们对多种慢性疾病本质有了新的认识，导致防治对策的改变的认识，导致防治对策的改变,强调综合强调综合治疗。治疗。第五页，本课件共有52页6代谢综合征的提出促进了包括内分泌、代谢综合征的提出促进了包括内分泌、心脑血管病、妇产科及肾脏病科等多心脑血

4、管病、妇产科及肾脏病科等多学科的交叉与渗透，十余年来一直是学科的交叉与渗透，十余年来一直是医学前沿研究中的一大亮点。医学前沿研究中的一大亮点。第六页，本课件共有52页7代谢综合征：冰山概念代谢综合征：冰山概念心血管负担心血管负担心血管负担心血管负担就象是冰山就象是冰山就象是冰山就象是冰山的一角，而的一角，而的一角，而的一角，而潜在的那一潜在的那一潜在的那一潜在的那一部分就是一部分就是一部分就是一部分就是一系列的代谢系列的代谢系列的代谢系列的代谢异常（引自异常（引自异常（引自异常（引自 JP Despres JP Despres）。）。）。）。环环 境境代谢综合征代谢综合征生活方式生活方式遗遗

5、传传2型糖尿病型糖尿病血脂异常血脂异常高血压高血压肥肥 胖胖3条或条或3条以上标准条以上标准腰腰 围围高血压高血压甘油三酯甘油三酯血血 糖糖HDL-C心心 血血 管管 事事 件件发生率发生率3第七页，本课件共有52页8葡萄糖调节受损葡萄糖调节受损(糖耐量减低或空腹血糖异常或糖尿病糖耐量减低或空腹血糖异常或糖尿病)和和(或或)胰岛素低抵抗（在高胰岛素正常血糖情况下，葡萄胰岛素低抵抗（在高胰岛素正常血糖情况下，葡萄糖摄取低于所研究的人群糖摄取低于所研究的人群25%位点位点(lowest quartile)）代谢综合征代谢综合征:WHO 定义定义同时伴有下列2种或更多的成分：高血压 140/90mm

6、Hg 高甘油三酯血症和(或)0.9mmol/(35mg%);1 高密度脂蛋白胆固醇降低 男性0.9mmol/(35mg%);1 女性1.0mmol/39mg%中心肥胖 腰臀比(WHR):男性0.90;女性0.85 BMI 30kg/m2,(亚洲人BMI 25)微量白蛋白尿 尿白蛋白排泄率20g min-1 或(白蛋白/肌酐值30mg g-1)第八页，本课件共有52页9代谢综合征其他成分代谢综合征其他成分高尿酸血症高尿酸血症多囊卵巢综合征多囊卵巢综合征瘦素抵抗瘦素抵抗凝血纤溶系统异常凝血纤溶系统异常:如血如血PAI-1第九页，本课件共有52页10代谢综合征的诊断-来自WHO和NCEP ATPII

7、I的标准Mets 指标WHONCEP ATPIII高血压正在接受降压治疗BP140/90mm Hg降压治疗及/或BP130/85mm Hg血脂异常血浆TG1.7mmol/L(150mg/dl)及/或HDL-C:男性0.9mmol/L(35mg/dl),女性150mg/dlHDL-C:男性40mg/dl,女性30kg/m2及/或腰臀比:男性0.9,女性0.85腰围:男性102cm,女性88cm血糖代谢异常IR&(or)2型糖尿病或糖耐量异常(IGT)空腹血糖110mg/dl其他微量白蛋白尿=过夜尿白蛋白分泌率20g/min(30mg/g Cr)诊断标准IR&or2型糖尿病或IGT合并以上任何2项

8、标准以上任何3项异常第十页，本课件共有52页11代谢综合征流行病学代谢综合征流行病学第十一页，本课件共有52页13美国人代谢综合征高度流行美国人代谢综合征高度流行总体总体患病率患病率为为24,男性与女性发病率相似男性与女性发病率相似代谢综合征发病率代谢综合征发病率代谢综合征发病率代谢综合征发病率年龄(岁)根据根据NCEP ATPIII NCEP ATPIII 诊断诊断Ford ES et al.JAMA 2001;286:1195-200Ford ES et al.JAMA 2001;286:1195-200第十三页，本课件共有52页14上海地区代谢综合征上海地区代谢综合征患病率患病率 199

9、81998年年年年9 9月月月月-1999-1999年年年年1010月月月月,上海社区调查上海社区调查上海社区调查上海社区调查;完成调查完成调查完成调查完成调查19601960例例例例.代谢综合征代谢综合征代谢综合征代谢综合征(高血糖高血糖高血糖高血糖-DM-DM或或或或IGT/IGF,IGT/IGF,同时合并高血压及血脂紊乱同时合并高血压及血脂紊乱同时合并高血压及血脂紊乱同时合并高血压及血脂紊乱(高高高高TGTG和和和和/或或或或 低低低低HDL-CHDL-C血症血症血症血症)的患病率为的患病率为的患病率为的患病率为20.87%,20.87%,男女分别为男女分别为男女分别为男女分别为19.0

10、719.07和和和和22.08%,22.08%,性别间无显著差异性别间无显著差异性别间无显著差异性别间无显著差异 按照按照按照按照BMIBMI分层后分层后分层后分层后,无论性别无论性别无论性别无论性别,BMI=25kg/m2,BMI=25kg/m2者的代谢综合征患病者的代谢综合征患病者的代谢综合征患病者的代谢综合征患病 率率率率(29.88%)(29.88%)显著增加显著增加显著增加显著增加(p0.01),(p0.01),是是是是BMI25kg/m2BMI25kg/m2者者者者(11.77%)(11.77%)的的的的2.5 2.5 倍倍倍倍.贾伟平等贾伟平等贾伟平等贾伟平等.2000;6(3)

11、:125-1282000;6(3):125-128第十四页，本课件共有52页15代谢综合征病因代谢综合征病因代谢综合征是复杂的遗传与环境因素相代谢综合征是复杂的遗传与环境因素相互作用的结果，胰岛素抵抗（互作用的结果，胰岛素抵抗（IR)是其中是其中心环节。心环节。1995年，年，Stern提出著名的提出著名的“共同土壤共同土壤”学说，认为糖尿病、高血压、冠心病等学说，认为糖尿病、高血压、冠心病等都是在都是在IR这个共同土壤中这个共同土壤中“生长生长”出来出来的。的。第十五页，本课件共有52页16胰岛素抵抗的定义胰岛素抵抗的定义是指胰岛素的靶器官或靶组织主要是骨是指胰岛素的靶器官或靶组织主要是骨骼

12、肌、脂肪组织和肝脏对胰岛素的敏感骼肌、脂肪组织和肝脏对胰岛素的敏感性和反应性降低，因而正常量的胰岛素性和反应性降低，因而正常量的胰岛素产生低于正常的生理效应。产生低于正常的生理效应。第十六页，本课件共有52页17胰岛素抵抗的病因胰岛素抵抗的病因遗传因素遗传因素侯选基因如：胰岛素受体基因，胰岛素受体侯选基因如：胰岛素受体基因，胰岛素受体底物基因，底物基因，PI-3K基因，基因，3受体基因等受体基因等环境因素环境因素饮食结构饮食结构(如高脂饮食如高脂饮食)肥胖尤其是中心性肥胖肥胖尤其是中心性肥胖体力活动下降体力活动下降老龄化老龄化宫内营养不良宫内营养不良第十七页，本课件共有52页18有关学说有关学

13、说节俭基因学说：人类在漫长的生存斗争中产生的节俭基因学说：人类在漫长的生存斗争中产生的“节俭基因节俭基因”在社会进步，食物供应充足的今天在社会进步，食物供应充足的今天使机体倾向于将过剩营养储存，从而容易引起肥使机体倾向于将过剩营养储存，从而容易引起肥胖和胰岛素抵抗。胖和胰岛素抵抗。下丘脑垂体肾上腺轴（下丘脑垂体肾上腺轴（HPA)活性异常导致皮质醇及活性异常导致皮质醇及肾上腺来源雄激素分泌增多，性腺来源的性激素及肾上腺来源雄激素分泌增多，性腺来源的性激素及生长激素分泌减少可导致腹型肥胖和胰岛素抵抗。生长激素分泌减少可导致腹型肥胖和胰岛素抵抗。第十八页，本课件共有52页19胰岛素抵抗的作用部位胰岛

14、素抵抗的作用部位肝脏肝脏外周组织包括肌肉和脂肪外周组织包括肌肉和脂肪最近的研究发现，胰岛最近的研究发现，胰岛细胞本身也可能细胞本身也可能是胰岛素抵抗的靶位是胰岛素抵抗的靶位第十九页，本课件共有52页20胰岛素分子作用机制胰岛素分子作用机制Cell membrane-cell 95K 95KInsulinTranslocationGLUT4a a130Ka a130KSSSSSSGlucoseMediatorsand/orphosphorylationATPADPPPPP-TyrIntracellularenzymes,protein,RNA,DNA synthesis第二十页，本课件共有52页

15、21INSINS抵抗抵抗受体前受体前受体水平受体水平受体后受体后INSINS分子结构异常分子结构异常INSINS拮抗物增加拮抗物增加INSINS降解速度加速降解速度加速INSINS受体基因突变受体基因突变INSINS受体自身抗体受体自身抗体肥胖对受体的影响肥胖对受体的影响受体底物受体底物葡萄糖运载体缺陷葡萄糖运载体缺陷各种关键酶活化障碍各种关键酶活化障碍INSINS分泌障碍分泌障碍胰岛素抵抗分子水平发病机理胰岛素抵抗分子水平发病机理第二十一页，本课件共有52页22科研工作中常见胰岛素敏感性评估方法科研工作中常见胰岛素敏感性评估方法正常血糖胰岛素钳技术（正常血糖胰岛素钳技术（Clamp）：金标准

16、）：金标准微小模型微小模型（minimal Model）空腹胰岛素空腹胰岛素稳态模型稳态模型（Homa-R）等胰岛素敏感指数）等胰岛素敏感指数胰岛素耐量试验胰岛素耐量试验第二十二页，本课件共有52页23 临床工作中的胰岛素抵抗评估临床工作中的胰岛素抵抗评估 临床评分临床评分 2型糖尿病型糖尿病 或高血压或心梗家族史或高血压或心梗家族史2分分 WHR0.851分分 血压血压140/90mmHg1分分 甘油三酯甘油三酯1.9mmol/L 1分分 血尿酸血尿酸386.8mmol/L1分分 脂肪肝（脂肪肝（GT25IU/L或或B超显示）超显示）1分分 3分分 3分分 3分分+IGT，DM或或 无胰岛素

17、抵抗无胰岛素抵抗 可疑抵抗可疑抵抗 3分分+NGT+FINS 15mu/ml 抵抗抵抗第二十三页，本课件共有52页24胰岛素抵抗与相关疾病的关系胰岛素抵抗与相关疾病的关系第二十四页，本课件共有52页25 IRIR与与2 2型糖尿病型糖尿病IRIR是是2 2型糖尿病的发病基础和中心环节型糖尿病的发病基础和中心环节,绝绝 大大部分患者均存在胰岛素抵抗；部分患者均存在胰岛素抵抗；胰岛素抵抗可出现于疾病的较早期，即胰岛素抵抗可出现于疾病的较早期，即IGT IGT 和高危人群；和高危人群；胰岛素抵抗可作为胰岛素抵抗可作为单个预测指标单个预测指标；任何形式治疗均只能使之部分逆转；任何形式治疗均只能使之部分

18、逆转；有关缺陷在有关缺陷在NGTNGT的的2-DM2-DM后代中可发现。后代中可发现。第二十五页，本课件共有52页26胰岛素抵抗胰岛素抵抗 细胞细胞功能紊乱功能紊乱2型糖尿病型糖尿病第二十六页，本课件共有52页27餐后血糖空腹血糖胰岛素抵抗胰岛素分泌血浆葡萄糖水平相应的b 细胞功能与胰岛素抵抗126 mg/dL患糖尿病的年数2 2 型糖尿病自然病程型糖尿病自然病程第二十七页，本课件共有52页28第二十八页，本课件共有52页29细胞功能细胞功能狭义狭义:细胞受葡萄糖刺激细胞受葡萄糖刺激,引起胰岛引起胰岛素分泌维持血糖水平稳定的能力素分泌维持血糖水平稳定的能力广义广义:细胞受各种刺激细胞受各种刺激

19、,引起胰岛素分引起胰岛素分泌维持血糖水平稳定的能力泌维持血糖水平稳定的能力第二十九页，本课件共有52页30细胞对血糖变化反应力度的能力细胞对血糖变化反应力度的能力细胞对血糖变化反应速度的能力细胞对血糖变化反应速度的能力细胞脉冲性分泌的能力细胞脉冲性分泌的能力正确理解正确理解细胞功能细胞功能第三十页，本课件共有52页31Holman RR.Diabetes Res Clin Pract 40(Suppl l):S21-S25;1998UKPDS中的中的 细胞功能细胞功能确诊后年数确诊后年数100-细胞细胞功能功能-12-10-8-6-4-20246020406080第三十一页，本课件共有52页3

20、2胰岛素抵抗是胰岛素抵抗是T2DM发病的基础发病的基础大量研究表明，大部分大量研究表明，大部分2型糖尿病病人中型糖尿病病人中发现胰岛素抵抗发现胰岛素抵抗胰岛素抵抗可出现于胰岛素抵抗可出现于 2 型糖尿病的早期型糖尿病的早期胰岛素抵抗可以作为胰岛素抵抗可以作为 2 型糖尿病的预测型糖尿病的预测因子因子第三十二页，本课件共有52页33胰岛素抵抗胰岛素抵抗与与胰岛胰岛 细胞功能障碍细胞功能障碍相互作用导致相互作用导致IGT、2型糖尿病型糖尿病的的发生、发展。发生、发展。第三十三页，本课件共有52页34IR与肥胖与肥胖肥胖尤其是中心性肥胖与胰岛素抵抗关肥胖尤其是中心性肥胖与胰岛素抵抗关系密切。肥胖常发

21、生与系密切。肥胖常发生与IR之前，可通过之前，可通过多种机制诱发多种机制诱发IR，而，而IR所伴随的高胰岛所伴随的高胰岛素血症也会反之使肥胖加重。素血症也会反之使肥胖加重。肥胖者常常伴随高血压、高血脂等危险肥胖者常常伴随高血压、高血脂等危险因素，均参与了胰岛素抵抗的发生。因素，均参与了胰岛素抵抗的发生。第三十四页，本课件共有52页35肥胖诱导肥胖诱导IR的机制的机制脂肪细胞代谢及增生分化的异常脂肪细胞代谢及增生分化的异常脂肪细胞体积增大，导致胰岛素受体密度下降，胰岛素脂肪细胞体积增大，导致胰岛素受体密度下降，胰岛素受体酪氨酸激酶异常等受体酪氨酸激酶异常等脂肪细胞分化障碍可能导致脂质的异位沉积脂

22、肪细胞分化障碍可能导致脂质的异位沉积脂肪组织细胞因子的作用：脂肪组织细胞因子的作用：脂肪组织特异的细胞因子：瘦素、抵抗素、脂联素等脂肪组织特异的细胞因子：瘦素、抵抗素、脂联素等炎症因子：炎症因子：TNF-、IL-6、CRP、PAI-1等等代谢产物：代谢产物：FFA第三十五页，本课件共有52页36中心性肥胖的危害中心性肥胖的危害内脏脂肪对胰岛素抑制脂肪分解的作用相对抵抗，内脏脂肪对胰岛素抑制脂肪分解的作用相对抵抗，而其而其3-肾上腺素能受体与儿茶酚胺的亲和力高、对肾上腺素能受体与儿茶酚胺的亲和力高、对其脂解作用敏感其脂解作用敏感，因而，因而内脏脂肪有更高的脂肪分解内脏脂肪有更高的脂肪分解率，率，

23、所释放的所释放的FFA大量直接进入门静脉循环，到达大量直接进入门静脉循环，到达肝脏和其它外周组织（如肌肉组织），降低了其对肝脏和其它外周组织（如肌肉组织），降低了其对胰岛素的敏感性。中心性肥胖者具有更明显的胰岛素的敏感性。中心性肥胖者具有更明显的IR，更易导致更易导致IGT及及2型糖尿病的发生。型糖尿病的发生。中心性肥胖更易出现血脂紊乱、纤溶活性异常继而中心性肥胖更易出现血脂紊乱、纤溶活性异常继而导致动脉粥样硬化的发生。导致动脉粥样硬化的发生。第三十六页，本课件共有52页37肥胖、炎症和代谢综合征肥胖、炎症和代谢综合征肥胖及有关代谢病生理变化可伴有慢性肥胖及有关代谢病生理变化可伴有慢性炎症反应

24、，可由异常的细胞因子激活炎炎症反应，可由异常的细胞因子激活炎症的信号通路。症的信号通路。流行病学、临床资料及实验研究结果提流行病学、临床资料及实验研究结果提示，肥胖和炎症的关系是代谢综合征共示，肥胖和炎症的关系是代谢综合征共同土壤的重要组成部分。同土壤的重要组成部分。炎症标志物（如超敏炎症标志物（如超敏CRP）可用于代谢）可用于代谢综合征的预测和诊断。综合征的预测和诊断。第三十七页，本课件共有52页38 IRIR与高血压与高血压高血压常与高胰岛素血症伴随存在，胰岛素引起高血压常与高胰岛素血症伴随存在，胰岛素引起高血压的机制高血压的机制：钠的潴留钠的潴留交感神经活动和去甲肾上腺素水平的升高交感神

25、经活动和去甲肾上腺素水平的升高抑制体内抑制体内PGI2和和 PGE2的合成使外周血管阻力增加的合成使外周血管阻力增加细胞内钙及钙含量增加，对缩血管物质反应性增加细胞内钙及钙含量增加，对缩血管物质反应性增加第三十八页，本课件共有52页39 IRIR与与 脂代谢紊乱脂代谢紊乱:是因还是果是因还是果?1）IR削弱了削弱了INS对脂肪代谢的作用，使对脂肪代谢的作用，使脂肪分解加速，血中游离脂肪酸浓度升高，脂肪分解加速，血中游离脂肪酸浓度升高，肝脏合成肝脏合成VLDL增加。增加。2）IR降低了脂蛋白脂酶的活性，降低了脂蛋白脂酶的活性，VLDL分分解减少。使血解减少。使血 甘油三酯水平升高。甘油三酯水平升

26、高。3）肝脂酶的活性增加使）肝脂酶的活性增加使HDL-C分解增加，分解增加，血中血中HDL2水平下降。水平下降。IR对脂代谢的影响对脂代谢的影响第三十九页，本课件共有52页40游离脂肪酸等可诱导游离脂肪酸等可诱导IR葡萄糖葡萄糖-脂肪酸循环是胰岛素抵抗发展的主要机理之脂肪酸循环是胰岛素抵抗发展的主要机理之一一高水平高水平FFA可通过抑制葡萄糖氧化酵解等机制可通过抑制葡萄糖氧化酵解等机制抑制胰岛素介导的组织对葡萄糖的摄取抑制胰岛素介导的组织对葡萄糖的摄取FFA升高可促进肝糖异生升高可促进肝糖异生,使肝葡萄糖输出增加使肝葡萄糖输出增加高水平高水平FFA可损害可损害细胞功能细胞功能,产生产生“脂毒性

27、脂毒性”作作用用,脂质沉积可诱导脂质沉积可诱导细胞的凋亡细胞的凋亡第四十页，本课件共有52页41IR与血管内皮功能与血管内皮功能 胰岛素具有血管活性功能，即胰岛胰岛素具有血管活性功能，即胰岛素可引致内皮源性一氧化氮依赖性血管素可引致内皮源性一氧化氮依赖性血管舒张。在胰岛素抵抗状态下，胰岛素介舒张。在胰岛素抵抗状态下，胰岛素介导的内皮依赖性血管舒张功能受损，内导的内皮依赖性血管舒张功能受损，内皮细胞功能异常，使患者发生大血管病皮细胞功能异常，使患者发生大血管病变的危险性增加。变的危险性增加。第四十一页，本课件共有52页42 IRIR与动脉粥样硬化与动脉粥样硬化 IR继发高胰岛素血症导致动脉粥样硬

28、化的机制：继发高胰岛素血症导致动脉粥样硬化的机制：1）胰岛素可诱导动脉壁细胞成分的生长和增殖胰岛素可诱导动脉壁细胞成分的生长和增殖 2）脂代谢紊乱脂代谢紊乱 3）刺激各种生长因子，加速细胞增生刺激各种生长因子，加速细胞增生 4）使纤维蛋白溶解酶原激活剂抑制物（使纤维蛋白溶解酶原激活剂抑制物（PAI）明显）明显 升高，使纤升高，使纤 溶作用下降，同时溶作用下降，同时PAI本身能够刺激血管壁本身能够刺激血管壁增生增生 第四十二页，本课件共有52页43胰岛素抵抗与心脑血管病变胰岛素抵抗与心脑血管病变胰岛素抵抗胰岛素抵抗遗传遗传环境环境高胰岛素血症高胰岛素血症IGT/DM血脂异常血脂异常高血压高血压血

29、凝血凝/纤溶纤溶系统异常系统异常心脑血管病变心脑血管病变血管内皮功能异常血管内皮功能异常IGT/DM第四十三页，本课件共有52页44代谢综合征的防治代谢综合征的防治 改善胰岛素抵抗是治疗的关键改善胰岛素抵抗是治疗的关键对于代谢综合征及其所包括的各项指标对于代谢综合征及其所包括的各项指标的治疗是预防心血管疾病策略的重要组的治疗是预防心血管疾病策略的重要组成部分，包括降糖、控压、减重、降脂成部分，包括降糖、控压、减重、降脂抗凝等措施。抗凝等措施。强化宣教，防治应尽早开始。目前青少强化宣教，防治应尽早开始。目前青少年肥胖发生率逐渐升高，他们将成为潜年肥胖发生率逐渐升高，他们将成为潜在的代谢综合征人群

30、。在的代谢综合征人群。第四十四页，本课件共有52页45 IR IR是代谢综合症的中心环节，改善是代谢综合症的中心环节，改善IRIR是治疗的关键是治疗的关键Insulin resistanceTargetHypertensionDyslipidemiaImpaired glucose toleranceType 2 diabetesCoronary heart disease第四十五页，本课件共有52页46胰岛素抵抗的治疗胰岛素抵抗的治疗饮食饮食控制总热量摄入，调整饮食结构。低脂、高碳水化合控制总热量摄入，调整饮食结构。低脂、高碳水化合物、高纤维素饮食，补充微量元素。物、高纤维素饮食，补充微量元

31、素。运动运动增加胰岛素敏感性，有利于控制血糖增加胰岛素敏感性，有利于控制血糖改善脂质代谢改善脂质代谢调整体重调整体重改善心肺功能改善心肺功能药物干预及治疗药物干预及治疗第四十六页，本课件共有52页47药物治疗药物治疗增加机体对胰岛素的敏感性，不刺激胰岛素分泌增加机体对胰岛素的敏感性，不刺激胰岛素分泌抑制肝糖异生，减少肝糖输出抑制肝糖异生，减少肝糖输出促进外周组织骨骼肌促进外周组织骨骼肌,脂肪等摄取和利用葡萄糖脂肪等摄取和利用葡萄糖促进胰岛素与受体结合促进胰岛素与受体结合活化受体活化受体亚单位酪氨酸激酶亚单位酪氨酸激酶促进糖原合成酶的活性和促进糖原合成酶的活性和GLUT4及及GLUT1的转位的转

32、位调节脂代谢调节脂代谢,减少减少细胞的脂毒性和脂凋亡细胞的脂毒性和脂凋亡改善纤溶活性改善纤溶活性,降低降低PAI-1水平和血小板的黏附聚集水平和血小板的黏附聚集,因此因此有潜在的抗动脉硬化的作用有潜在的抗动脉硬化的作用双胍类药物作用机理双胍类药物作用机理第四十七页，本课件共有52页48二甲双胍对血管的保护作用二甲双胍对血管的保护作用抗动脉粥样硬化作用抗动脉粥样硬化作用纤溶活性增强纤溶活性增强对血小板凝集剂的敏感性降低对血小板凝集剂的敏感性降低增加动脉血流量，减轻动物实验性心肌梗塞增加动脉血流量，减轻动物实验性心肌梗塞可能有轻微降血压作用可能有轻微降血压作用减轻胰岛素抵抗对心血管不良影响减轻胰岛

33、素抵抗对心血管不良影响第四十八页，本课件共有52页49二甲双胍的治疗效应二甲双胍的治疗效应减轻空腹及餐后高血糖；减轻空腹及餐后高血糖；降低降低HbA1c(12)；降低极低密度脂蛋白降低极低密度脂蛋白(VLDL)、甘油三酯；、甘油三酯；稍降低低密度脂蛋白稍降低低密度脂蛋白(LDL)胆固醇、升高胆固醇、升高HDL胆固醇；胆固醇；减轻体重减轻体重第四十九页，本课件共有52页50药物治疗药物治疗 胰岛素增敏剂噻唑烷二酮类药物胰岛素增敏剂噻唑烷二酮类药物:可作用于核受体可作用于核受体PPAR，促进葡萄糖转运利用，促进葡萄糖转运利用，调节脂质代谢，可加强调节脂质代谢，可加强IRS、GLUT4、LPL的表的表达，抑制达，抑制TNF生成等生成等 第五十页，本课件共有52页51药物治疗药物治疗抑制抑制葡萄糖苷酶，此酶将小分子复合糖分葡萄糖苷酶，此酶将小分子复合糖分解为单糖，主要为葡萄糖后，方能吸收；解为单糖，主要为葡萄糖后，方能吸收；延缓肠道碳水化合物的吸收延缓肠道碳水化合物的吸收降低餐后高血糖；降低餐后高血糖；减轻餐后高血糖对减轻餐后高血糖对细胞的刺激作用；细胞的刺激作用；糖苷酶抑制剂糖苷酶抑制剂第五十一页，本课件共有52页28.02.2023感感谢谢大大家家观观看看第五十二页，本课件共有52页