休克的诊疗现状精选课件.ppt

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1、关于休克的诊疗现状第一页，本课件共有47页一、休克的历史演变一、休克的历史演变1743年年，法法国国Ledran在在枪枪弹弹伤伤经经验验所所得得的的印印象象中中提提出出Shock。1895年，美国年，美国Warren有关对创伤性休克病人全身症状有关对创伤性休克病人全身症状的描述：的描述：“一名粉碎性骨折的病人被送到医院，他失一名粉碎性骨折的病人被送到医院，他失血不多，当担架轻轻地放到地上时，病人一动也不动。他血不多，当担架轻轻地放到地上时，病人一动也不动。他凝视着医师，面部毫无表情，眼窝深陷，露出不可思议的凝视着医师，面部毫无表情，眼窝深陷，露出不可思议的目光。他口唇无色，手指发绀，脉搏几乎扪

2、不清，毛孔渗目光。他口唇无色，手指发绀，脉搏几乎扪不清，毛孔渗出冷冰冰的湿汗。他没有肢体瘫痪，但病人不愿作任何肌出冷冰冰的湿汗。他没有肢体瘫痪，但病人不愿作任何肌肉运动。他能听懂医生向他提出的问题，但似乎又未能完肉运动。他能听懂医生向他提出的问题，但似乎又未能完全理解问题的意义。不久病人就死亡了。全理解问题的意义。不久病人就死亡了。”第二页，本课件共有47页当当时时认认识识到到休休克克是是机机体体遭遭受受到到强强烈烈的的有有害害刺刺激激后后而而产生的危急状态。产生的危急状态。1940年年，Blalock、Minot等等指指出出“血血管管床床容容积积和和血血容容量量之之间间的的失失调调与与休休克

3、克有有关关”，即即“外外周周循循环环衰衰竭竭”。对休克的认识进入到。对休克的认识进入到“系统系统”阶段。阶段。但片面强调血压在休克中的作用。但片面强调血压在休克中的作用。进进入入六六十十年年代代，通通过过电电镜镜、血血流流动动力力学学研研究究，Moore等等学学者者提提出出“微微循循环环概概念念”。认认为为休休克克的的本本质质是是生生命命器器官官微微循循环环灌灌流流不不足足、缺缺氧氧、细细胞胞超超微微结结构构发发生生改改变。变。对休克的认识进入到细胞水平。对休克的认识进入到细胞水平。第三页，本课件共有47页近近2030年年来来，由由于于实实验验技技术术和和方方法法学学的的发发展展进进步步，对对

4、休休克克的的理理解解又又有有进进一一步步认认识识，即即达达到到亚亚细细胞胞、分子水平。分子水平。全身全身系统系统细胞细胞分子分子第四页，本课件共有47页二、休克的概念二、休克的概念l什么叫休克？休克的本质是什么？什么叫休克？休克的本质是什么？l休克是人体对有效循环血容量锐减的反应。休克是人体对有效循环血容量锐减的反应。是组织血流灌流不足所引起的代谢障碍和细胞是组织血流灌流不足所引起的代谢障碍和细胞受损的病理过程。受损的病理过程。l生命器官的血流量不足或生命器官的细胞利用生命器官的血流量不足或生命器官的细胞利用氧和营养物质的能力不足所发生的病理变化。氧和营养物质的能力不足所发生的病理变化。l休克

5、的临床表现为综合征。休克的临床表现为综合征。第五页，本课件共有47页三、休克的病理生理变化三、休克的病理生理变化微循环变化微循环变化微微循循环环是是循循环环系系统统功功能能的的最最基基本本单单位位，是是进进行物质交换的场所，是循环系统的效应器官。行物质交换的场所，是循环系统的效应器官。1.微循环的收缩期微循环的收缩期灌流特点是少灌少流。灌流特点是少灌少流。2.微循环的扩张期微循环的扩张期只灌不流或只灌少流。只灌不流或只灌少流。3.微循环的衰竭期微循环的衰竭期不灌不流，最终发展至不灌不流，最终发展至DIC。第六页，本课件共有47页正常微循环示意图正常微循环示意图正常微循环示意图正常微循环示意图第

6、七页，本课件共有47页1.1.微循环的收缩期微循环的收缩期微循环的收缩期微循环的收缩期灌流特点是少灌少流。灌流特点是少灌少流。灌流特点是少灌少流。灌流特点是少灌少流。第八页，本课件共有47页2.2.微循环的扩张期微循环的扩张期微循环的扩张期微循环的扩张期只灌不流或只灌少流。只灌不流或只灌少流。只灌不流或只灌少流。只灌不流或只灌少流。第九页，本课件共有47页3.3.微循环的衰竭期微循环的衰竭期微循环的衰竭期微循环的衰竭期不灌不流，最终发展至不灌不流，最终发展至不灌不流，最终发展至不灌不流，最终发展至DICDIC。第十页，本课件共有47页休克的病理生理变化示意图休克的病理生理变化示意图休克的病理生

7、理变化示意图休克的病理生理变化示意图休克始动因素（失血、损伤、感染等）休克始动因素（失血、损伤、感染等）休克始动因素（失血、损伤、感染等）休克始动因素（失血、损伤、感染等）血容量减少血容量减少血容量减少血容量减少 神经神经神经神经-内分泌反应（儿茶酚胺内分泌反应（儿茶酚胺内分泌反应（儿茶酚胺内分泌反应（儿茶酚胺）血管平滑肌收缩（包括毛细血管前括约肌）血管平滑肌收缩（包括毛细血管前括约肌）血管平滑肌收缩（包括毛细血管前括约肌）血管平滑肌收缩（包括毛细血管前括约肌）微循环灌注不足微循环灌注不足微循环灌注不足微循环灌注不足组织缺血、缺氧组织缺血、缺氧组织缺血、缺氧组织缺血、缺氧代谢性酸中毒（乳酸、丙

8、酮酸等）代谢性酸中毒（乳酸、丙酮酸等）代谢性酸中毒（乳酸、丙酮酸等）代谢性酸中毒（乳酸、丙酮酸等）动脉端血管扩张动脉端血管扩张动脉端血管扩张动脉端血管扩张静脉端血管收缩静脉端血管收缩静脉端血管收缩静脉端血管收缩毛细血管网毛细血管网毛细血管网毛细血管网有效循环有效循环有效循环有效循环容积扩大容积扩大容积扩大容积扩大血量减少血量减少血量减少血量减少 微微微微循循循循环环环环收收收收缩缩缩缩期期期期扩扩扩扩张张张张期期期期（只灌不流）（只灌不流）（只灌不流）（只灌不流）回回回回心心心心血血血血量量量量减减减减少少少少第十一页，本课件共有47页 血流淤滞血流淤滞血流淤滞血流淤滞血浆渗出血浆渗出血浆渗出

9、血浆渗出血粘度血粘度血粘度血粘度、组织缺氧、组织缺氧、组织缺氧、组织缺氧 红细胞、血小板凝集红细胞、血小板凝集红细胞、血小板凝集红细胞、血小板凝集 DICDIC毛细血管通透性毛细血管通透性毛细血管通透性毛细血管通透性 细胞变性细胞变性细胞变性细胞变性器官功能障碍、器官功能障碍、器官功能障碍、器官功能障碍、坏死坏死坏死坏死衰竭（心、肺、肾衰竭（心、肺、肾衰竭（心、肺、肾衰竭（心、肺、肾）溶酶体破裂溶酶体破裂溶酶体破裂溶酶体破裂酸性水解物酸性水解物酸性水解物酸性水解物释放释放释放释放毛细血管网内压力毛细血管网内压力毛细血管网内压力毛细血管网内压力衰衰衰衰竭竭竭竭期期期期第十二页，本课件共有47页代

10、谢变化代谢变化1.高血糖症高血糖症2.能量代谢异常能量代谢异常缺氧导致缺氧导致ATP减少，细胞膜钠泵功能失常，减少，细胞膜钠泵功能失常，Na+细胞内细胞内细胞内水肿细胞内水肿3.代谢性酸中毒代谢性酸中毒第十三页，本课件共有47页内脏器官的继发性损害 肺肺毛细血管内皮细胞损害 血管壁通透性 肺间质水肿肺泡上皮细胞损害 肺泡表面活性物质 肺泡表面张力 肺泡萎缩 肺不张 死腔通气通气/灌流(V/Q)比失调 肺内分流ARDSARDS第十四页，本课件共有47页内脏器官的继发性损害 肾肾 心心 脑脑 胃肠道胃肠道 肝肝第十五页，本课件共有47页5.脂质介质脂质介质休克时细胞膜的磷脂质被激活休克时细胞膜的磷

11、脂质被激活中性白细胞为磷脂酶中性白细胞为磷脂酶A(PLA2)血小板、肥大细胞为磷脂酶血小板、肥大细胞为磷脂酶C(PLC)它们迅速代谢生成许多血管活性物质它们迅速代谢生成许多血管活性物质(介质介质)花花生四烯酸生四烯酸(AA)细胞损伤细胞损伤第十六页，本课件共有47页脂质介质的生物活性和血流动力学效应脂质介质的生物活性和血流动力学效应 血管活性血管活性 肺血管肺血管 血小板聚集血小板聚集 微循环通透性微循环通透性PAF(血小板激活因子血小板激活因子)PGL2(前列环素前列环素)TXA2(血栓素血栓素A2)LTB4(白三烯白三烯)LTD4(白三烯白三烯)LXA4(脂氧素脂氧素)HPETE(12羟花

12、生四烯酸羟花生四烯酸)PGD2(前列腺素前列腺素)第十七页，本课件共有47页PAF与与TXA2均均为为强强有有力力的的血血小小板板激激活活剂剂，可可使使血血小小板聚集。板聚集。感染性休克时，感染性休克时，TXA2、PGI2个，但个，但TXA2升高升高在前，升高幅度大，在前，升高幅度大，TXA2/PGI2平衡破坏，平衡破坏，PGI2扩扩张血管，致使血压下降，张血管，致使血压下降，TXA2使肺血管痉挛使肺血管痉挛肺肺内微血栓形成内微血栓形成ARDS。大多数介质可使毛细血管渗。大多数介质可使毛细血管渗透性增加，透性增加，TXA2还可增加溶酶体膜的通透性。还可增加溶酶体膜的通透性。第十八页，本课件共有

13、47页休克时的体流因子休克时的体流因子儿茶酚胺、乙酰胆碱、组胺、儿茶酚胺、乙酰胆碱、组胺、5-羟色胺、肾羟色胺、肾素、缓激肽、前列腺素素、缓激肽、前列腺素补体、调理素、纤维连接蛋白等补体、调理素、纤维连接蛋白等心肌抑制因子心肌抑制因子(MDF)、网状内皮抑制因、网状内皮抑制因子子(RDF)、肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子(TNF)、过敏毒素等。过敏毒素等。第十九页，本课件共有47页TNF 巨噬细胞巨噬细胞 TNF 靶器官（肝靶器官（肝肾肾肺肺胃肠道胃肠道心血管）心血管）刺激（淋巴因子 内毒素）特异性受体TNF是诱发内毒素性休克的关键性体液因子，其致是诱发内毒素性休克的关键性体液因子，其致病机理：病机

14、理：对血管内皮细胞的直接毒性对血管内皮细胞的直接毒性血管通血管通透性增加；透性增加；使肌细胞膜的跨膜电位下降，使肌细胞膜的跨膜电位下降，Na+-K+泵失效泵失效细胞水肿；细胞水肿；诱发其他炎症介质释放。诱发其他炎症介质释放。第二十页，本课件共有47页Tracey给给大大鼠鼠注注射射TNF(0.6mg/Kg)，几几分分钟钟后后即即出出现现发发热热、低低血血压压、酸酸中中毒毒、高高血血钾钾等等内内毒毒素素休休克克症症状状，尸尸检检发发现现肺肺弥弥漫漫性性充充血血、点点状状出出血血、肺肺间间质质水水肿肿、肺肺动动脉脉血血栓栓形形成成、胃肠道粘膜缺血或出血、肾小球急性坏死等。胃肠道粘膜缺血或出血、肾小

15、球急性坏死等。若若给给予予TNF抗抗体体，可可防防止止内内毒毒素素休休克克的的低低血血压压，降低死亡率。降低死亡率。TNF主主要要在在休休克克的的早早期期释释放放。糖糖皮皮质质激激素素有有较较强强的的抑抑制制TNF的的合合成成作作用用，因因此此激激素素或或TNF的的单单克克隆隆抗抗体体应应及及早应用。早应用。环氧化酶抑制剂及白细胞减少可防止环氧化酶抑制剂及白细胞减少可防止TNF的毒性作用。的毒性作用。第二十一页，本课件共有47页纤维连接蛋白纤维连接蛋白(FN)纤维连接蛋白纤维连接蛋白(FN)是一种血浆糖蛋白，广泛存在于是一种血浆糖蛋白，广泛存在于机体中，是调理素的主要成份。机体中，是调理素的主

16、要成份。FN缺乏可损害机体缺乏可损害机体的免疫功能，削弱微血管的完整性和增加其通透性。的免疫功能，削弱微血管的完整性和增加其通透性。休克时休克时FN明显减少，若应用明显减少，若应用FN制剂进行治疗，可改善微制剂进行治疗，可改善微循环，防止循环，防止MODS。山莨菪碱。山莨菪碱(654-2)在实验中可减轻犬在实验中可减轻犬内毒素性休克时的内毒素性休克时的FN降低。降低。第二十二页，本课件共有47页氧自由基与休克氧自由基与休克氧自由基产生过多是影响休克的重要机制之一氧自由基产生过多是影响休克的重要机制之一。氧自由基包括超氧自由基。氧自由基包括超氧自由基()、过氧化氢、过氧化氢(H2O2)、羟、羟自

17、由基自由基(OH-)与单线态氧与单线态氧(1O2)等。休克时产生的过等。休克时产生的过多的氧自由基可直接损伤细胞和亚细胞器。多的氧自由基可直接损伤细胞和亚细胞器。第二十三页，本课件共有47页休克休克缺氧缺氧黄嘌呤脱氢酶黄嘌呤脱氢酶(组织中存在组织中存在)黄嘌呤氧化酶黄嘌呤氧化酶黄嘌呤、次黄嘌呤黄嘌呤、次黄嘌呤钙依赖性蛋白酶钙依赖性蛋白酶再灌注再灌注O2 O.2 作用于细胞膜的饱和脂肪酸（过氧化反应）尿酸另一途径另一途径 内毒素 白细胞 氧自由基 补体第二十四页，本课件共有47页氧自由基造成机体损害的机制氧自由基造成机体损害的机制1.氧化生物膜结构上的脂肪酸氧化生物膜结构上的脂肪酸(脂类过氧化作

18、用脂类过氧化作用)，致使细胞膜、线粒体膜、溶酶体膜等破坏。，致使细胞膜、线粒体膜、溶酶体膜等破坏。2.导致血管通透性增加，血管量进一步丢失。导致血管通透性增加，血管量进一步丢失。第二十五页，本课件共有47页3.损害心肌功能。损害心肌功能。临临床床上上当当休休克克病病人人经经积积极极治治疗疗后后，血血压压开开始始回回升升，尿尿量量增增加加，心心率率减减慢慢等等好好转转征征象象，但但不不久久情情况况又又开开始始恶恶化化，就就是是因因缺缺氧氧再再灌灌注注后后，产产生生大大量量的的氧氧自自由由基基，引引起起的的细细胞胞毒毒性性效效应。因而有人主张在休克治疗中给予自由基清除剂。应。因而有人主张在休克治疗

19、中给予自由基清除剂。超超氧氧化化物物歧歧化化酶酶(SOD)能能清清除除人人体体正正常常代代谢谢时时产产生生的的氧氧自由基，但休克时过多的自由基超出了自由基，但休克时过多的自由基超出了SOD的清除能力。的清除能力。超氧化物歧化酶、丹参、辅酶超氧化物歧化酶、丹参、辅酶Q10、半胱氨酸、还原、半胱氨酸、还原型谷胱甘肽、型谷胱甘肽、VitC、VitE等均可作氧自由基清除剂。等均可作氧自由基清除剂。第二十六页，本课件共有47页前列腺素与休克前列腺素与休克前列腺素中主要研究多集中于前列环素前列腺素中主要研究多集中于前列环素(PGI2)。在休克中在休克中PGI2是防止重要脏器发生缺血损害的保护性介质。是防止

20、重要脏器发生缺血损害的保护性介质。PGI2是前列腺素中唯一能直接扩张血管，松驰平是前列腺素中唯一能直接扩张血管，松驰平滑肌，抑制血小板凝集，改善微循环，稳定溶酶体，滑肌，抑制血小板凝集，改善微循环，稳定溶酶体，保护细胞的有益介质。动物实验证明能提高内毒素休保护细胞的有益介质。动物实验证明能提高内毒素休克动物的生存率克动物的生存率。第二十七页，本课件共有47页休克时休克时PGI2减少，而减少，而TXA2增多。增多。休休克克治治疗疗中中输输入入PGI2，PGI2能能抑抑制制环环氧氧化化酶酶从从而而抑抑制制TXA2合成。可用山莨菪碱抑制合成。可用山莨菪碱抑制TXA2合成。合成。PGI2还还能能防防止

21、止休休克克时时MDF的的生生成成，因因此此具具有有改改善善心心肌缺血和抗心肌梗死的作用。肌缺血和抗心肌梗死的作用。第二十八页，本课件共有47页三、休克的诊断与监测三、休克的诊断与监测休克是综合征休克是综合征力争早期诊断力争早期诊断判断其严重程度判断其严重程度休克与晕厥、昏迷相鉴别休克与晕厥、昏迷相鉴别感染性休克：低排高阻型休克感染性休克：低排高阻型休克(冷休克冷休克)高排低阻型休克高排低阻型休克(暖休克暖休克)第二十九页，本课件共有47页感染性休克的临床表现感染性休克的临床表现 临床表现临床表现低排高阻低排高阻高排低阻高排低阻神志神志淡漠、迟钝淡漠、迟钝清楚清楚皮温、色泽皮温、色泽湿冷、苍白湿

22、冷、苍白温暖、潮红温暖、潮红四肢静脉四肢静脉萎陷萎陷充盈充盈HR100次次/min100次次/minBP13kpa脉压差脉压差4kpa尿量尿量30ml/h病原菌病原菌G-G+第三十页，本课件共有47页一般监测一般监测意识、皮肤与粘膜、脉率、血压、脉压差、尿量意识、皮肤与粘膜、脉率、血压、脉压差、尿量特殊监测特殊监测中心静脉压中心静脉压(CVP)510cmH2O第三十一页，本课件共有47页中心静脉压与补液关系中心静脉压与补液关系 CVPBP原因原因处理处理血容量血容量充分补液充分补液正常正常血容量血容量适当补液适当补液心功不全心功不全血容量血容量强心强心扩张血管扩张血管正常正常容量血管过度容量血

23、管过度收缩收缩扩张血管扩张血管正常正常心功不全？心功不全？血容量血容量？补液试验补液试验第三十二页，本课件共有47页肺动脉楔压(PAWP)反映肺静脉、左心房与左心室压力PAP 1.32.9kpaPAWP 0.82.0kpa增高表示肺循环阻力增加，PAWP4kpa提示肺水肿心排出量(CO)与体循环阻力(SVR)BP=COSVR CO正常值 56L/min 第三十三页，本课件共有47页SVR与与MAP呈呈正正相相关关(与与舒舒张张压压呈呈正正比比)，正正常常值值为为12.7kpa左右左右血气分析血气分析pH7.357.45,PaO21013.3kpa(75100mmHg),PaCO25.33kpa

24、(40mmHg)HCO 327mmol/LBE3mmol/L第三十四页，本课件共有47页DIC的监测的监测PLT80109/LDIC时时93%血小板减少血小板减少PT延长延长3秒以上秒以上90%有延长有延长纤维蛋白原纤维蛋白原20g/ml3P(plasmaprotamineparacoagulation)(+)血浆鱼精蛋白副凝固试验血浆鱼精蛋白副凝固试验纤维蛋白单体（FM）纤维蛋白裂解物（FDP）鱼精蛋白复合物(可溶性)纤维蛋白单体纤维蛋白束(丝)动脉血乳酸盐测定动脉血乳酸盐测定 第三十五页，本课件共有47页氧供应及氧消耗氧供应及氧消耗氧供氧供(DO2)是指机体组织所能获得的氧量是指机体组织所

25、能获得的氧量氧耗氧耗(VO2)是指组织所消耗的氧量是指组织所消耗的氧量DO2=1.34 SaO2 Hb CO 10VO2=(CaO2-CVO2)CO 10CaO2=1.34 SaO2 Hb;CVO2=1.34 SvO2 HbCaO2-动脉血氧含量动脉血氧含量CVO2-静脉血氧含量静脉血氧含量SvO2-混合静脉血氧饱和度混合静脉血氧饱和度SaO2-动脉血氧饱和度动脉血氧饱和度DO2=400600ml/(min.m2)VO2=150200ml/(min.m2)第三十六页，本课件共有47页四、休克的治疗四、休克的治疗1.扩充血容量扩充血容量无论何种原因引起的休克，都存在血容量绝对或相对不足。无论何种

26、原因引起的休克，都存在血容量绝对或相对不足。平平衡衡盐盐溶溶解解，其其渗渗透透压压、电电解解质质含含量量、酸酸碱碱度度等等与与体体液液相相当当Shires实验证明：休克时输平衡液优于其他液体实验证明：休克时输平衡液优于其他液体以犬放血造成失血性休克，以犬放血造成失血性休克，4小时小时单纯输入放出的血单纯输入放出的血放出血放出血1/2+等量等量NS放出血放出血1/2+等量平衡液等量平衡液死亡率死亡率75%25%15%第三十七页，本课件共有47页Shires在越战中治疗失血性休克伤员在越战中治疗失血性休克伤员单纯输血 输血+5%GNS 输血+平衡液 平衡液死亡率 65%30%10%11%平衡液平衡

27、液 1.25%NaHCO3:0.9%NS1:21.86%乳酸钠乳酸钠:林格氏液林格氏液1:2第三十八页，本课件共有47页严严重重休休克克病病人人应应尽尽可可能能在在短短时时间间内内快快速速输输注注平平衡衡液液10002000ml。因因晶晶体体液液输输入入后后只只有有1/4保保留留在在血血管管内，因此补液量应比估计的失血内，因此补液量应比估计的失血(失水失水)量大量大23倍。倍。休休克克的的早早期期不不宜宜输输葡葡萄萄糖糖溶溶液液。因因为为：休休克克时时为为高高血血糖糖状状态态；应应激激状状态态下下葡葡萄萄糖糖不不被被利利用用；葡葡萄萄糖糖液液不不能能作作为为扩扩容容剂剂，因因葡葡萄萄糖糖进进入

28、入细细胞胞后，其维持渗透压作用随着被氧而消失。后，其维持渗透压作用随着被氧而消失。应补入一定量的胶体溶液。应补入一定量的胶体溶液。晶晶:胶胶=2:1第三十九页，本课件共有47页右旋糖酐右旋糖酐(分子量分子量24万万)右右旋旋糖糖酐酐是是一一种种血血浆浆增增量量剂剂，其其500ml扩扩容容可可达达1200ml1800ml。右右旋旋糖糖酐酐是是以以消消耗耗细细胞胞外外液液的的方方式式来来扩扩充充血血容容量量，故故它它宜宜与与补补充充细细胞胞外外液液的的电电解解质质合合用用或或后后用。用。右旋糖酐能降低血液粘稠度，同时它能附着于红细胞右旋糖酐能降低血液粘稠度，同时它能附着于红细胞和血小板表面，防止它

29、们相互凝集形成血栓。它在血管内和血小板表面，防止它们相互凝集形成血栓。它在血管内维持时间不长，一般维持时间不长，一般1.5h左右，左右，3h后由尿排出后由尿排出50%。因它。因它可进入肾小管细胞，由于渗透作用可使肾小管阻塞，引可进入肾小管细胞，由于渗透作用可使肾小管阻塞，引起肾功能不全，故少尿的病人慎用。此外它尚可发生过起肾功能不全，故少尿的病人慎用。此外它尚可发生过敏反应，每天输注不宜超过敏反应，每天输注不宜超过1000ml，否则有出血倾向或，否则有出血倾向或循环负担过重。循环负担过重。第四十页，本课件共有47页代血浆、血浆、代血浆、血浆、6%羟乙基淀粉等羟乙基淀粉等Het30%可输血可输血

30、GIK溶液溶液10%GS500ml胰岛素胰岛素 8u10%KCl10mlATP+MgCl2FDP(1.6磷酸果糖磷酸果糖)休克时线粒体的休克时线粒体的Mg2+容易丧失，且线粒体氧化反应中，容易丧失，且线粒体氧化反应中，辅酶辅酶A的合成也需要的合成也需要Mg2+，故可补充，故可补充MgCl2。MgSO4对血压对血压有影响。且有影响。且SO4含结合含结合Ca2+，引起低钙，故不常用，引起低钙，故不常用MgSO4。第四十一页，本课件共有47页扩容应适当，避免过量扩容应适当，避免过量对对未未控控制制出出血血的的失失血血性性休休克克，扩扩容容以以收收缩缩压压达达90100mmHg为为度度，避避免免血血压

31、压过过高高。动动物物实实验验和和临临床床研研究究证证明明，维维持持高高血压的死亡率较低血压者高。血压的死亡率较低血压者高。高渗盐溶液高渗盐溶液迅迅速速扩扩容容作作用用。能能迅迅速速提提高高平平均均动动脉脉压压，增增加加心心排排出出量量，降降低低周周围围血血管管阻阻力力，扩扩张张小小动动脉脉和和毛毛细细血血管管前前括括约约肌，改善微循环等功效。浓度有肌，改善微循环等功效。浓度有5%，7.5%，10%等。等。Beue实验证明：实验证明：7.5%NaCl效果最好效果最好7.5%NaCl5.2%NaCl0.9%NaCl低渗低渗NaCl30%GS最好最好好好较差较差较差较差最差最差 第四十二页，本课件共

32、有47页血管活性药物血管活性药物血管活性药物分血管收缩药和血管扩张药。血管活性药物分血管收缩药和血管扩张药。多巴胺甲氧胺 多巴酚丁胺苯肾上腺素 去甲基肾上腺素 异丙基肾上腺素(新福林)肾上腺素 兴奋 兴奋 兴奋 兴奋 受体 受体 阻滞阻滞间接兴奋间接兴奋阻滞阻滞苄胺唑啉苄胺唑啉间羟胺间羟胺(阿拉明阿拉明)心得安心得安苯苄胺苯苄胺甲苯甲胺甲苯甲胺(恢压敏恢压敏)心得宁心得宁氯丙嗪氯丙嗪 妥拉苏林妥拉苏林血管活性药物的作用血管活性药物的作用 第四十三页，本课件共有47页此此外外还还有有胆胆碱碱能能阻阻滞滞剂剂，解解除除迷迷走走神神经经对对心心脏脏的的抑抑制制；扩张血管，改善微循环灌注。扩张血管，改

33、善微循环灌注。阿托品、山莨菪碱阿托品、山莨菪碱(654-2)、东莨菪碱、东莨菪碱钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂异搏停异搏停硝苯吡啶硝苯吡啶硫氮卓酮硫氮卓酮内啡肽阻滞剂内啡肽阻滞剂内内啡啡肽肽为为31个个氨氨基基酸酸组组成成的的多多肽肽，主主要要由由脑脑垂垂体体所所分分泌泌。休休克克时时内内啡啡肽肽的的分分泌泌明明显显增增加加，是是造造成成低低血血压压的的重重要要原原因因。纳纳洛洛酮酮(naloxone)为为内内啡啡肽肽阻阻滞滞剂剂，应应用用后后可可改改善善休休克病人的血压。克病人的血压。用量：用量：0.01mg/kg，每次每次0.4mg0.8mg第四十四页，本课件共有47页氧自由基清除剂氧自由基清除

34、剂(见前见前)前列环素前列环素炎性介质清除剂炎性介质清除剂纠正酸中毒纠正酸中毒改善心肌功能改善心肌功能抗生素使用抗生素使用针对病因，针对病因，广谱，广谱，大剂量，大剂量，联联合用药。合用药。肠道清洁剂。肠道清洁剂。第四十五页，本课件共有47页激素应用激素应用原理：原理：1.阻断阻断受体的作用，扩张血管，降低外周阻力；受体的作用，扩张血管，降低外周阻力；2.防止溶酶体膜破裂，保护细胞功能；防止溶酶体膜破裂，保护细胞功能；3.增加心肌收缩力，增加心排出量；增加心肌收缩力，增加心排出量；4.促进糖原异生和乳酸转变为葡萄糖；促进糖原异生和乳酸转变为葡萄糖；5.解毒，抗过敏功能等。解毒，抗过敏功能等。原则：重症者用，抗感染的基础上用，剂量大，短期应用。原则：重症者用，抗感染的基础上用，剂量大，短期应用。剂量：剂量：地米地米 13mg/kg 甲基强的松龙甲基强的松龙第四十六页，本课件共有47页感感谢谢大大家家观观看看第四十七页，本课件共有47页