休克 (4)精选课件.ppt

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1、关于休克(4)第一页，本课件共有78页(General Introduction)前前 言言第二页，本课件共有78页 休克是休克是shock的音译，原意是震荡或打击。的音译，原意是震荡或打击。1731年，法国医生年，法国医生Le Dran首次将首次将shock 用于医学。休克认识的四个发展阶段用于医学。休克认识的四个发展阶段:症状描述症状描述阶段阶段 急性循环衰竭认识急性循环衰竭认识阶段阶段 微循环学说创立微循环学说创立阶段阶段 细胞分子水平研究细胞分子水平研究阶段阶段第三页，本课件共有78页 人人类类对对休休克克的的认认识识从从宏宏 观观 到到 微微 观观。从从 实实用用的的角角度度来来说说

2、，血血压压的的高高低低仍仍然然是是衡衡量量休休克克的的基基本本指指标标之之一一，但但不不是是唯唯一一的的指指标标，不不能能单单纯纯以以血血压压高高低低判判定定休休克克，这这标标志志着着人人们们对对休休克克的的认认识识已已经经跨跨过过循循环环水水平平而而进进入入微微循循环环阶阶段段。当当前前对对休休克克的的认认识识与与治治疗疗具具有有指指导导意意义义 的的 是是微微循循环环理理论论。而而细细胞胞、分分子子水水平平的的介介质理论，使我们加深了对休克的认识。质理论，使我们加深了对休克的认识。第四页，本课件共有78页休克休克（shock）是机体在严重失血失液、感染、创伤是机体在严重失血失液、感染、创伤

3、等等强烈致病因素强烈致病因素作用下，作用下，有效循环血量急有效循环血量急剧减少剧减少、组织血液灌流量严重不足，以致、组织血液灌流量严重不足，以致机体细胞和各重要生命器官发生机体细胞和各重要生命器官发生功能、代功能、代谢障碍谢障碍及及结构损害结构损害的病理过程。的病理过程。第五页，本课件共有78页(Causes and classification)第一节第一节休克的休克的病病因和分类因和分类第六页，本课件共有78页 失血与失液失血与失液(Hemorrhagic shock)烧伤烧伤(Burn shock)创伤创伤 (Traumatic shock)感染感染 (Infective shock)心

4、力衰竭心力衰竭(Cardiogenic shock)过敏过敏(Anaphylactic shock)强烈的神经刺激强烈的神经刺激(Neurogenic shock)一、休克的病因一、休克的病因第七页，本课件共有78页二、休克的分类二、休克的分类一、按一、按病因病因分类分类(Classification of shock by causes)二、按休克二、按休克始动环节始动环节分类分类(Classification of shock by initial changes)三、按三、按血流动力学特点血流动力学特点分类分类(Classification of shock by hemodynamic

5、 characteristics)第八页，本课件共有78页第二节第二节 休克发生发展机制休克发生发展机制(Happening and developing mechanism of shock)第九页，本课件共有78页v 微循环机制微循环机制v 细胞分子机制细胞分子机制第十页，本课件共有78页复习微循环结构与调节复习微循环结构与调节(Construction and regulation of microcirculation)微循环机制微循环机制微循环微循环（Microcirculation）：是指微动脉）：是指微动脉和微静脉之间微血管中的血液循环，是和微静脉之间微血管中的血液循环，是循环系

6、统的最基本结构。循环系统的最基本结构。第十一页，本课件共有78页二种调节二种调节微循环组成微循环组成七个部分七个部分三条通路三条通路三个闸门三个闸门第十二页，本课件共有78页直捷通路直捷通路动静脉短路动静脉短路迂回通路迂回通路(真毛细血管通路真毛细血管通路)三条通路三条通路后微动脉后微动脉七个部分七个部分灌流 流出第十三页，本课件共有78页 微微A 后微后微A cap前括约肌前括约肌 真真cap网网 微微V 前闸门前闸门 分闸门分闸门 后闸门后闸门 cap前阻力前阻力决定灌入决定灌入 cap后阻力后阻力决定流出决定流出 （68%）（20.5%）（11.5%）后微动脉后微动脉三个闸门三个闸门第十

7、四页，本课件共有78页体液因素：体液因素：缩血管物质，扩血管物质缩血管物质，扩血管物质神经因素神经因素:交感神经兴奋交感神经兴奋关闭关闭二种调节：二种调节：调节微循环的开放和关闭调节微循环的开放和关闭第十五页，本课件共有78页 微循环各部位受体的分布不同：微循环各部位受体的分布不同：微动脉、后微动脉、毛细血管前括微动脉、后微动脉、毛细血管前括 约肌、微静脉上主要是约肌、微静脉上主要是受体受体。动动静脉短路上主要是静脉短路上主要是受体受体。后微动脉后微动脉第十六页，本课件共有78页第十七页，本课件共有78页正常正常Cap灌流的局部反馈调节灌流的局部反馈调节Cap前括约肌前括约肌与后微与后微A收缩

8、收缩真真Cap网网血流血流局部代谢局部代谢产物聚积产物聚积平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性Cap前括约肌前括约肌与后微与后微A舒张舒张真真Cap网网血流血流局部代谢局部代谢产物产物被稀释或冲走被稀释或冲走平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性 第十八页，本课件共有78页一、休克时微循环一、休克时微循环障碍的分期及其机制障碍的分期及其机制(The stages and mechanisms of microcirculatory disorder of shock)微循环机制微循环机制第十九页，本课件共有78页休克代偿休克代偿期期(缺血缺氧期缺血缺氧期)休克失代偿期休克

9、失代偿期(淤血缺氧期淤血缺氧期)休克难治期休克难治期(微循环衰竭期微循环衰竭期)休休克克发发展展过过程程微循环机制微循环机制第二十页，本课件共有78页(一一)缺血性缺氧期缺血性缺氧期(Ischemic hypoxic stage)微循环机制微循环机制第二十一页，本课件共有78页1、缺血缺氧期微循环变化、缺血缺氧期微循环变化(The alteration of microcirculation)少灌少流、灌少于流少灌少流、灌少于流微循环机制微循环机制第二十二页，本课件共有78页 毛细血管毛细血管前阻力前阻力后阻力血管后阻力血管 灌流特点：灌流特点：少灌少流、灌少于流少灌少流、灌少于流 血液经血液

10、经动动静脉短路静脉短路和和直捷通路直捷通路 迅速流入微静脉迅速流入微静脉 微循环小血管持续微循环小血管持续收缩收缩 关闭的毛细血管关闭的毛细血管增多增多 缺血缺氧期微循环变化特点缺血缺氧期微循环变化特点:微循环机制微循环机制第二十三页，本课件共有78页v 神经机制神经机制：交感神经系统兴奋。交感神经系统兴奋。v 体液机制体液机制：产生大量缩血管体液因子产生大量缩血管体液因子 儿茶酚胺（儿茶酚胺（CA）其他缩血管体液因子其他缩血管体液因子血管紧张素血管紧张素血管加压素血管加压素血栓素血栓素A2内皮素内皮素白三烯物质白三烯物质2、微循环缺血缺氧的机制、微循环缺血缺氧的机制(代偿机制代偿机制)(th

11、e mechanism of microcirculatory ischemic hypoxia)微循环机制微循环机制第二十四页，本课件共有78页缩血管体液因子缩血管体液因子儿茶酚胺儿茶酚胺(CA):作用于作用于 受体使血管收缩；受体使血管收缩；作用于作用于 受体使微受体使微 循环动静脉短路开，组织灌流量减少、组织缺血缺氧；循环动静脉短路开，组织灌流量减少、组织缺血缺氧；血管紧张素血管紧张素(Ang):在血管紧张素中缩血管作用最强；在血管紧张素中缩血管作用最强；血管升压素血管升压素(VP或或ADH):有效循环血量降低和血浆晶体渗透有效循环血量降低和血浆晶体渗透 压升高刺激下丘脑释放压升高刺激下

12、丘脑释放ADH，使内脏小血管收缩；，使内脏小血管收缩；血栓素血栓素A2(TXA2):强烈缩血管和促血小板聚集；强烈缩血管和促血小板聚集；内皮素内皮素(ET):最强的缩血管物质，尤对小动脉有选择性最强的缩血管物质，尤对小动脉有选择性;白三烯类白三烯类(LTs):收缩腹腔内脏小血管。收缩腹腔内脏小血管。第二十五页，本课件共有78页回心血量回心血量自身输血：静脉收缩自身输血：静脉收缩自身输液：组织间液进入毛细血管自身输液：组织间液进入毛细血管心输出量心输出量（心源性休克除外）（心源性休克除外）心率心率，收缩力，收缩力，回心血量，回心血量外周阻力外周阻力1)有利于维持动脉血压有利于维持动脉血压3、代偿

13、意义、代偿意义全身小动脉痉挛收缩，血压回升。全身小动脉痉挛收缩，血压回升。第二十六页，本课件共有78页“自身输血自身输血”：当机体有效循环血量减少时，通过神经体液调节使肌性微静脉和小静脉以及肝、脾储血库收缩，以增加回心血量和维持动脉血压。“自身输液自身输液”：在休克早期，由于毛细血管前阻力大于毛细血管后阻力，导致毛细血管静水压降低，使得组织液进入毛细血管，以增加回心血量，起到“自身输液”的作用。微循环机制微循环机制第二十七页，本课件共有78页(2)有利于心脑血液供应有利于心脑血液供应（血液重分布）（血液重分布）脑血管脑血管:受体密度低，主要受局部扩 血管物质影响；冠状动脉冠状动脉:受体分布较多

14、；皮肤、内脏、骨骼肌、肾脏血管：皮肤、内脏、骨骼肌、肾脏血管：受体密度高血血液液重重新新分分布布，虽虽然然有有利利于于心心、脑脑血血流流量量的的维维持持，但但以以牺牲皮肤、内脏等器官的血液供应为代价。牺牲皮肤、内脏等器官的血液供应为代价。第二十八页，本课件共有78页 4、微循环缺血期的主要表现、微循环缺血期的主要表现(Manifestations of microcirculatory ischemia stage)微循环机制微循环机制第二十九页，本课件共有78页交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺 出冷汗出冷汗腹腔内脏、皮腹腔内脏、皮肤小血管收缩肤小血管收缩皮肤缺血

15、皮肤缺血汗腺汗腺分泌分泌中枢神中枢神经系统经系统兴奋兴奋BP()脉搏细速脉搏细速脉压差脉压差肾缺血肾缺血少尿少尿面色苍白面色苍白四肢冰冷四肢冰冷烦躁烦躁不安不安心率心率心肌收缩力心肌收缩力外周阻力外周阻力微循环机制微循环机制第三十页，本课件共有78页(二二)淤血缺氧期淤血缺氧期(Stagnant hypoxic stage)微循环机制微循环机制第三十一页，本课件共有78页1、淤血期微循环变化、淤血期微循环变化(Microcirculatory alteration on stagnant hypoxic stage)灌而少流，灌大于流灌而少流，灌大于流微循环机制微循环机制第三十二页，本课件共有

16、78页前后阻力血管前后阻力血管扩张扩张毛细血管毛细血管开放数目开放数目增多增多血液流变学改变，血液流变学改变，后阻力进行后阻力进行性增大性增大前阻力后阻力前阻力后阻力 灌流特点：灌流特点：灌而少流，灌大于流，灌而少流，灌大于流，大量大量 血液淤滞在毛细血管内血液淤滞在毛细血管内 淤血期微循环变化特点淤血期微循环变化特点:微循环机制微循环机制第三十三页，本课件共有78页白细胞附壁、滚动、嵌塞白细胞附壁、滚动、嵌塞第三十四页，本课件共有78页2、微循环淤血的机制、微循环淤血的机制(Mechanism of microcirculatory stasis)扩血管因素扩血管因素 酸中毒酸中毒 NO产生

17、产生 局部扩血管物质局部扩血管物质白细胞黏附于微静脉白细胞黏附于微静脉（细胞表面黏附分子）（细胞表面黏附分子）此外，组胺、激肽、降钙素基因相关肽此外，组胺、激肽、降钙素基因相关肽毛细血管通透性毛细血管通透性,血浆外渗血浆外渗,血黏度血黏度。组胺组胺(肥大细胞肥大细胞)腺苷腺苷(ATP分解分解)钾离子钾离子(细胞破坏细胞破坏)缓激肽缓激肽(激肽系统激活激肽系统激活)微循环机制微循环机制第三十五页，本课件共有78页回心血量回心血量 心输出量心输出量 自身输血停止自身输血停止cap流体静压流体静压 cap通透性通透性 血浆外渗血浆外渗血液浓缩血液浓缩血流阻力血流阻力 自身输液停止自身输液停止 动脉动

18、脉Bp进行性进行性 扩血管物质扩血管物质等等小动脉扩张小动脉扩张血液淤滞在血液淤滞在cap组织器官灌注量组织器官灌注量，器官功能障碍，器官功能障碍(心、脑心、脑)恶恶性性循循环环3、休克失代偿的后果、休克失代偿的后果微循环机制微循环机制第三十六页，本课件共有78页4、微循环淤血期的主要表现微循环淤血期的主要表现(Symptom of microcirculatory stagnant stage)微循环淤血微循环淤血肾血流量肾血流量心输出量心输出量回心血量回心血量BP脑缺血脑缺血神志淡漠神志淡漠肾淤血肾淤血发绀、花斑发绀、花斑皮肤淤血皮肤淤血少尿、无尿少尿、无尿第三十七页，本课件共有78页(M

19、icrocirculation failure stage)(三三)微循环衰竭期微循环衰竭期微循环机制微循环机制第三十八页，本课件共有78页1、衰竭期微循环变化衰竭期微循环变化(The alteration of microcirculation failure of shock)不灌不流，灌流停止不灌不流，灌流停止第三十九页，本课件共有78页 微血管微血管麻痹性扩张麻痹性扩张,cap 大量开放。大量开放。血细胞血细胞粘附聚集粘附聚集加重，加重，微血栓微血栓形成。形成。灌流特点灌流特点:不灌不流，灌流停止不灌不流，灌流停止。甚至可出现甚至可出现毛细血管无复流现象毛细血管无复流现象:在在输血补液

20、治疗后，虽输血补液治疗后，虽血压可一度回升血压可一度回升，但微循环灌流量但微循环灌流量无无明显改善，毛细血管明显改善，毛细血管中淤滞停止的血流仍中淤滞停止的血流仍不能恢复不能恢复的现象。的现象。衰竭期微循环变化特点衰竭期微循环变化特点:微循环机制微循环机制第四十页，本课件共有78页血细胞聚集成团块血细胞聚集成团块第四十一页，本课件共有78页2、微循环衰竭的发生机制、微循环衰竭的发生机制(难治机制难治机制)(The mechanisms of microcirculation failure)NO血血管管平平滑滑肌肌细细胞胞胞内胞内H+微血管麻痹性扩张（血管平微血管麻痹性扩张（血管平滑肌对滑肌对

21、CA反应性反应性）ATPKATP通道激活通道激活胞膜超极化胞膜超极化胞膜胞膜POC抑制抑制Ca2+内流减少内流减少(1)第四十二页，本课件共有78页微循环衰竭的发生机制微循环衰竭的发生机制缺氧、酸中缺氧、酸中毒或内毒素毒或内毒素内皮细内皮细胞损伤胞损伤胶原纤维暴露胶原纤维暴露启动启动内源凝血内源凝血系统系统创伤、烧伤创伤、烧伤启动启动外源外源凝血系统凝血系统DIC形成形成TXA2 ,PGI2血液流变学异常血液流变学异常血液高凝状态血液高凝状态(2)组织因子释放组织因子释放第四十三页，本课件共有78页3、微循环衰竭期的临床表现、微循环衰竭期的临床表现(Manifestations of micr

22、ocirculation failure)v循环衰竭：循环衰竭：进行性顽固性低血压；进行性顽固性低血压；脉搏细弱而频速；静脉塌陷、脉搏细弱而频速；静脉塌陷、CVP下降。下降。v并发并发DIC(并非所有休克患者都会发生并非所有休克患者都会发生DIC)v重要器官功能衰竭重要器官功能衰竭第四十四页，本课件共有78页DIC引起休克引起休克 广泛微血栓形成广泛微血栓形成 激肽补激肽补体激活体激活 出出血血缺缺血血缺缺氧氧心泵功能障碍心泵功能障碍 回心血量减少回心血量减少血管扩张血管扩张通透性通透性有有效效循循环环血血量量减减少少血管床容量扩大血管床容量扩大血液浓缩血液浓缩流速减慢流速减慢休休 克克第四十

23、五页，本课件共有78页值得注意的是值得注意的是 引起休克的病因及始动因素不同，休克各期的引起休克的病因及始动因素不同，休克各期的出现并不完全遵循循序渐进的规律。如：出现并不完全遵循循序渐进的规律。如：失血性休克，常从失血性休克，常从缺血缺氧期缺血缺氧期开始逐步发展；开始逐步发展；过敏性休克，可从过敏性休克，可从淤血缺氧期淤血缺氧期开始；开始；严重感染导致休克，可能从严重感染导致休克，可能从微循环衰竭微循环衰竭开始，开始，很快发生很快发生DIC或多器官功能障碍。或多器官功能障碍。第四十六页，本课件共有78页二、休克的细胞机制二、休克的细胞机制(Cellular mechanism of shoc

24、k)第四十七页，本课件共有78页单核单核-巨噬细胞活化与炎症因子产生巨噬细胞活化与炎症因子产生（见第十一章）（见第十一章）微血管内皮细胞活化微血管内皮细胞活化细胞损伤细胞损伤第四十八页，本课件共有78页第三节第三节 休克时机体休克时机体代谢与功能变化代谢与功能变化(Alterations of metabolism and function)第四十九页，本课件共有78页二、二、水、电解质与酸碱平衡紊乱水、电解质与酸碱平衡紊乱：代酸、早期呼碱、晚期呼酸、高钾代酸、早期呼碱、晚期呼酸、高钾 三、三、器官功能受损器官功能受损（见第十一章）（见第十一章）一、一、物质代谢障碍物质代谢障碍：氧耗氧耗，糖酵

25、解，糖酵解，分解代谢，分解代谢，合成代谢，合成代谢第五十页，本课件共有78页第四节第四节 几种常见休克特点几种常见休克特点第五十一页，本课件共有78页一、失血性休克一、失血性休克二、感染性休克二、感染性休克三、过敏性休克三、过敏性休克四、心源性休克四、心源性休克第五十二页，本课件共有78页一、失血性休克一、失血性休克 一般在一般在15 min内快速大量失血超过总血量的内快速大量失血超过总血量的20%左右（约左右（约1000 ml）时即可引起失血性休克。）时即可引起失血性休克。特点：特点：1、分期明显，临床症状典型。、分期明显，临床症状典型。2、易并发、易并发急性肾衰急性肾衰和和内毒素血症内毒素

26、血症。第五十三页，本课件共有78页二、感染性休克二、感染性休克（临床上常见）（临床上常见）（G-）内内、外外毒毒素素使使细细胞胞因因子子及及其其他他血血管管活活性性物物质质增多：增多：2.血管扩张，血管扩张，血管床容量增加血管床容量增加。3.毒毒素素+内内源源性性生生物物活活性性物物质质可可引引起起心心肌肌细细胞胞损损伤伤，心泵功能障碍，心泵功能障碍，心输出量减少心输出量减少。1.血管通透性增高，血浆外渗，血管通透性增高，血浆外渗，血容量减少血容量减少。第五十四页，本课件共有78页特点体现在两方面：特点体现在两方面：一、一、LPS可诱导多种细胞产生大量的细胞可诱导多种细胞产生大量的细胞 因子或

27、炎症介质，引发因子或炎症介质，引发全身炎症反应全身炎症反应 综合征综合征，促进休克的发生发展。，促进休克的发生发展。二、它的血流动力学的变化：二、它的血流动力学的变化：1、低动力型休克低动力型休克：低排高阻、冷休克。：低排高阻、冷休克。2、高动力型休克高动力型休克：高排低阻、暖休克。：高排低阻、暖休克。注意：高动力型休克，虽然心输出量增加，注意：高动力型休克，虽然心输出量增加，但由于动静脉短路开放，真毛细血管血流但由于动静脉短路开放，真毛细血管血流仍然减少。仍然减少。2可以向可以向1发展。发展。第五十五页，本课件共有78页 高动力型与低动力型休克特点的比较高动力型与低动力型休克特点的比较心输出

28、量心输出量外周阻力外周阻力脉搏脉搏脉压脉压皮肤色泽皮肤色泽皮肤温度皮肤温度高动力型高动力型低动力型低动力型高高低低缓慢有力缓慢有力较高较高(30 mmHg)淡红或潮红淡红或潮红温暖干燥温暖干燥低低高高细速细速较低较低(30 mmHg)苍白或紫绀苍白或紫绀湿冷湿冷第五十六页，本课件共有78页第五节第五节 休克的防治原则休克的防治原则(Principles of shock treatment)第五十七页，本课件共有78页一、一、病因学病因学防治防治二、二、发病学发病学防治防治-早期发现，及时合理治疗早期发现，及时合理治疗三、三、防治器官功能障碍与衰竭防治器官功能障碍与衰竭1.补充循环血量：补充循

29、环血量：“需多少，补多少需多少，补多少”。2.纠正酸中毒和电解质紊乱。纠正酸中毒和电解质紊乱。3.合理使用血管活性药物。合理使用血管活性药物。（一）改善微循环（一）改善微循环4.防治防治DIC。（二）保护细胞功能，防止细胞损伤（二）保护细胞功能，防止细胞损伤（三）抑制过度炎症反应（三）抑制过度炎症反应四、四、代谢支持与胃肠道进食代谢支持与胃肠道进食第五十八页，本课件共有78页患患者者，男男，40岁岁，有有多多年年胃胃溃溃疡疡病病史史。入入院前一天解黑便院前一天解黑便2次。次。入入 院院 查查 体体：神神 志志 淡淡 漠漠，血血 压压 60/40 mmHg,脉脉搏搏130次次/min，脉脉细细而

30、而弱弱，皮皮肤肤冰冰冷冷。入入院院后后病病人人又又解解黑黑便便1次次。以以往往血血常常规规检检查查在在正正常常范范围围。给给予予止止血血治治疗疗，输输液液和输血共和输血共500 ml。病人。病人24 h尿量约尿量约50 ml。实验室检查：实验室检查：Hb 90g/L，pH 7.3。Case Study第五十九页，本课件共有78页1、该患者发生休克了吗？属于、该患者发生休克了吗？属于 哪种类型？处于哪一期？哪种类型？处于哪一期？2、该患者血压为何降低？、该患者血压为何降低？3、患者尿量为什么减少？、患者尿量为什么减少？4、该患者应如何治疗？、该患者应如何治疗？Questions第六十页，本课件共

31、有78页总结总结v 概述（前言）概述（前言）v 病因和分类病因和分类v 休克的发生发展机制休克的发生发展机制v 机体代谢与功能变化机体代谢与功能变化v 几种常见休克的特点几种常见休克的特点v 防治原则防治原则第六十一页，本课件共有78页谢谢谢谢第六十二页，本课件共有78页 19世纪末世纪末Warren和和Crile描述描述了休克的典型临床表现：面色苍白了休克的典型临床表现：面色苍白或紫绀、四肢湿冷、脉搏细速、脉或紫绀、四肢湿冷、脉搏细速、脉压变小，尿量减少、神志淡漠和血压变小，尿量减少、神志淡漠和血压下降，并称之为压下降，并称之为“休克综合症休克综合症”。（一）症状描述阶段（一）症状描述阶段上

32、述关于休克临床表现的描述十分上述关于休克临床表现的描述十分生动具体生动具体，至今对休克的诊断仍有重要的至今对休克的诊断仍有重要的临床意义临床意义。第六十三页，本课件共有78页v 二战期间，大量的伤员死于休克。二战期间，大量的伤员死于休克。v 本质本质是是急性循环衰竭急性循环衰竭。v 关键是血管运动中枢关键是血管运动中枢麻痹麻痹和和动脉扩动脉扩 张张引起低血压（引起低血压（80mmHg）。）。v 用用肾上腺素类药物肾上腺素类药物抢救。抢救。但随后临床实践发现，使用升压药后，虽然部但随后临床实践发现，使用升压药后，虽然部分患者获救，但一些患者分患者获救，但一些患者反而反而病情恶化。病情恶化。（二）

33、急性循环衰竭认识阶段（二）急性循环衰竭认识阶段第六十四页，本课件共有78页v 20世纪世纪60年代年代v 休克的休克的关键在血流而不在血压关键在血流而不在血压（器官（器官 血流量、血流动力学）。血流量、血流动力学）。v 交感交感肾上腺髓质系统肾上腺髓质系统强烈兴奋强烈兴奋所导所导 致的致的微循环障碍微循环障碍，而不是，而不是衰竭或麻痹衰竭或麻痹。（三）微循环学说创立阶段（三）微循环学说创立阶段临临床床治治疗疗有有了了根根本本性性改改变变：补补充充血血容容量量，应应用用血血管管活活性性药药，甚甚至至血血管管扩扩张张药药改改善善微微循循环环，从从而而极极大大地地提高了提高了休克救治地成功率。休克救

34、治地成功率。第六十五页，本课件共有78页v 20世纪世纪80年代以来。年代以来。v 研究热点由研究热点由低血容量性休克低血容量性休克转向转向败血症休克败血症休克。v 除了除了微循环障碍微循环障碍外，还存在外，还存在细胞分子方面细胞分子方面的的 机制：与细胞损伤、血管通透性增加及促炎机制：与细胞损伤、血管通透性增加及促炎 或抗炎细胞因子的大量释放有关。或抗炎细胞因子的大量释放有关。（四）细胞分子水平研究阶段（四）细胞分子水平研究阶段但是，近几年来，临床上采用但是，近几年来，临床上采用阻断阻断某些促炎细胞某些促炎细胞因因子子的的疗疗法法并并未未取取得得理理想想的的效效果果。因因此此各各种种休休克克

35、特特别别是败血症休克的发病机制，是败血症休克的发病机制，仍有待仍有待研究。研究。第六十六页，本课件共有78页 失血失液性休克失血失液性休克(Hemorrhagic shock)创伤性休克创伤性休克(Traumatic shock)烧伤性休克烧伤性休克(Burn shock)感染性休克感染性休克(Infective shock)心源性休克心源性休克(Cardiogenic shock)过敏性休克过敏性休克(Anaphylactic shock)神经源性休克神经源性休克(Neurogenic shock)有利于及时有利于及时认识认识并并清除清除病因，病因，是目前临床上常用的分类方法。是目前临床上常

36、用的分类方法。第六十七页，本课件共有78页休克的始动环节休克的始动环节 引引起起休休克克的的病病因因各各异异，但但大大多多数数休休克克的的发发生生,有有共共同同的的基基础础：有效循环血量的减少。有效循环血量的减少。机机体体有有效效循循环环血血容容量量的的维维持持，是是正正常常微微循循环环和和组组织织灌灌流流量量的的保保证证，是由是由三个因素三个因素决定的：决定的：第六十八页，本课件共有78页血容量充足血容量充足心泵功能正常心泵功能正常血管容量正常血管容量正常有有效效循循环环血血量量休克共同的基础：有效循环血量的减少休克共同的基础：有效循环血量的减少第六十九页，本课件共有78页血容量血容量 低血

37、容量性休克低血容量性休克心泵功能障碍心泵功能障碍心源性休克心源性休克血管容量血管容量 血管源性休克血管源性休克休休克克按休克发生的始动环节分类按休克发生的始动环节分类第七十页，本课件共有78页 低血容量性休克低血容量性休克(Hypovolemic shock)见于：失血失液性、烧伤性、创伤性休克等。见于：失血失液性、烧伤性、创伤性休克等。三低：中心静脉压、心输出量、动脉血压均三低：中心静脉压、心输出量、动脉血压均。一高：外周阻力一高：外周阻力。v 心源性休克心源性休克(Cardiogenic shock)包括心肌源性和非心肌源性。包括心肌源性和非心肌源性。v 血管源性休克血管源性休克(Vaso

38、genic shock)又称低阻力性休克，见于过敏性休克、又称低阻力性休克，见于过敏性休克、神经源性休克、高动力型感染性休克。神经源性休克、高动力型感染性休克。第七十一页，本课件共有78页休克休克血容量减少血容量减少血管床容量增加血管床容量增加心泵功能障碍心泵功能障碍有效循环有效循环血量减少血量减少失血失血失液失液烧伤烧伤创伤创伤过敏过敏脊髓麻醉脊髓麻醉损伤损伤感染感染微循环障碍微循环障碍 心衰心衰第七十二页，本课件共有78页低动力型休克低动力型休克(低排高阻型休克低排高阻型休克)高动力型休克高动力型休克(高排低阻型休克高排低阻型休克)类型类型特点特点心输出量心输出量，外周阻力，外周阻力，BP

39、。心输出量心输出量，外周阻力，外周阻力，BP。第七十三页，本课件共有78页失血、创伤等失血、创伤等交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋微血管显著收缩微血管显著收缩皮肤、骨骼肌、腹腔皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的内脏微血管的受体受体动动静脉短路静脉短路的的受体受体动动-静脉短路开放静脉短路开放CA大量释放大量释放直接引起直接引起心排出量减少心排出量减少BP抑制抑制减压反射减压反射交感神经兴奋交感神经兴奋第七十四页，本课件共有78页细胞损伤主要表现如下：细胞损伤主要表现如下：1、细胞膜结构和功能受损细胞膜结构和功能受损(最早最早)Na+-K+-ATP活活性性下下降降，同同时时酸酸中中毒毒

40、、氧氧自自由由基基等等引引起起细细胞胞膜膜离离子子转转运运功功能能障障碍碍，细胞内细胞内Na+、Ca2+增多，细胞水肿。增多，细胞水肿。2、线粒体异常线粒体异常 能量生成减少能量生成减少 肿胀、钙盐沉积等肿胀、钙盐沉积等 第七十五页，本课件共有78页3、溶酶体破坏溶酶体破坏 溶酶外漏，组织损伤溶酶外漏，组织损伤收缩微血管、破坏血管收缩微血管、破坏血管平滑肌、消化基底膜、平滑肌、消化基底膜、增加血管通透性；激活增加血管通透性；激活激肽、纤溶系统、促进激肽、纤溶系统、促进炎症介质的释放等。炎症介质的释放等。加重血流动加重血流动力学障碍力学障碍4、细胞死亡：细胞死亡：坏死和凋亡坏死和凋亡血液循环血液循环第七十六页，本课件共有78页第七十七页，本课件共有78页感感谢谢大大家家观观看看第七十八页，本课件共有78页