有机磷农药中毒课件课件课件课件精选课件.ppt

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1、关于有机磷农药中毒课件课件课件第一页，本课件共有59页主要内容v重点掌握有机磷农药中毒原理及临床表现特重点掌握有机磷农药中毒原理及临床表现特点及分级点及分级v熟悉阿托品和胆碱酯酶复活剂的熟悉阿托品和胆碱酯酶复活剂的 疗效、副作用和使用方法疗效、副作用和使用方法v了解预防措施了解预防措施第二页，本课件共有59页概述概述 v有机磷杀虫有机磷杀虫药中毒是我国最常见的急性农药药中毒是我国最常见的急性农药中毒。每年有中毒。每年有5 57 7万人中毒，万人中毒，各地由于对有各地由于对有机磷杀虫机磷杀虫药中毒药中毒诊断诊断、治疗方案、治疗方案、条件的不、条件的不同，救治成功率差异很大，同，救治成功率差异很大

2、，其死亡率平均为其死亡率平均为10%10%。第三页，本课件共有59页有机磷农药的特性有机磷农药的特性v有有机机磷磷农农药药（OPOP）对对人人畜畜的的毒毒性性主主要要是是对对乙乙酰酰胆胆碱碱酯酯酶酶的的抑抑制制，引引起起乙乙酰酰胆胆碱碱蓄蓄积积，使使胆胆碱碱能能神神经经受受到到持持续续冲冲动动，导导致致先先兴兴奋奋后后衰衰竭竭的的一一系系列列毒毒蕈蕈碱碱样样、烟烟碱碱样样和和中中枢枢神神经经系系统统等等症症状状；严严重重者者因因昏昏迷迷和和呼呼吸吸衰衰竭而死亡。竭而死亡。第四页，本课件共有59页有机磷农药的特性有机磷农药的特性vOPOP大都呈油状或结晶状，色泽由淡黄至棕色，大都呈油状或结晶状，

3、色泽由淡黄至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。一般难溶于水，不稍有挥发性，且有蒜味。一般难溶于水，不易溶于多种溶剂，在碱性条件下易易溶于多种溶剂，在碱性条件下易 分解失效（敌百虫除外）。常用的剂型有分解失效（敌百虫除外）。常用的剂型有 乳剂、油剂和粉剂等。乳剂、油剂和粉剂等。第五页，本课件共有59页有机磷化合物的基本化学结构式有机磷化合物的基本化学结构式PRRO（S）XR和和R可为不同或相同的烷基、烷氧基、氨基、或苯基等；可为不同或相同的烷基、烷氧基、氨基、或苯基等；X可为酸根、硝基酚或其他取代基，含氧、含硫的直链碳氢可为酸根、硝基酚或其他取代基，含氧、含硫的直链碳氢化合物。化合物。第六页，本课件共

4、有59页有机磷杀虫药的分类vOPOP分类目前有分类目前有4 4种分类方法种分类方法:按药效分类按药效分类 按化学结构分类按化学结构分类 按毒性分类按毒性分类 按作用方式分类的。按作用方式分类的。第七页，本课件共有59页有机磷杀虫药的分类v按毒性分类：按毒性分类：由于取代基的不同各种由于取代基的不同各种OPOP的毒性相差很大。的毒性相差很大。国国内内生生产产的的OPOP的的毒毒性性大大小小是是按按大大白白鼠鼠急急性性经经口口进进入入体体内内的的半半数数致致死死量量（LDLD5050）进进行行划划分分的的，通通常常我我们们分分为为4 4类类，这这种种分分类类对对抢抢救救有有机机磷杀虫药中毒具有重要

5、的参考价值。磷杀虫药中毒具有重要的参考价值。第八页，本课件共有59页有机磷杀虫药的分类v剧剧毒毒类类 LDLD505010mg/kg,10mg/kg,如如甲甲拌拌磷磷（39113911）、内内吸磷（吸磷（10591059）、对硫磷（）、对硫磷（16051605）等。等。v高高毒毒类类 LDLD50501010100mg/kg,100mg/kg,如如甲甲基基对对硫硫磷磷、甲甲胺磷、氧乐果、敌敌畏等。胺磷、氧乐果、敌敌畏等。v中中度度毒毒类类 LDLD50501001001000mg/kg,1000mg/kg,如如乐乐果果、乙乙硫硫磷、敌百虫、除草磷等。磷、敌百虫、除草磷等。v低低毒毒类类 LDL

6、D5050100010005000mg/kg,5000mg/kg,马马拉拉硫硫磷磷、辛辛硫磷。硫磷。第九页，本课件共有59页有机磷杀虫药中毒的常见原因v 生产性中度生产性中度v 使用性中毒使用性中毒v 生活性中毒生活性中毒第十页，本课件共有59页有机磷杀虫药中毒的常见原因v生产性中度生产性中度 主要原因是在杀虫药精制、主要原因是在杀虫药精制、出料和包装过程出料和包装过程中中，手套破损或衣服和口罩，手套破损或衣服和口罩污染；污染；也可因生产设备密闭不严，化学物跑、也可因生产设备密闭不严，化学物跑、冒、滴、漏，冒、滴、漏，或在事故抢修过程中，杀虫药或在事故抢修过程中，杀虫药污染手和皮肤或呼吸道所致

7、。污染手和皮肤或呼吸道所致。第十一页，本课件共有59页有机磷杀虫药中毒的常见原因v使用性中毒使用性中毒 是在使用过程中，施药人员喷洒杀虫药时，是在使用过程中，施药人员喷洒杀虫药时，药液污染皮肤或衣服药液污染皮肤或衣服后再由皮肤吸收后再由皮肤吸收，以及吸入空气中，以及吸入空气中杀虫药所致。杀虫药所致。v生活性中毒生活性中毒 在日常生活中的急性中毒主要是由于误在日常生活中的急性中毒主要是由于误服、自服，或饮用被杀虫服、自服，或饮用被杀虫药药污染的水源或食入污染的污染的水源或食入污染的食品；也有因滥用有机磷杀虫药治疗皮肤病或驱虫药食品；也有因滥用有机磷杀虫药治疗皮肤病或驱虫药而发生中毒的而发生中毒的

8、。第十二页，本课件共有59页毒物的吸收和代谢毒物的吸收和代谢v有机磷杀虫药主要经过胃肠道、呼吸道、皮有机磷杀虫药主要经过胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜吸收。吸收后迅速分布全身各脏器，肤和粘膜吸收。吸收后迅速分布全身各脏器，其中以肝脏浓度最高。有机磷杀虫药代谢主其中以肝脏浓度最高。有机磷杀虫药代谢主要在肝内进行生物转化。一要在肝内进行生物转化。一些农药氧化后毒些农药氧化后毒性反而增强，如对硫磷通过肝细胞微粒体的性反而增强，如对硫磷通过肝细胞微粒体的氧化酶系统氧化为对氧磷，后者对胆碱酯酶氧化酶系统氧化为对氧磷，后者对胆碱酯酶的抑制作用要比前者强的抑制作用要比前者强300300倍；倍；第十三页，本课件共

9、有59页毒物的吸收和代谢毒物的吸收和代谢v内吸磷氧化后形成亚砜，对胆碱酯酶的抑内吸磷氧化后形成亚砜，对胆碱酯酶的抑制作用要比前者强制作用要比前者强5 5倍，然后经水解降低倍，然后经水解降低毒性。毒性。v敌百虫在肝内其侧链脱去氧化氢转化为敌敌百虫在肝内其侧链脱去氧化氢转化为敌敌畏，使其毒性先有增强，而后经水解、敌畏，使其毒性先有增强，而后经水解、脱胺、脱烷基等降解失去毒性脱胺、脱烷基等降解失去毒性排出体外。排出体外。第十四页，本课件共有59页毒物的吸收和代谢毒物的吸收和代谢有机磷农药皮皮 肤肤胃肠道胃肠道 呼吸道呼吸道血液 与血、组织器官生物大分子结合与血、组织器官生物大分子结合氧化、还原、水解

10、氧化、还原、水解 氧化产氧化产物（毒性增强）物（毒性增强）血液血液 循环或渗透循环或渗透各靶组织各靶组织中毒酶中毒酶ACh蓄积蓄积中毒症状中毒症状残留血中残留血中胃粘膜、脂肪组织胃粘膜、脂肪组织再释放再释放血液血液 水解水解 产物产物 排出排出第十五页，本课件共有59页毒物的吸收和代谢毒物的吸收和代谢v有有机机磷磷杀杀虫虫药药排排泄泄较较快快，吸吸收收后后612612小小时时血血中中浓浓度度达达高高峰峰，2424小小时时通通过过肾肾由由尿尿排排泄泄，4848小时排出体外。小时排出体外。第十六页，本课件共有59页发病机制 OP OP主要是抑制乙酰胆碱主要是抑制乙酰胆碱(Ach)(Ach)，OPO

11、P的毒性的毒性作用是与胆碱酯酶（作用是与胆碱酯酶（ChEChE）的酯解部位结合成）的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶(中毒酶中毒酶)，后者比较稳定无，后者比较稳定无分解分解AchAch的能力；引起的能力；引起AchAch蓄积，使胆碱能神蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状；列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状；严重患者因昏迷和呼吸衰竭而死亡。严重患者因昏迷和呼吸衰竭而死亡。第十七页，本课件共有59页发病机制第十八页，本课件共有59页临床表现临床表现v急急性性中中毒毒 胆胆碱碱能能危危象象（

12、acute acute cholinergic cholinergic crisis,crisis,ACCACC）；与与急急性性中中毒毒发发病病时时间间、毒毒物物种种类类、剂剂量量和和侵侵入入途途径径密密切切相相关关。经经皮皮肤肤吸吸收收中中毒毒，一一般般在在接接触触2 26 6小小时时发发病病，口口服服中中毒毒在在1010分分钟钟至至2 2小小时时出出现现症症状状，一一般般中中毒毒症症状状出出现现后后,病病情情迅迅速速发发展展。主主要要表表现现M M样样、N N样样及中枢神经症状。及中枢神经症状。第十九页，本课件共有59页v毒毒蕈蕈碱碱样样症症状状又又称称M M样样症症状状，主主要要是是副副

13、交交感感神神经经末末梢梢兴兴奋奋所所致致，类类似似毒毒蕈蕈碱碱作作用用，表表现现为为：v平平滑滑肌肌痉痉挛挛、恶恶心心、呕呕吐吐、腹腹痛痛 、腹腹泻泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。v腺腺体体分分泌泌增增加加。多多汗汗，尚尚有有流流泪泪、流流涕涕、流流涎涎、支支气气管管痉痉挛挛和和分分泌泌物物增增加加、咳咳嗽嗽、气气促促、严重患者出现肺水肿。严重患者出现肺水肿。临床表现临床表现第二十页，本课件共有59页v 烟烟碱碱样样表表现现又又称称N N样样症症状状，乙乙酰酰胆胆碱碱在在横横纹纹肌肌神神经经肌肌肉肉接接头头处处过过多多蓄蓄积积和和刺刺激激，使使面

14、面、眼眼睑睑、舌舌、四四肢肢、和和全全身身横横纹纹肌肌发发生生肌肌纤纤维维颤颤动动，甚甚至至全全身身肌肌肉肉强强直直性性痉痉挛挛。全全身身紧紧缩缩和和压压迫迫感感，而而后后发发生生肌肌力力减减退退和和瘫瘫痪痪。呼呼吸吸机机麻麻痹痹引引起起周周围围性性呼呼吸吸衰衰竭竭。交交感感神神经经末末梢梢释释放放儿儿茶茶酚酚胺胺使使血血管管收收缩缩，引引起起血血压压增增高高、心跳加快和心律失常。心跳加快和心律失常。临床表现临床表现第二十一页，本课件共有59页v 中枢中枢神经系统症状神经系统症状 中枢系统受乙酰胆碱中枢系统受乙酰胆碱 刺激后有头晕、头痛、刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁疲乏、共济失调、

15、烦躁 不安、谵妄、抽搐和昏不安、谵妄、抽搐和昏 迷迷。临床表现临床表现第二十二页，本课件共有59页v迟迟 发发 性性 多多 发发 性性 神神 经经 病病(organophosphate(organophosphate induceddelayed induceddelayed polyneuropathy,OPIDPpolyneuropathy,OPIDP）急急性性中中毒毒个个别别患患者者在在重重度度中中毒毒症症状状消消失失后后2-32-3周周可可发发生生迟迟发发性性神神经经损损害害，出出现现感感觉觉运运动动型型多多发发性性神神经经病病变变表表现现，主主要要累累及及肢肢体体末末端端，且且可可发

16、发生生下下肢肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等瘫痪、四肢肌肉萎缩等。临床表现临床表现第二十三页，本课件共有59页临床表现临床表现v反跳反跳 出现出现AOPPAOPP患者经积极抢救治疗，患者经积极抢救治疗，症状明显缓解的恢复期，病情突然恶化重新症状明显缓解的恢复期，病情突然恶化重新出现出现AOPPAOPP的胆碱能危象，这种现象称为的胆碱能危象，这种现象称为“反反跳跳”，多在中毒后，多在中毒后2-92-9日。日。第二十四页，本课件共有59页临床表现临床表现v反跳原因是：目前不很清楚。反跳原因是：目前不很清楚。毒物：氧化乐果、对硫磷等，毒物：氧化乐果、对硫磷等，毒物清除不彻底致残毒吸收，进食过早，毒物清除不彻底

17、致残毒吸收，进食过早，毒物肝肠循环，毒性增强毒物再次吸收，毒物储存毒物肝肠循环，毒性增强毒物再次吸收，毒物储存库再释放，库再释放，治疗不当，解毒药减量过快，复能剂用量不足。治疗不当，解毒药减量过快，复能剂用量不足。机体本身和应激功能下降。机体本身和应激功能下降。短期内输入大量葡萄糖液稀释了血中有活性的短期内输入大量葡萄糖液稀释了血中有活性的胆碱酯酶及阿托品浓度以及农药在体内氧化后毒性加胆碱酯酶及阿托品浓度以及农药在体内氧化后毒性加剧等有关。剧等有关。第二十五页，本课件共有59页v中间性综合征中间性综合征 （intermediate intermediate syndrome,IMSsyndro

18、me,IMS）少少数数病病例例在在急急性性症症状状缓缓解解后后和和迟迟发发性性病病变变发发生生前前，约约在在急急性性中中毒毒后后24249696小小时时突突然然发发生生死死亡亡，称称“中中间间综综合合症症”。其其发发病病机机制制与与胆胆碱碱酯酯酶酶受受到到长长期期抑抑制制，影影响响神神经经-肌肌肉肉接接头头处处突突触触后后的的功功能能有有关关。以以突突然然发发生生多多组组肌肌肉肉无无力力和和麻麻痹为主的征象。痹为主的征象。临床表现临床表现第二十六页，本课件共有59页临床表现临床表现v先兆期：患者发病前先兆期：患者发病前2-3h2-3h常出现双瞳孔散大，常出现双瞳孔散大，心率快，四肢躁动，面色微

19、红，类似阿托品化心率快，四肢躁动，面色微红，类似阿托品化反应；反应；v前驱症状：患者烦躁过后逐渐平静，首先前驱症状：患者烦躁过后逐渐平静，首先出现颅神经麻痹，先后累及面肌、眼肌及出现颅神经麻痹，先后累及面肌、眼肌及颈部肌群，表现为不能抬头、吞咽困难、颈部肌群，表现为不能抬头、吞咽困难、说话无力、眼球活动不灵活、眼睑下垂、说话无力、眼球活动不灵活、眼睑下垂、饮水呛咳；饮水呛咳；第二十七页，本课件共有59页临床表现临床表现vIMSIMS表现：首先是精神紧张，四肢及全身麻木，表现：首先是精神紧张，四肢及全身麻木，面色灰暗，约半小时后患者诉说呼吸困难、面色灰暗，约半小时后患者诉说呼吸困难、胸闷，表现为

20、呼吸浅快、渐出现面色及口唇胸闷，表现为呼吸浅快、渐出现面色及口唇紫绀，在紫绀，在5-105-10分钟内呼吸停止。在医疗条件分钟内呼吸停止。在医疗条件不好的地方，若不及时人工呼吸很快死亡。不好的地方，若不及时人工呼吸很快死亡。少数发生在少数发生在7 7天。天。第二十八页，本课件共有59页临床表现临床表现v局局部部损损害害 皮皮肤肤接接触触敌敌敌敌畏畏、敌敌百百虫虫、对对硫硫磷磷杀杀虫虫药药可可引引起起过过敏敏性性皮皮炎炎，并并可可出出现现水水泡泡和和剥剥脱脱性性皮皮炎炎。有有机机磷磷杀杀虫虫药药滴滴入入眼部可引起结膜充血和瞳孔缩小。眼部可引起结膜充血和瞳孔缩小。第二十九页，本课件共有59页实验室

21、检查实验室检查v全全血血胆胆碱碱酯酯酶酶活活力力的的测测定定：是是诊诊断断有有机机磷磷农农药药中中毒毒的的特特异异性性试试验验室室指指标标，对对中中毒毒程程度度轻轻重重，疗疗效效判判断断和和预预后后估估计计均均极极为为重重要要。以以正正常常人人胆胆碱碱酯酯酶酶活活力力100%100%，急急性性有有机机磷磷农农药药中中毒时毒时。v轻度中毒轻度中毒：胆碱酯酶活力值在：胆碱酯酶活力值在70%-50%70%-50%，v中度中毒：胆碱酯酶活力值中度中毒：胆碱酯酶活力值50%-30%50%-30%，v重度重度中毒：胆碱酯酶活力值中毒：胆碱酯酶活力值30%30%以下。以下。第三十页，本课件共有59页实验室检

22、查实验室检查v尿中有机磷杀虫药分解产物测定尿中有机磷杀虫药分解产物测定：对硫磷和甲基对硫磷对硫磷和甲基对硫磷在体内氧化分解生成对硝基酚由尿排出，敌百虫中在体内氧化分解生成对硝基酚由尿排出，敌百虫中毒时，尿中出现三氯乙醇，均可反映毒物吸收，有毒时，尿中出现三氯乙醇，均可反映毒物吸收，有助于有机磷杀虫药中毒的诊断。助于有机磷杀虫药中毒的诊断。v特殊的毒物检测：是利用气象特殊的毒物检测：是利用气象 色谱仪在高温下不同农药色谱色谱仪在高温下不同农药色谱 出现时间的不同而区分。出现时间的不同而区分。第三十一页，本课件共有59页诊断诊断v 接接触触史史 急急性性有有机机磷磷杀杀虫虫剂剂中中毒毒可可根根据据

23、有有机机磷磷杀杀虫虫药药的的接接触触史史。结结合合临临床床呼呼出出气气多多有有蒜味蒜味 。v 典典型型的的中中毒毒症症状状及及体体征征 AOPPAOPP典典型型的的症症状状和和体体征征主主要要有有瞳瞳孔孔针针尖尖样样大大小小、大大汗汗淋淋漓漓、腺腺体体分分泌泌增增多多、肌肌纤纤维维颤颤动动和和意意识识障障碍碍等等表表现，一般即可诊断。现，一般即可诊断。v 专专项项化化验验 是是指指测测定定患患者者血血胆胆碱碱酯酯酶酶活活力力。如检测全血胆碱酯酶活力降低，可确诊。如检测全血胆碱酯酶活力降低，可确诊。第三十二页，本课件共有59页诊断v急性中毒分级：急性中毒分级：v轻度中毒轻度中毒 以以M M样症状

24、为主，胆碱酯酶活力样症状为主，胆碱酯酶活力70%-50%70%-50%。v中中度度中中毒毒 M M样样症症状状加加重重，出出现现N N样样症症状状，胆胆碱酯酶活力碱酯酶活力50%-30%50%-30%。v重重度度中中毒毒 除除M M、N N样样症症状状外外，合合并并肺肺水水肿肿、抽抽搐搐、昏昏迷迷，呼呼吸吸肌肌麻麻痹痹和和脑脑水水肿肿，胆胆碱碱酯酯酶活力酶活力30%30%以下。以下。第三十三页，本课件共有59页鉴别诊断鉴别诊断v鉴鉴别别诊诊断断 应应与与中中暑暑、急急性性胃胃肠肠炎炎、脑脑炎炎等等鉴鉴别别外外，必必须须与与拟拟除除虫虫菊菊酯酯类类中中毒毒相相鉴鉴别别，前前者者的的口口腔腔和和胃

25、胃无无特特出出臭臭味味，胆胆碱碱酯酯酶酶活活力力正正常常，后后者者以以嗜嗜睡睡、发发绀绀、出出血血性性膀膀胱胱炎炎为为主要表现而无瞳孔缩小、大汗淋漓、流涎等。主要表现而无瞳孔缩小、大汗淋漓、流涎等。第三十四页，本课件共有59页治疗治疗一般处理一般处理 v迅速清除尚未吸收的毒物，防止毒物的继迅速清除尚未吸收的毒物，防止毒物的继续吸收。续吸收。v立即离开现场立即离开现场,脱去污染的衣服脱去污染的衣服,用肥皂水用肥皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲。以阻止毒清洗污染的皮肤、毛发和指甲。以阻止毒物从皮肤吸收。如眼有污染，可用生理盐物从皮肤吸收。如眼有污染，可用生理盐水或清水彻底冲洗。在迅速清除毒物的同水或

26、清水彻底冲洗。在迅速清除毒物的同时，应争取时间及早用解毒药治疗，以缓时，应争取时间及早用解毒药治疗，以缓解中毒症状及挽救生命。解中毒症状及挽救生命。第三十五页，本课件共有59页治疗催催吐吐 神神志志清清楚楚且且能能合合作作者者，让让患患者者先先吐吐再再饮饮水水300500300500毫毫升升，然然后后自自己己用用手手指指、压压舌舌板板、或或筷筷子子刺刺激激咽咽喉喉壁壁或或舌舌根根诱诱发发呕呕吐吐，如如此反复进行，直到胃内容物完全此反复进行，直到胃内容物完全 吐出为止。也可用药物吐根糖浆吐出为止。也可用药物吐根糖浆 催吐，催吐，但是但是患者处于昏迷、惊患者处于昏迷、惊 厥状态时不应催吐厥状态时不

27、应催吐。第三十六页，本课件共有59页 洗胃洗胃 口服中毒口服中毒者应尽早、彻底洗胃者应尽早、彻底洗胃，昏迷，昏迷患者也应洗胃。因为口服的农药一般为农药患者也应洗胃。因为口服的农药一般为农药原液原液,在胃中较难吸收在胃中较难吸收,当洗胃液冲淡以后会当洗胃液冲淡以后会突然加快吸收而加重中毒症状甚至死亡突然加快吸收而加重中毒症状甚至死亡;再则再则先灌洗先灌洗,胃扩张充血胃扩张充血,蠕动加快蠕动加快,反促进毒物进反促进毒物进入肠道，每次灌液不能太大入肠道，每次灌液不能太大,小于小于400ml,400ml,如此如此反复洗胃反复洗胃,直至抽出液与注入液体基本一致直至抽出液与注入液体基本一致,无农药味无农药

28、味,总量可达总量可达101020L20L或更多。或更多。治疗治疗第三十七页，本课件共有59页治疗v用清水、用清水、2%2%碳酸氢钠溶液（敌百虫禁用）或碳酸氢钠溶液（敌百虫禁用）或1 1：50005000高锰酸钾（对硫磷忌用）反复洗胃直高锰酸钾（对硫磷忌用）反复洗胃直至洗清为止。至洗清为止。然后再用硫酸钠然后再用硫酸钠202040g40g，溶于，溶于20ml20ml水，一次口服，观察水，一次口服，观察3030分钟无导泻作用分钟无导泻作用则再追加水则再追加水500ml500ml口服。这种方法适用于多种口服。这种方法适用于多种中毒。一般胃管洗胃中毒。一般胃管洗胃,头头24h24h应反复持续应反复持续

29、,以后以后改为间断洗胃改为间断洗胃,洗胃过程中注意变换体位洗胃过程中注意变换体位,按按摩胃区摩胃区,避免出现洗胃盲区。洗胃要与阿托品、避免出现洗胃盲区。洗胃要与阿托品、胆碱酯酶复能剂一起使用，紧急时可先用药胆碱酯酶复能剂一起使用，紧急时可先用药后洗胃，以挽救生命和缓解中毒症状后洗胃，以挽救生命和缓解中毒症状。第三十八页，本课件共有59页治疗治疗v特效解毒药的应用特效解毒药的应用 1 1、胆碱酯酶复胆碱酯酶复活活剂的应用剂的应用 2 2、抗胆碱药阿托品的应用抗胆碱药阿托品的应用v应应用原则应是：用原则应是：早期、足量、早期、足量、联合、重复用药。联合、重复用药。第三十九页，本课件共有59页胆碱酯

30、酶复胆碱酯酶复活活剂的应用剂的应用v肟肟类类化化合合物物能能使使被被抑抑制制的的胆胆碱碱酯酯酶酶恢恢复复活活性性。其其原原理理是是肟肟类类化化合合物物的的吡吡啶啶环环中中的的季季胺胺氮氮带带正正电电荷荷，能能被被磷磷酰酰化化胆胆碱碱酯酯酶酶的的阴阴离离子子所所吸吸引引；而而其其肟肟基基与与磷磷原原子子有有较较强强的的亲亲和和力力，因因而而可可与与磷磷酰酰化化胆胆碱碱酯酯酶酶中中的的磷磷形形成成结结合合物物，使使其其与与胆胆碱碱酯酯酶酶的的酯酯解解部部位位分分离离，从从而而恢恢复复了乙酰胆碱酯酶的活力。了乙酰胆碱酯酶的活力。第四十页，本课件共有59页胆碱酯酶复胆碱酯酶复活活剂的应用剂的应用v常用

31、的药物有碘解磷定常用的药物有碘解磷定(PAM)(PAM)和氯磷定和氯磷定(PAM-CL)(PAM-CL)，此外，此外还有双复磷还有双复磷(DMO)(DMO)、和双解磷、和双解磷(TMB(TMB4 4)等。等。v胆碱酯酶复能剂对解除烟碱样作用较明显。对各种胆碱酯酶复能剂对解除烟碱样作用较明显。对各种有机磷杀虫剂中毒的疗效并不一样。对内吸磷、对有机磷杀虫剂中毒的疗效并不一样。对内吸磷、对硫磷（硫磷（16051605、一扫光）、甲胺磷、甲拌磷等中毒的疗、一扫光）、甲胺磷、甲拌磷等中毒的疗效好，对敌百虫、敌敌畏等中毒疗效差，对乐果和马拉效好，对敌百虫、敌敌畏等中毒疗效差，对乐果和马拉硫磷中毒疗效可疑。

32、双复磷对敌敌畏、敌百虫中毒效果硫磷中毒疗效可疑。双复磷对敌敌畏、敌百虫中毒效果较好。较好。胆碱酯酶复能剂对已经老化的胆碱酯酶无复活作胆碱酯酶复能剂对已经老化的胆碱酯酶无复活作用用。第四十一页，本课件共有59页目目前前国国内内推推荐荐使使用用氯氯磷磷定定，因因其其使使用用简简单单（肌肌注注）、安安全全（其其抑抑制制胆胆碱碱酯酯酶酶的的有有效效剂剂量量比比重重活活化化剂剂量量大大2 2个个数数量量级级）、高高效效（是是解解磷磷定定的的1.51.5倍倍），应应作作为为复复能能剂剂的的首首选选，氯氯磷磷定定有有效效浓浓度度为为4 4毫毫克克/升升，肌肌注注1-21-2分分钟钟后后开开始始显显效效，半半

33、衰衰期期为为1.0-1.51.0-1.5小小时时，且且只只有有静静脉脉注注射射和和肌肌注注能能达达到到有有效效浓浓度度，静静脉脉滴滴注注由由于于速速度度慢慢、半半衰衰期期短短、排排泄泄快快，达达不不到到血血药药浓浓度度。成成人人日日总总量量不不宜宜超超过过1212克克。胆碱酯酶复胆碱酯酶复活活剂的应用剂的应用 第四十二页，本课件共有59页胆碱酯酶复胆碱酯酶复活活剂的应用剂的应用表表1 1氯磷定治疗氯磷定治疗有机磷杀虫药中毒的用量有机磷杀虫药中毒的用量程度程度首量首量重复量间隔时间及重复次数重复量间隔时间及重复次数轻度轻度中度中度重度重度0.50.50.75g0.75g0.750.751g1g1

34、.51.52g2g首剂量后首剂量后6h1g,6h1g,用用2d2d2h 0.5g2h 0.5g重复重复2 2次后次后4h1g,4h1g,用用2d2d0.51h1g 0.51h1g 重重复复2 2次次后后4h1g,4h1g,用用3d3d第四十三页，本课件共有59页抗胆碱药阿托品的应用抗胆碱药阿托品的应用急则治其急则治其标，标，缓则治其缓则治其本；本；v 对“症症”治疗v 对“病病”治疗：特异性治疗v “标本兼治标本兼治”为最佳；第四十四页，本课件共有59页 阿托品作用机理是与积聚阿托品作用机理是与积聚AChACh竞争竞争M M受体使中毒症状消受体使中毒症状消失，是治失，是治“标标”药。药。对烟碱

35、样症状和恢复胆碱酯酶活力没对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用。有作用。在大汗、恶心、和呼吸道阻塞的情况下，在大汗、恶心、和呼吸道阻塞的情况下，必须用足量的阿托品来解除急性毒性表现，以利维必须用足量的阿托品来解除急性毒性表现，以利维持生命。但是，阿托品作用消失，中毒症状又会出持生命。但是，阿托品作用消失，中毒症状又会出现，所以是治现，所以是治“标标”药。急救时，要药。急救时，要“标、本标、本”兼兼治。以复能剂为主，抗胆碱药为辅，千万不能本末治。以复能剂为主，抗胆碱药为辅，千万不能本末倒置。倒置。抗胆碱药阿托品的应用抗胆碱药阿托品的应用第四十五页，本课件共有59页抗胆碱药阿托品的应用抗胆碱药阿

36、托品的应用 v阿阿托托品品的的适适用用原原则则：“早早期期、适适量量、迅迅速速达达到到阿阿托托品品化化”有有机机磷磷农农药药毒毒性性大大，中中毒毒症症状状发发展展快快，生生理理拮拮抗抗（抗抗胆胆碱碱药药）应应用用不不及及时时可可因因支支气气管管痉痉挛挛及及分分泌泌物物堵堵塞塞支支气管而至中枢性呼吸衰竭，两者都可以导致死亡。气管而至中枢性呼吸衰竭，两者都可以导致死亡。v阿托品具体的用法应灵活掌握阿托品具体的用法应灵活掌握,”,”根据病情变根据病情变,用量用量也变的原则也变的原则“。第四十六页，本课件共有59页抗胆碱药阿托品的应用抗胆碱药阿托品的应用v阿托品用量个体化阿托品用量个体化,阿托品的足量

37、是公认的原阿托品的足量是公认的原则则,但因患者的体质、服药的种类、就诊的早但因患者的体质、服药的种类、就诊的早晚、服毒的量及洗胃的质量有别晚、服毒的量及洗胃的质量有别,其需要阿托其需要阿托品的量也不相同品的量也不相同,即使中毒程度相同即使中毒程度相同,用药量用药量也不相同。也不相同。第四十七页，本课件共有59页抗胆碱药阿托品的应用抗胆碱药阿托品的应用v阿阿托托品品化化的的指指征征：临临床床表表现现瞳瞳孔孔较较前前扩扩大大、口口干干、皮皮肤肤干干燥燥和和颜颜面面潮潮红红、肺肺湿湿性性罗罗音音消消失失及及心心率率加加快快。新新近近阿阿托托品品化化标标准准：皮皮肤肤粘粘膜膜干干燥燥，肺肺湿湿性性罗罗

38、音音消消失失,心心率率9090100100次次/分分，越越早早达达阿阿托托品品化化越越好好，最最好好在在2 2小时之内。小时之内。v阿阿托托品品中中毒毒：如如出出现现瞳瞳孔孔扩扩大大、神神志志模模糊糊、烦烦躁躁不不安安、抽搐、昏迷、尿潴留提示阿托品中毒。应停用阿托品。抽搐、昏迷、尿潴留提示阿托品中毒。应停用阿托品。第四十八页，本课件共有59页抗胆碱药阿托品的应用抗胆碱药阿托品的应用v表表2 2 阿托品治疗阿托品治疗有机磷杀虫药中毒的用量有机磷杀虫药中毒的用量用药阶段用药阶段 轻度中毒轻度中毒中度中毒中度中毒重度中毒重度中毒 开始开始阿托品化阿托品化后后24mg皮下注射，皮下注射，12h1次次0

39、.5mg皮下注射，皮下注射，每每46一次一次510mg静脉注射，静脉注射，每半小时一次，每半小时一次，12mg0.51mg静脉注射，静脉注射，每每46一次一次一次一次1020mg静脉注静脉注射，每半小时一射，每半小时一次，次，25mg0.51mg静脉注静脉注射，每射，每24一次一一次一次次第四十九页，本课件共有59页抗胆碱药阿托品的应用抗胆碱药阿托品的应用v阿托品应用的问题阿托品应用的问题v 既要防止阿托品过量，又不可忽视阿托品不足既要防止阿托品过量，又不可忽视阿托品不足的后果。的后果。v 阿托品不足：急性胆碱能危相期，阿托品剂量不足，阿托品不足：急性胆碱能危相期，阿托品剂量不足，延迟达阿托品

40、化的时间，患者可直接因呼吸衰竭死于阿托延迟达阿托品化的时间，患者可直接因呼吸衰竭死于阿托品化前；恢复期减量过快，或停用过早，又可促使反跳的品化前；恢复期减量过快，或停用过早，又可促使反跳的发生。发生。v 儿童对阿托品敏感，儿童对阿托品敏感，12mg12mg可以致死，应防止阿托可以致死，应防止阿托品中毒。品中毒。第五十页，本课件共有59页中间综合征v治疗：早期采用突击量氯磷定治疗：早期采用突击量氯磷定治疗：1 1克克/次，次，imim或或iviv（慢（慢8-108-10分中注完），分中注完），q1h3q1h3，接着，接着q2h3q2h3，以后以后q4hq4h，直到，直到24h24h。24h 24

41、h后，后，q4-6h2-3q4-6h2-3天，为一个疗程，天，为一个疗程，以后按病情而定以后按病情而定对症治疗：特别是辅助通气治疗对症治疗：特别是辅助通气治疗第五十一页，本课件共有59页对症对症治疗治疗v对症治疗对症治疗 有机磷杀虫有机磷杀虫药药中毒主要死因是中毒主要死因是肺水肿、呼吸衰竭、呼吸肌麻痹、休克、肺水肿、呼吸衰竭、呼吸肌麻痹、休克、急性脑水肿、中毒性心肌炎、心脏骤停。急性脑水肿、中毒性心肌炎、心脏骤停。因此对症治疗维因此对症治疗维 持心肺功能为重点，持心肺功能为重点，保证呼吸道通畅保证呼吸道通畅。第五十二页，本课件共有59页呼吸衰竭 呼吸衰竭是急性有机磷农药中毒最主呼吸衰竭是急性有

42、机磷农药中毒最主要的死亡原因要的死亡原因,故对呼吸衰竭的救治是故对呼吸衰竭的救治是提高抢救成功率的关键。提高抢救成功率的关键。AOPPAOPP引起呼吸引起呼吸衰竭最常见的是肺水肿衰竭最常见的是肺水肿,其次是呼吸肌其次是呼吸肌麻痹麻痹,以及中枢性呼吸衰竭。有时两者以及中枢性呼吸衰竭。有时两者同时存在同时存在,病情更严重。病情更严重。第五十三页，本课件共有59页呼吸衰竭肺水肿所致呼吸衰竭的最常见机理肺水肿所致呼吸衰竭的最常见机理v毒蕈碱样作用使肺泡毛细血管通透性增高毒蕈碱样作用使肺泡毛细血管通透性增高及黏膜腺体分泌增多。脑缺氧可导致反射及黏膜腺体分泌增多。脑缺氧可导致反射性肺静脉收缩性肺静脉收缩,

43、肺毛细血管压增高。医源肺毛细血管压增高。医源性所致如阿托品中毒性所致如阿托品中毒,静脉注入超量低渗静脉注入超量低渗阿托品阿托品;大量的低渗洗胃液被吸收以及过大量的低渗洗胃液被吸收以及过量输液或输液过快等。量输液或输液过快等。v迅速达到阿托品化迅速达到阿托品化,循环负荷重者可应用循环负荷重者可应用速尿。速尿。第五十四页，本课件共有59页呼吸衰竭v呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹(RMP)(RMP)是中间期肌无力综合征是中间期肌无力综合征(IMS)(IMS)中最危重的一种表现。对于中最危重的一种表现。对于IMSIMS病人应病人应特别注意特别注意RMPRMP的出现。机理的出现。机理:认为有机磷化合认为有机磷化合

44、物中毒引起神经肌肉接头终板区持续去极化物中毒引起神经肌肉接头终板区持续去极化所致。即与所致。即与N2N2受体失敏有关。治疗受体失敏有关。治疗:发生发生RMPRMP后迅速气管插管或气管切开后迅速气管插管或气管切开,机械携氧正压通机械携氧正压通气。联合应用气。联合应用胆碱酯酶复胆碱酯酶复活活剂和抗胆碱药阿剂和抗胆碱药阿托品。托品。第五十五页，本课件共有59页呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭。中枢性呼吸衰竭。发生机理发生机理:严重中毒时脑内乙酰胆碱含量增高严重中毒时脑内乙酰胆碱含量增高,影响中枢神经系统细胞突触间冲动的传导影响中枢神经系统细胞突触间冲动的传导,导导致呼吸中枢麻痹。乙酰胆碱蓄积于交感神经致呼吸中

45、枢麻痹。乙酰胆碱蓄积于交感神经节前纤维和肾上腺髓质节前纤维和肾上腺髓质,引起相应部位的兴奋引起相应部位的兴奋而释放大量肾上腺素及去甲肾上腺素引起血而释放大量肾上腺素及去甲肾上腺素引起血管痉挛管痉挛,脑血管痉挛时可发生脑水肿。继发于脑血管痉挛时可发生脑水肿。继发于周围性呼吸衰竭、酸中毒、水电解质紊乱等周围性呼吸衰竭、酸中毒、水电解质紊乱等引起的脑缺氧、脑水肿。不恰当的过量使用引起的脑缺氧、脑水肿。不恰当的过量使用阿托品或复能剂造成脑水肿。阿托品或复能剂造成脑水肿。第五十六页，本课件共有59页对症对症治疗治疗v出出现现呼呼衰衰时时，立立即即吸吸氧氧、吸吸痰痰，必必要要时时行行气气管管插插管管、人人

46、工工呼呼吸吸；有有肺肺水水肿肿者者，用用阿阿托托品品同同时时可可给给与与糖糖皮皮质质激激素素、速速尿尿；休休克克用用升升压压药药；脑脑水水肿肿用用脱脱水水剂剂和和糖糖皮皮质质激激素素；按按心心律律失失常常类类型型及及时时应应用用抗抗心心律律失失常常药药；同同时时维维持持水水电电解解质质、酸酸碱碱平平衡衡；给给予予保保肝肝、抗抗生生素素等等治疗。危重者可用输血疗法，治疗。危重者可用输血疗法，以促进血中毒素排出及胆碱以促进血中毒素排出及胆碱 酯酶的恢复。酯酶的恢复。第五十七页，本课件共有59页预防生生产产和和使使用用有有机机磷磷杀杀虫虫药药时时应应严严格格执执行行各各种种操操作作规规程程，做做好好

47、个个人人防防护护。普普及及防防治治中中毒毒知知识识，做做好好农农药药的的管管理理严防中毒事件的发生。对有机磷农药的吸收。因此基严防中毒事件的发生。对有机磷农药的吸收。因此基层卫生层卫生 所所 应应 加加 大大 宣宣 传力传力 度度 ，严，严 格格 执执 行行 操操 作作 规规 程程 ，做，做 好好 个个 人人 防防 护护 ，可，可 大大 大大 减减少该病的发生。少该病的发生。小儿中毒多因无知、缺乏经验小儿中毒多因无知、缺乏经验而误食有机磷农药污染的食物、而误食有机磷农药污染的食物、玩具或容器而中毒，中毒症状玩具或容器而中毒，中毒症状不典型，耐受力差。不典型，耐受力差。第五十八页，本课件共有59页感感谢谢大大家家观观看看第五十九页，本课件共有59页