血气分析的基础和应用精选课件.ppt

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1、关于血气分析的基础和应用第一页，本课件共有61页血气分析的作用：血气分析的作用：w测定血液中所存在的、进行气体交换的O2和CO2w测定有关酸碱平衡指标的参数w通过分析判定而了解机体的通气与换气功能，以及各种酸碱失衡的状况第二页，本课件共有61页血气分析监测的指标血气分析监测的指标第三页，本课件共有61页血液酸碱度(pH)wpH为H+浓度的负对数，即pH=-logH+=log(1/H+)w正常值为7.357.45，平均7.40wpH取决于血液中碳酸氢盐缓冲对(HCO3-/H2CO3)wHCO3-由肾脏调节，H2CO3由肺调节,当其比例为20:1时，血pH为7.40wpH低于7.35为失代偿性酸中

2、毒，高于7.45为失代偿性碱中毒，代偿性酸、碱中毒时pH在正常范围内w注意：PH异常可以肯定有酸碱失衡，异常可以肯定有酸碱失衡，PH正常不能排除无酸碱失衡。正常不能排除无酸碱失衡。单凭单凭PH不能区别是代谢性还是呼吸性酸碱失衡。不能区别是代谢性还是呼吸性酸碱失衡。第四页，本课件共有61页动脉血氧分压动脉血氧分压(PaO2)wPaO2是是血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。w正常值为10.613.3kPa(80100mmHg)，平均为12kPa(90mmHg)w随年龄的增长略有降低，PaO2与年龄的相关性通常用回归方程表示为PaO2(kPa)=13.3-0.04年龄(岁)0.67w8060mmH

3、g为轻度缺氧，6040mmHg为中度缺氧，40mmHg以下为严重缺氧w将PaO28kPa(60mmHg)作为呼吸衰竭的诊断标准w当PaO26.0kPa(45mmHg)；wHCO3-代 偿 性 升 高，24mmol/L，其 变 动 范 围 为2.63PaCO2(kPa)+105.58，而不超过45mmol/L；wpH7.40，pH下降程度取决于CO2潴留程度、速度及代偿功能，当PaCO2超过9.33kPa(70mmHg)时，机体常失去代偿能力而致pH降低血电解质改变血电解质改变wC1-降低：根据电中和定律，当HCO3-增高时必有C1-降低wK+正常或升高：呼酸时细胞内K+外逸，血K+理应增高，但

4、由于患者进食少、利尿等原因，故血K+多正常第三十五页，本课件共有61页临床表现临床表现-急性呼酸病人呈急性缺O2和CO2潴留表现w-慢性呼酸常见于COPD，早期表现为倦怠、头痛、兴奋、失眠，当PaCO2大于75mmHg时，可出现CO2麻醉，病人呈嗜睡、昏睡、昏迷w意识障碍除与PaCO2的高低密切相关外，尚与pH值有关，慢性呼酸患者血pH7.30者较多出现意识障碍w严重CO2潴留，如PaCO2达13.3kPa(100mmHg)左右，若pH尚能代偿者，病人可维持神志清醒。而在急性发生的CO2潴留致pH重度下降时，可迅速出现严重的神经精神症状或脑水肿第三十六页，本课件共有61页治疗治疗1.改善通气，

5、排出过多CO22.持续低流量吸氧3.必要时使用呼吸兴奋剂或进行人工通气;4.严重呼酸致pH7.20时，为了应急可酌情补给少量5%碳酸氢钠，每次50100ml静脉滴注纠正低氯血症可酌情使用氯化钾、氯化钙、氯化铵等。盐酸精氨酸虽能补充C1-，但同时补充了H+，可致pH下降，故呼酸失代偿患者不宜应用第三十七页，本课件共有61页呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒w定义：定义：由于肺通气过度，排出CO2过多，使PaCO2原发性降低，称为呼吸性碱中毒w病因：病因：w肺部疾病：支气管哮喘、ARDS、肺栓塞、肺间质纤维化等疾病早期出现的通气过度 人工通气呼吸频率及潮气量过大，或过量使用呼吸兴奋剂所致通气过度呼吸中枢功能

6、异常：如癔病、脑炎、脑膜炎、脑血管意外、肝性脑病等第三十八页，本课件共有61页 代偿机制代偿机制w缓冲调节：急性呼碱主要由体液缓冲，碱中毒时O2与Hb亲和力增强，向组织释放O2减少，无氧代谢产物乳酸增加，使血浆H+增加，而致HCO3-降低w离子交换：H+逸出细胞外，K+进入细胞内w通气调节；由于PaCO2下降和pH上升，反射性地使呼吸变浅、变慢，以保留血中CO2w肾脏代偿：肾小管排出H+和重吸收HCO3-均减少，血HCO3-降低第三十九页，本课件共有61页预计代偿公式预计代偿公式w急性呼碱：wHCO3-=24-0.240-PaCO2(mmHg)2.5w=1.5PaCO2(kPa)+162.5w

7、代偿极限为HCO3-18mmol/L 慢性呼碱：wHCO3-=24-0.540-PaCO2(mmHg)2.5w=3.75PaCO2(kPa)+42.5w达到最大代偿所需时间为达到最大代偿所需时间为35天，代偿极限天，代偿极限为为HCO3-1215mmol/L第四十页，本课件共有61页血气分析血气分析wPaCO2原发性降低，4.7kPa(35mmHg)wHCO3-代偿性降低，7.40w血电解质K+与Ca2+降低第四十一页，本课件共有61页w临床表现临床表现w患者有通气过度的病史w症状常有呼吸加快、口唇发红w碱中毒直接使神经肌肉兴奋性增高，轻者四肢及口唇发麻、刺痛、肌肉颤动，重者抽搐w低碳酸血症致

8、脑血管痉挛，可有意识不清或昏厥第四十二页，本课件共有61页w治疗治疗w主要是针对引起通气过度的病因进行治疗w对使用人工呼吸器的患者应适当控制通气量w手足搐搦者可静脉注射氯化钙w病情严重的呼碱患者可试用含5%CO2的氧气吸入第四十三页，本课件共有61页代谢性酸中毒代谢性酸中毒w定定义义：非挥发性酸产生过多，排出障碍，或因体内失碱过多，使血浆HCO3-原发性减少者称为代酸。w分分型型临床上常按阴离子隙（AG）是否增高而将代酸分为两型w高高AG型型代代酸酸（正正常常血血氯氯型型代代酸酸）的特点：AG升高，HCO3-降低，Cl-正常，且AG=HCO3-。常见于缺氧，休克所致的乳酸酸中毒，或糖尿病所致酮

9、症酸中毒等。w正正常常AG型型代代酸酸（高高氯氯型型代代酸酸）的特点：Cl-升高，HCO3-降低，AG正常，且Cl-=HCO3-。常见于腹泻、肾小管酸中毒致HCO3-丢失或酸排泄衰竭。第四十四页，本课件共有61页w血气分析血气分析wHCO3-原发性降低，22mmol/LwPaCO2代偿性降低，5.3kPa(40mmHg)，其变动范围（kPa）为0.2HCO3-+1.070.27，最小不低于1.33kPawpH18mmol/L(Cl-正常)或正常（Cl-升高)w血电解质改变血电解质改变wK+：血K+常增高，若血K+正常提示K+总储量减少wCl-：血Cl-正常或增高第四十五页，本课件共有61页代谢

10、性碱中毒代谢性碱中毒w定义定义：由于体液HCO3-含量增加（如低Cl-、低K+所致），或H+丢失过多（如严重呕吐），引起血浆HCO3-原发性升高者称为代碱w原因：原因：w失去含HCl的胃液太多（高度幽门梗阻，高位肠梗阻伴呕吐）w入碱太多（治疗代酸过度用HCO3-）w缺钾性代谢性碱中毒（缺K+，肾小管排大量H+）w低氯性代谢性碱中毒（Cl-失去后HCO3-增加）w肾小管回收过多HCO3-（慢呼酸伴代偿过多）w长期放射性照射（原因不明）第四十六页，本课件共有61页血气分析血气分析wHCO3-原发性升高，27mmol/L；wPaCO2代偿性升高，5.3kPa(40mmHg)，其变动范围（kPa）为0

11、.12HCO3-+2.450.67，但不超过7.33kPa;wpH7.40血电解质改变血电解质改变wK+、Cl-、Ca2+均降低第四十七页，本课件共有61页血气分析在临床的应用血气分析在临床的应用w呼吸系统：是重要的辅助检查w心脏疾病：eg.心功能不全w肾脏疾病：eg.肾功衰w消化系统：eg.肝硬化失代偿、呕吐、腹泻w其它：eg.糖尿病酮症酸中毒、感染性休克ww血气分析对机械通气的指导血气分析对机械通气的指导w指导何时建立机械通气w机械通气建立后，据血气分析调整参数w根据血气分析的结果确定何时撤机w总之，机械通气自始至终都离不开血气分析的指导。第四十八页，本课件共有61页血气指标是建立机械通气

12、的依据血气指标是建立机械通气的依据w机械通气的指征：患者的症状，体征，基础疾病，病情变化趋势，循环状态等；但是，血气分析仍是建立机械通气的重要依据w因此，在建立机械通气前，均应在器官插管前，常规测定血气。w但是，一些紧急的情况除外：如心跳呼吸骤停；或呼吸缓慢，不规则，随时有窒息的可能等，则不需要常规先查血气，而是考虑迅速建立机械通气。第四十九页，本课件共有61页例例1：ARDS病人机械通气建立的依据病人机械通气建立的依据wARDS的特点是：呼吸窘迫和顽固的低氧血症；wARDS早期：病人清醒，尚可配合，可先试用面罩CPAP或双水平气道正压（BiPAP)通气，而不必要求严格的血气指标。w病情加重时

13、如：吸氧浓度大于50尚不能维持PaO260mmHg水平，或PaCO2大于45mmHg,PH小于7.30，则应采取器官插管和正压通气，并加用PEEP。第五十页，本课件共有61页例例2：严重哮喘病人机械通气建立的依据：严重哮喘病人机械通气建立的依据w在哮喘发作的早期，常因过度通气，PaCO2降低（即30-33mmHg），PH正常或偏高。w但是，当PaCO2达40mmHg，常反映了临床状态的恶化和早期呼吸衰竭的开始，被称为“转折点”，为器官插管和机械通气的相对指征w若PaCO2继续增高（大于45mmHg），PH减低，对药物治疗无反应，应予以器官插管和机械通气第五十一页，本课件共有61页例例3：慢性阻

14、塞性肺疾病（：慢性阻塞性肺疾病（COPD）病人）病人w这类病人平时就有慢性二氧化碳潴留，机体已适应高碳酸血症；此时，参考的标准是：PaCO2增高的速度及继而产生的PH变化。另外，这些病人长期缺氧，对低氧血症的耐受性也较高，建立机械通气的PaO2标准也远较其它原因的呼吸衰竭为低。第五十二页，本课件共有61页不能过于依靠血气分析！不能过于依靠血气分析！w血气分析只能作为一种参考，病人何时建立机械通气还要看基础疾病的进展速度和可逆程度。w如：急性脊髓灰质炎，格林巴利综合症；这些原发病急性进展，但当适当治疗后可能恢复的疾病，应较早的应用机械通气，以避免呼吸肌麻痹的迅速进展和病情的突然恶化。第五十三页，

15、本课件共有61页血气分析在机械通气过程中的应用血气分析在机械通气过程中的应用w在刚建立机械通气阶段或撤机过程中血气检测需较频繁。w一般在建立机械通气后20-30分钟，达到气体交换新的动态平衡后应进行动脉血气分析，然后根据血气结果来调整通气机预设参数。w在机械通气达到较理想的血气水平，病人的病情也较稳定后，可适当延长动脉血气分析时间，即每天1-2次。第五十四页，本课件共有61页根据血气分析调整机械通气机参数的基本原则根据血气分析调整机械通气机参数的基本原则w根据根据PaO2来调整通气机的给氧浓度来调整通气机的给氧浓度(FiO2)和加用和加用PEEP水平水平，根据根据PaCO2和和PH来调整通气量

16、（通气频率和潮气来调整通气量（通气频率和潮气量）量）w当当PaO2大于大于60mmHg时，可适当减低吸氧浓度；时，可适当减低吸氧浓度；w当当PaO2小于小于60mmHg时，应增加吸氧浓度，避免组织缺时，应增加吸氧浓度，避免组织缺氧；当增加吸氧浓度，达氧；当增加吸氧浓度，达0.6尚不能维持尚不能维持PaO260mmHg以以上时，应考虑加用呼气末正压上时，应考虑加用呼气末正压PEEP。也可适当延长吸气。也可适当延长吸气时间（增加吸呼时比）时间（增加吸呼时比）第五十五页，本课件共有61页例例1：I型呼吸衰竭病人机械通气时血气分析意义型呼吸衰竭病人机械通气时血气分析意义w通气后，PaCO2和PH在正常

17、范围，说明通气量恰当；若PaCO2小于45mmHg，PH大于7.45，说明通气过度，应减少通气量；若PaCO2大于45mmHg，PH小于7.35，说明通气量不足，应增加潮气量。w但要注意保持潮气量和气道压于安全范围，以避免通气机相关性肺损伤。第五十六页，本课件共有61页例例2：II型呼吸衰竭病人机械通气时血气分析意义型呼吸衰竭病人机械通气时血气分析意义w如如COPD病人伴呼吸衰竭急性恶化的病人，机械通气后病人伴呼吸衰竭急性恶化的病人，机械通气后PaCO2会会逐渐下降，但应控制其下降速度。逐渐下降，但应控制其下降速度。w若若PaCO2下降过快，说明通气量过大，可因体内代偿呼吸性酸下降过快，说明通

18、气量过大，可因体内代偿呼吸性酸中毒而储存的碱性物质来不及经肾排出，而导致代谢性碱中毒中毒而储存的碱性物质来不及经肾排出，而导致代谢性碱中毒（PH大于大于7.45）；通气量过大，也可直接导致呼吸性碱中毒。）；通气量过大，也可直接导致呼吸性碱中毒。w适当的通气量应该是：适当的通气量应该是：PaCO2缓慢下降，在缓慢下降，在23天内降至理想水天内降至理想水平，而始终维持平，而始终维持PH于正常范围。于正常范围。第五十七页，本课件共有61页但对于但对于COPD还要注意！还要注意！wCOPD病人平时就可能有慢性二氧化碳潴留；因此，机械通气不应追求病人平时就可能有慢性二氧化碳潴留；因此，机械通气不应追求P

19、aCO2恢复正常目标，只要使其接近急性恶化前的基础水平（如恢复正常目标，只要使其接近急性恶化前的基础水平（如PaCO2达达6.67KPa）则可以认为理想。）则可以认为理想。第五十八页，本课件共有61页血气分析在撤机时的应用血气分析在撤机时的应用w判断病人是是否撤机判断病人是是否撤机,要仔细评估病人的临床情况，并参考撤要仔细评估病人的临床情况，并参考撤机前所测定的各项生理学参数；血气分析是必须测定的重要机前所测定的各项生理学参数；血气分析是必须测定的重要生理学参数。生理学参数。w通常采用的撤机血气标准：通常采用的撤机血气标准：PH达正常范围，达正常范围，PaCO2达通达通常水平常水平w一般来说，

20、当血气分析在停机后仍保持基本稳定，才一般来说，当血气分析在停机后仍保持基本稳定，才能完全撤机。能完全撤机。第五十九页，本课件共有61页血气分析测定方法血气分析测定方法w如病情许可，最好停止吸氧30分钟再采血，否则应注明吸氧浓度w采血前病人应安静，不然将会导致PCO2下降w用肝素化的干空针抽血w穿刺桡动脉或其他动脉w当针刺入动脉后，借助于血压足以将针芯推动而不必抽取，取血0.52ml后将针头拨出并插入橡皮塞w然后用双手搓动空针10次，使肝素与血液混匀以防止凝血，立即送检w采血时若混入小气泡，要立即推出气泡，如果将血液与气泡震动施搓会影响测定结果第六十页，本课件共有61页感感谢谢大大家家观观看看第六十一页，本课件共有61页