肾小球肾炎基本病理变化精选课件.ppt

《肾小球肾炎基本病理变化精选课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《肾小球肾炎基本病理变化精选课件.ppt（48页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、关于肾小球肾炎基本病理变化第一页，本课件共有48页【目的要求】【目的要求】掌掌握握:肾肾小小球球肾肾炎炎基基本本病病理理变变化化，急急、慢慢性性肾肾小小球肾炎病变特点、转归和临床病理联系。球肾炎病变特点、转归和临床病理联系。熟悉熟悉:病因和发病机制。病因和发病机制。【重点、难点】【重点、难点】重点重点:肾小球肾炎基本病理变化和临床病理联系。肾小球肾炎基本病理变化和临床病理联系。难点：肾小球肾炎基本病理变化和临床病理联系。难点：肾小球肾炎基本病理变化和临床病理联系。【授课学时】【授课学时】3 3学时学时 第二页，本课件共有48页肾脏肾脏 输尿管输尿管 膀胱膀胱 尿道尿道泌尿系统组成泌尿系统组成第

2、三页，本课件共有48页排泄排泄代谢废物、毒物代谢废物、毒物 调节调节水、电解质平衡水、电解质平衡维持酸碱平衡维持酸碱平衡 内分泌内分泌分泌分泌促红细胞生成素促红细胞生成素 肾素肾素 前列腺素前列腺素 羟化羟化VitD3VitD3肾是最主要的器官肾是最主要的器官第四页，本课件共有48页 肾脏复杂的结肾脏复杂的结构是完成其多种功构是完成其多种功能的基础。掌握肾能的基础。掌握肾脏的结构和功能是脏的结构和功能是学习肾脏病理学的学习肾脏病理学的必备条件。必备条件。第五页，本课件共有48页肾的正常结构肾的正常结构肾单位肾单位集合小集合小管管血管球：有孔型毛细血管血管球：有孔型毛细血管肾球囊：足细胞、囊腔、

3、壁肾球囊：足细胞、囊腔、壁 层细胞层细胞肾小球肾小球肾小管肾小管系膜：系膜：系膜细胞、系膜基质系膜细胞、系膜基质第六页，本课件共有48页毛毛细细血血管管袢袢的的结结构构第七页，本课件共有48页滤过隙膜滤过隙膜第八页，本课件共有48页电镜：足细胞电镜：足细胞第九页，本课件共有48页继发继发性性：肾肾小球小球肾肾炎炎原原发发性性：遗传性：遗传性：AlportAlport综合征综合征第十页，本课件共有48页一一.定义定义:二二.病因及发病机制病因及发病机制:三三.基本病理变化基本病理变化:四四.临床表现：临床表现：五五.肾小球肾炎的病理类型肾小球肾炎的病理类型:第十一页，本课件共有48页(GN)GN

4、)简称肾炎简称肾炎,指以指以肾肾小小球球损损害害为为主的主的变态变态反反应应性性炎性疾病。炎性疾病。第十二页，本课件共有48页 未完全未完全阐阐明明 大多数大多数肾肾小球小球肾肾炎是由抗原抗体反炎是由抗原抗体反应应引起的引起的超敏超敏反反应应。(一一)病因：病因：主要是主要是抗原抗原内源性抗原内源性抗原 外源性抗原外源性抗原 肾肾小球小球性抗原性抗原 非非肾肾小球小球性抗原性抗原如：如：基底膜抗原、基底膜抗原、足突抗原足突抗原、细胞膜、细胞膜抗原抗原 如如DNADNA、细细胞核、胞核、免疫球蛋白、免疫球蛋白、肿肿瘤瘤抗原抗原 各种各种细细菌、病毒、寄生虫、异种血菌、病毒、寄生虫、异种血清蛋白，

5、以及重金属（如金、汞等）清蛋白，以及重金属（如金、汞等）制制剂剂等等 第十三页，本课件共有48页(二二)发病机制发病机制:免疫复合物免疫复合物 +炎症介炎症介质质 肾小球肾炎肾小球肾炎1 1免疫复合物形成：免疫复合物形成：.炎症介炎症介质质：二种方式二种方式第十四页，本课件共有48页（）循环免疫复合物沉积（）循环免疫复合物沉积:在肾外形成在肾外形成 非肾小球抗原抗体非肾小球抗原抗体循环血液中形成免疫复合物循环血液中形成免疫复合物 （中等分子量）（中等分子量）沉积在肾小球沉积在肾小球炎症介质炎症介质肾小球肾炎肾小球肾炎+型型变态变态反反应应 第十五页，本课件共有48页基底膜循环免疫复合物沉积循环

6、免疫复合物沉积系膜内系膜内 内皮下（内皮内皮下（内皮细细胞与基胞与基底膜底膜间间）上皮下（足上皮下（足细细胞和基底胞和基底膜膜间间）沉沉积积部部位位第十六页，本课件共有48页肾小球肾肾小球肾炎循环免炎循环免疫复合物疫复合物沉积机制沉积机制示意图示意图第十七页，本课件共有48页免疫复合物沉积肾小球毛细血管免疫复合物沉积肾小球毛细血管 表面，呈不连续颗粒状荧光表面，呈不连续颗粒状荧光第十八页，本课件共有48页第十九页，本课件共有48页（）（）原位免疫复合物形成原位免疫复合物形成 ：在肾内形成在肾内形成 肾小球肾炎肾小球肾炎肾小球抗原肾小球抗原/植入抗原植入抗原+抗体抗体肾小球内形成免疫复合物肾小球

7、内形成免疫复合物 炎症介质炎症介质第二十页，本课件共有48页抗体抗体原位抗原原位抗原基底膜植入抗原植入抗原第二十一页，本课件共有48页肾小球肾炎原位免疫复合物形成机制示意图肾小球肾炎原位免疫复合物形成机制示意图 左图：抗肾小球基底膜性左图：抗肾小球基底膜性GN GN 右图：右图：HeymannHeymann肾炎肾炎 。抗原抗原 Y Y抗体抗体第二十二页，本课件共有48页连续性荧光颗粒状荧光连续性荧光颗粒状荧光第二十三页，本课件共有48页炎症介炎症介质质能能导导致致肾肾小球小球损伤损伤 包括：包括：细细胞性成分胞性成分和和可溶性介可溶性介质质两类。两类。（1 1）细细胞性成分：胞性成分：血管活性

8、胺、花生四血管活性胺、花生四烯烯酸代酸代谢产谢产物、氧自由物、氧自由基、蛋白基、蛋白酶酶以及以及ILIL、TNFTNF、PDGFPDGF等等 。（2 2）可溶性介）可溶性介质质：包括包括补补体系体系统统、凝血系、凝血系统统、花生四、花生四烯烯酸代酸代谢产谢产物、多种物、多种细细胞因子等胞因子等。第二十四页，本课件共有48页三三.基本病理变化：基本病理变化：(一一)增生性病变增生性病变:表现为肾小球细胞增多表现为肾小球细胞增多 (二二)基膜增厚：导致通透性增加基膜增厚：导致通透性增加 (三三)炎性渗出和坏死炎性渗出和坏死 (四四)玻变及硬化玻变及硬化:为各种肾小球改变的最终结局为各种肾小球改变的

9、最终结局 以基底膜以基底膜为为界分界分为为两种：两种：毛毛细细血管内增生血管内增生：指内皮指内皮细细胞和系膜胞和系膜细细胞增生胞增生毛毛细细血管外增生血管外增生：指球囊壁指球囊壁层层上皮上皮细细胞增生胞增生 硬化：指肾小球硬化：指肾小球CapCap皱曲、闭塞、皱曲、闭塞、基底膜增厚基底膜增厚第二十五页，本课件共有48页四四.临床表现临床表现：（一）急性（一）急性肾肾炎炎综综合征合征：血尿、蛋白尿、水血尿、蛋白尿、水肿肿和高血和高血压压 （二）快速（二）快速进进行性行性肾肾炎炎综综合征合征：急性急性肾肾炎炎综综合征合征早期早期少尿少尿性性氮氮质质血症血症 +（三）（三）肾肾病病综综合征合征 蛋白

10、尿（蛋白尿（3.53.5g/dg/d）、低蛋白血症）、低蛋白血症(30(50%50%肾小球受累肾小球受累局灶性局灶性:50%:50%肾小球受累肾小球受累球性球性:病变累及整个肾小球病变累及整个肾小球 节段性节段性:病变累及肾小球部分或少病变累及肾小球部分或少 数数CapCap袢者袢者 第二十八页，本课件共有48页(一一)CapCap内增生性肾小球肾炎内增生性肾小球肾炎:（二）新月体性（二）新月体性肾肾小球小球肾肾炎炎：（三）（三）慢性硬化性慢性硬化性肾肾小球小球肾肾炎炎：第二十九页，本课件共有48页CapCap内增生性肾小球肾炎内增生性肾小球肾炎:又称急性弥漫性增生性又称急性弥漫性增生性GN

11、GN 1.1.概述概述:(1)(1)病因病因:A A组乙型溶血性链球菌组乙型溶血性链球菌 (2)(2)发病机制发病机制:循环复合物沉积循环复合物沉积 (3)(3)好发年龄好发年龄:多见于儿童多见于儿童 (4)(4)范围范围:双侧肾双侧肾 (5)(5)临表临表:急性急性肾肾炎炎综综合征合征 2.2.病理变化及临床病理联系病理变化及临床病理联系:病理病理特征特征:毛毛细细血管内皮血管内皮细细胞和系膜胞和系膜细细胞增生胞增生第三十页，本课件共有48页(1)(1)肉眼肉眼:双双侧肾脏对侧肾脏对称性弥漫性称性弥漫性肿肿大大大大红肾红肾:表面光滑充血，呈表面光滑充血，呈红红色色 蚤咬蚤咬肾肾:若表面出若表

12、面出现现散在的小出血点散在的小出血点 (2)(2)镜镜下下:CapCap内皮内皮细细胞和系膜胞和系膜细细胞增生、胞增生、肿胀肿胀 严严重重时时毛毛细细血管壁可血管壁可发发生生纤维纤维素素样样坏死坏死 基膜增厚基膜增厚 肾肾近曲小管上皮近曲小管上皮细细胞胞变变性性(细细胞水胞水肿肿、脂肪、脂肪变变性性)肾间质肾间质充血、水充血、水肿肿及少量炎及少量炎细细胞浸胞浸润润。第三十一页，本课件共有48页(3)(3)电镜电镜:在基底膜外侧的上皮下可见沉积的免在基底膜外侧的上皮下可见沉积的免 疫复合物呈电子致密的小丘状突起，称为疫复合物呈电子致密的小丘状突起，称为“驼峰驼峰”。(4)(4)免疫免疫荧荧光光:

13、基膜及系膜区基膜及系膜区IgGIgG和和补补体体C C3 3沿毛沿毛细细血管血管 壁呈不壁呈不连续连续的的颗颗粒状粒状荧荧光。光。（5 5）临床病理联系：）临床病理联系：少尿或无尿、蛋白尿、血尿和管型尿少尿或无尿、蛋白尿、血尿和管型尿 水水肿肿 高血高血压压 第三十二页，本课件共有48页基膜增厚基膜增厚通透性增加通透性增加CapCap纤维纤维素素样样坏死坏死蛋白尿、血尿和蛋白尿、血尿和管型尿管型尿出血出血蚤咬蚤咬肾肾CapCap内皮内皮细细胞和胞和系膜系膜细细胞增生、胞增生、肿胀肿胀CapCap腔受腔受压压闭闭塞或塞或狭窄狭窄 肾血量肾血量GFRGFR+肾肾小管重吸收正常小管重吸收正常 少尿少

14、尿(400400400400ml/dml/dml/dml/d)钠钠水潴留水潴留 水肿水肿高血压高血压全身毛细血管全身毛细血管全身毛细血管全身毛细血管 通透性增加通透性增加通透性增加通透性增加第三十三页，本课件共有48页3.结局结局:(1)(1)绝大多数痊愈。绝大多数痊愈。(2)(2)少数转为慢性。少数转为慢性。(3)(3)极少数转为新月体性肾小球肾炎。极少数转为新月体性肾小球肾炎。第三十四页，本课件共有48页（二）新月体性肾小球肾炎（二）新月体性肾小球肾炎又称为毛细血管外增生性肾小球肾炎。又称为毛细血管外增生性肾小球肾炎。1.1.病理特征：以肾球囊壁层上皮细胞增生形病理特征：以肾球囊壁层上皮细

15、胞增生形 成新月体为特征。成新月体为特征。2.2.多见于中青年。多见于中青年。3.3.患者起病急、病情重、进展快、预后差。患者起病急、病情重、进展快、预后差。4.4.临床表现：急进性肾炎综合征临床表现：急进性肾炎综合征第三十五页，本课件共有48页(三三)慢性硬化性肾小球肾炎慢性硬化性肾小球肾炎:1.1.病因病因:往往是各型往往是各型GN发展到晚期的结果。已发展到晚期的结果。已 无法辨别原有的病变类型。多见于成年人。无法辨别原有的病变类型。多见于成年人。2.2.病理变化病理变化:(1)(1)肉眼肉眼:继发性颗粒性固缩肾继发性颗粒性固缩肾 双肾呈对称性缩小，颜色双肾呈对称性缩小，颜色苍白，质硬，表

16、面呈弥漫性苍白，质硬，表面呈弥漫性细颗粒状细颗粒状。第三十六页，本课件共有48页3.3.临床病理联系临床病理联系:(1)1)尿变化：主要为多尿、夜尿、低比重尿尿变化：主要为多尿、夜尿、低比重尿（2 2）高血压：）高血压：（3 3）贫血：）贫血：（4 4）氮质血症和尿毒症：）氮质血症和尿毒症：(2)(2)镜下镜下:肾小球肾小球纤维化、玻璃样变性；所属肾纤维化、玻璃样变性；所属肾 小管萎缩、消失。小管萎缩、消失。间质纤维组织增生、收缩间质纤维组织增生、收缩,呈呈“肾小球集肾小球集 中中”现象。现象。残存的较正常的肾小球呈代偿性肥大，肾小残存的较正常的肾小球呈代偿性肥大，肾小 管扩张。管扩张。第三十

17、七页，本课件共有48页 肾小球肾小球 正常结构正常结构第三十八页，本课件共有48页肾小肾小管管第三十九页，本课件共有48页红细胞管型红细胞管型透明管型透明管型第四十页，本课件共有48页第四十一页，本课件共有48页CapCap内增生性肾小球肾炎内增生性肾小球肾炎第四十二页，本课件共有48页CapCap内增生性肾小球肾炎内增生性肾小球肾炎第四十三页，本课件共有48页不不连续连续的的颗粒颗粒状的荧光状的荧光第四十四页，本课件共有48页新月体性肾小球肾炎新月体性肾小球肾炎第四十五页，本课件共有48页新月体性肾小球肾炎新月体性肾小球肾炎高高倍倍镜镜（肾小球纤维化，呈分叶状）（肾小球纤维化，呈分叶状）第四十六页，本课件共有48页免疫荧光：新月体性肾小球肾炎免疫荧光：新月体性肾小球肾炎第四十七页，本课件共有48页感感谢谢大大家家观观看看第四十八页，本课件共有48页