直肠控制障碍的康复治疗精选课件.ppt

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1、关于直肠控制障碍的康复治疗第一页，本课件共有35页临床问题临床问题w直肠控制障碍直肠控制障碍 n神经控制因素导致大便失禁或排便困难神经控制因素导致大便失禁或排便困难的功能状态，常见于上运动神经元综合的功能状态，常见于上运动神经元综合症，也是老年人的常见问题。症，也是老年人的常见问题。w最影响自尊的康复问题之一最影响自尊的康复问题之一第二页，本课件共有35页直肠控制基础直肠控制基础w解剖基础解剖基础w生理基础生理基础w病理生理基础病理生理基础第三页，本课件共有35页结肠结肠w局部形态：局部形态：具有良好顺应性的袋状结构。w整体形态：整体形态：门形结构，长约1.5米，始于回盲瓣，止于肛门括约肌。升

2、结肠-横结肠-降结肠-乙状结肠-直肠w排空因素：排空因素：重力作用和结肠袋协调收缩。体位影响：坐位体位影响：坐位3.6Mets,卧位卧位4.0Mets第四页，本课件共有35页结肠运动w序贯收缩（蠕动）：序贯收缩（蠕动）：粘膜下神经丛节律性慢波序贯性沿结肠传播。可以双向传播，环形肌层收缩以搅拌、混合食物。使肠道内的物质得到充分吸收。w集团收缩（摆动）：集团收缩（摆动）：排便的基本动力，促使升结肠和横结肠内的物质迅速排入降结肠。w时间：时间：回盲瓣到直肠的传输时间为1230 小时。第五页，本课件共有35页蠕动机制w纵行肌协调性收缩和食团前环形肌抑制，以及纵行肌舒张时食团后环形肌收缩。w食团前纵行肌

3、的收缩是由肌间神经丛释放乙酰胆碱引起的，环形肌舒张是由内在抑制性神经元放电增加引起的；食团后环形肌的收缩是持续性抑制性神经元的突触暂时关闭引起的肌源性收缩或是肌肉的胆碱能兴奋性传入造成的，或两者兼有。第六页，本课件共有35页结肠解剖第七页，本课件共有35页肛门括约肌肛门括约肌w肛门括约肌由结肠壁平滑肌构成。n内括约肌（内括约肌（IAS）：）：内层平滑肌在直肠末端增厚呈环状。n外括约肌（外括约肌（EAS）：）：外层三束纵行平滑肌（含于骨盆底部的肛提肌内），在肛门内侧形成肛门复合体。分别受下痔神经和S4会阴支支配。第八页，本课件共有35页肛门括约肌第九页，本课件共有35页乙状结肠和肛门肌肉第十页，

4、本课件共有35页肛门结构第十一页，本课件共有35页盆底肌和直肠第十二页，本课件共有35页多重神经支配多重神经支配w每一环层括约肌都有独立的两侧神经支配，各自独立具有括约肌功能。w多重神经支配的特点有利于在部分神经损伤时保持一定的排便控制能力。第十三页，本课件共有35页排便控制排便控制w肛管内静息张力：肛管内静息张力：由IAS张力性收缩维持。w肛管反射性收缩：肛管反射性收缩：咳嗽或腹压增加时引起EAS反射性收缩使肛管向相反方向扭转，以防止粪漏。w肛门主动收缩：肛门主动收缩：肛提肌和EAS，作用于强制性抑制排便。第十四页，本课件共有35页排便反射性节制排便反射性节制w排便反射性节制过程：排便反射性

5、节制过程：n扩张的直肠使IAS反射性舒张n粪便推送到肛管上部n刺激肠壁感受器，EAS收缩，关闭直肠颈n机械地阻止IAS进一步舒张n粪便回送入乙状结肠 第十五页，本课件共有35页排便过程排便过程w直肠扩张牵拉耻骨直肠肌，产生便意。直肠扩张牵拉耻骨直肠肌，产生便意。w协同反应：协同反应：n耻骨直肠肌刺激性舒张（直肠充盈）耻骨直肠肌刺激性舒张（直肠充盈）n肛直肠角增大肛直肠角增大nEAS舒张和直肠收缩舒张和直肠收缩 直肠扩张刺激排便的临床价值直肠扩张刺激排便的临床价值IAS、EAS痉挛和肠道反射减弱都可导致便秘痉挛和肠道反射减弱都可导致便秘第十六页，本课件共有35页排便的神经控制排便的神经控制w局部

6、环路局部环路n内在神经元的复杂网络感受信息n中间神经元处理信息n运动神经元引起腺体分泌或肌肉收缩w中枢环路中枢环路n交感和副交感神经系统的传入和传出纤维与自主神经中枢协同对括约肌的控制n皮层中枢对提肛肌的控制第十七页，本课件共有35页第十八页，本课件共有35页排便相关的神经反射排便相关的神经反射w横结肠反射：刺激横结肠，通过自主神经横结肠反射：刺激横结肠，通过自主神经控制，导致结肠整体收缩或摆动，是升结控制，导致结肠整体收缩或摆动，是升结肠排空的重要机制。肠排空的重要机制。w肛门反射：肛门压力增加，导致括约肌强肛门反射：肛门压力增加，导致括约肌强烈收缩。肛门反射抑制：直肠缓慢扩张。烈收缩。肛门

7、反射抑制：直肠缓慢扩张。w体内脏反射：捏压皮肤引起的肠动力抑制体内脏反射：捏压皮肤引起的肠动力抑制称为体内脏反射，表现为搓揉手臂或按摩称为体内脏反射，表现为搓揉手臂或按摩腹部能促进脊髓损伤患者排便。腹部能促进脊髓损伤患者排便。第十九页，本课件共有35页直肠与膀胱活动的关联w共同神经支配：共同神经支配：直肠与膀胱都受会阴神经支配。w共同肌肉参与：共同肌肉参与：盆底肌共同参与膀胱和直肠的括约肌活动。w共同活动：共同活动：排尿和排便往往同时活动。w膀胱肛门反射：膀胱肛门反射：膀胱充盈增强IAS脊髓节段的电活动，排空后则减弱。其反射可能部分来自腰脊髓，部分来自肠系膜下神经节。高位脊髓离断后括约肌压力不

8、变，提示脊髓以上中枢对IAS张力没有影响。第二十页，本课件共有35页直肠与膀胱第二十一页，本课件共有35页肠道神经控制的中央与地方关系肠道神经控制的中央与地方关系w肠道运动有强大的地方（局部）控制能力。w中央（中枢神经）主要通过交感和副交感神经系统参与肠道运动调节。w大脑皮层的作用有限，但存在。w失中枢神经控制时，肠道功能仍然保留，但活动协调能力显著下降。第二十二页，本课件共有35页第二十三页，本课件共有35页副交感神经对排便的影响w调节肠神经系统控制的协调性运动应答，以提高提高肠道收缩活动肠道收缩活动。激活非肾上腺素能、非胆碱能壁内神经元和副交感神经末梢的壁内胆碱能神经元的突触前活动，使括约

9、肌舒张。w用阿托品阻滞胆碱能纤维，刺激副交感神经，使平滑肌舒张，排便动力障碍，括约肌舒张。w骶副交感中枢对结肠动力起着重要的调节作用，特别是在排便时。第二十四页，本课件共有35页交感神经作用w节前胆碱能神经元和节后肾上腺素能神经元w肠系膜上神经节后纤维分布于升结肠或横结肠。w交感神经系统是抑制性的，功能是降低血流、舒张结肠壁，使肠动力降低，顺应性增加肠动力降低，顺应性增加。w交感神经传入冲动作用于突触前末梢，抑制在肠神经系统内释放兴奋性神经递质。第二十五页，本课件共有35页交感神经与副交感神经w交感神经兴奋（激动、兴奋/愉悦）：排便抑制、肠道蠕动抑制。w副交感神经兴奋（压抑、焦虑/紧张）：肠道

10、蠕动增强，排便促进。第二十六页，本课件共有35页脊髓损伤平面与直肠控制第二十七页，本课件共有35页卧床休息对大便性状的影响w卧位时血容量减少n回心血量-右心房压力-压力感受器-心血管中枢-抗利尿激素-肾小管再吸收率-血容量w血容量减少导致肠道水吸收增强，大便干结，排便困难。第二十八页，本课件共有35页饮食结构对排便的影响w粗纤维素饮食水吸收少，可促进肠道蠕动。w刺激性饮食促进肠道蠕动。w饮食数量过少，导致粪团在结肠停留时间过长，水分吸收过多，引起干结。第二十九页，本课件共有35页便秘的便秘的病理生理基础病理生理基础w肛门括约肌痉挛，包括肛门括约肌痉挛，包括IASIAS和和EASEAS。w肠道反

11、射抑制、交感神经过度兴奋和肠道反射抑制、交感神经过度兴奋和/或或副交感神经兴奋性降低，导致肠道运动减副交感神经兴奋性降低，导致肠道运动减弱，特别是升结肠运动减弱，致使卧位时弱，特别是升结肠运动减弱，致使卧位时升结肠和横结肠的粪便难以克服重力，向升结肠和横结肠的粪便难以克服重力，向降结肠运动。降结肠运动。w粪团过于干燥，既与饮食结构和水平衡有粪团过于干燥，既与饮食结构和水平衡有关，也与粪团在结肠内时间过长有关。关，也与粪团在结肠内时间过长有关。第三十页，本课件共有35页便秘的康复治疗便秘的康复治疗w手法牵张技术：手法牵张技术：用手指插入肛门，把直肠壁向肛门一侧缓慢持续地牵拉扩张，以缓解IAS和E

12、AS的痉挛，同时扩大直肠腔，诱发直肠肛门抑制性反射。直肠电刺激也有明确的作用。w药物：药物：调整肠道神经控制，维持充分的肠道活动，降低括约肌张力。w神经阻滞技术：神经阻滞技术：缓解括约肌痉挛，可以使用肉毒毒素注射或酚骶神经注射。第三十一页，本课件共有35页续w改变粪团性状以改善肠道排空阻力：改变粪团性状以改善肠道排空阻力：尽量采用粗纤维素饮食，并保证合理的身体水平衡。各种缓泻剂有利于抑制肠道水分吸收，从而改善粪团的硬度。w增加体力活动，腹部按摩等局部刺激增加体力活动，腹部按摩等局部刺激：促进肠道感觉反馈传入和传出反射，加强肠道蠕动动力。对于长期卧床者尤为重要。w降低粪团排出阻力：石蜡油等润滑肛

13、门。降低粪团排出阻力：石蜡油等润滑肛门。第三十二页，本课件共有35页大便失禁的病理生理基础大便失禁的病理生理基础w肛门括约肌松弛：肛门括约肌松弛：通常与骶丛神经失神经支配或脊髓排便中枢控制能力降低有关，也与盆底肌无力有关。多见于昏迷、低位脊髓损伤、老年人等。w肠道吸收障碍肠道吸收障碍：通常与肠道炎症和血液循环障碍有关，也见于结肠排空动力过分强烈，粪团在结肠停留时间过短，水分吸收时间不足。见于各种结肠炎性疾病，小肠和结肠激惹症，以及不适当的饮食结构。第三十三页，本课件共有35页大便失禁的康复治疗大便失禁的康复治疗w肌力训练：肌力训练：肛门括约肌和盆底肌肌力训练，增加括约肌的神经-肌肉控制能力。w药物：药物：调整自主神经控制，降低排空动力。w减少刺激：减少刺激：控制肠道炎症，减少激惹。w水平衡：水平衡：保持合理的水平衡。w饮食结构：饮食结构：避免刺激性和难以消化食物。第三十四页，本课件共有35页2023/3/1感感谢谢大大家家观观看看第三十五页，本课件共有35页