微量元素ppt课件学习.pptx
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1、 微量元素的基本概念及生物学特性 一、常量元素与微量元素目前已知天然存在的化学元素有92种,在人体内已发现81种。人体必需的常量元素有11种 O、C、H、N、K、NA、Cl、Ca、P、Mg、S占人体总质量的99.95%,是人体不可缺少的造体元素,又称人体必需的常量元素,其余70余种元素是微量元素,仅占人体总质量的0.05%。第1页/共52页 微量元素概念 以占人体总量的比例来确定,占人体总重量的1/10000以下者为微量元素第2页/共52页微量元素分类 按微量元素在人体的不同生物作用,可分为 必需,可能必需及非必需按微量元素在人体生命作用过程中的影响可分为 必需的、无害的及有害的第3页/共52
2、页三、微量元素在人体的代谢 人体中的微量元素主要来源于食物、空气和水胃肠道是主要的吸收部位一般来说,对必需微量元素的吸收率高于非必需微量元素 第4页/共52页 对于许多金属元素,肝脏是重要的筛选和排出体外的器官,未被吸收的金属元素随粪便排出,被吸收的金属元素先进入肝脏、然后大部分随胆汁排入肠道(锌、铜、铬等)钴、钼、氟、碘(Co、Mo、F、I)却大部分由尿排出第5页/共52页 必需微量元素的含量与年龄必需微量元素的含量在新生儿、婴儿和儿童体内较高,在1020岁含量逐渐下降,并趋稳定,直至80岁维持在衡定水平。孕妇对必需微量元素有特殊的需要第6页/共52页 2、微量元素代谢的影响因素 影响微量元
3、素代谢的因素很多,总的说有两方面:机体本身因素 微量元素本身及相互间的影响。第7页/共52页 机体本身因素 不同个体的微量元素代谢有差异,这种差异来自年龄、性别、职业、生活习惯、营养状况、身体健康状态等。第8页/共52页微量元素本身及相互间的影响微量元素的化学形态化学形态决定其脂溶性和溶解度,如Cu2+、Fe2+、Fe3+、Co2+、Ni2+等游离金属离子则很难被机体吸收,它们通常被转化成其他形式如有机态或被载体结合才能被吸收。剂量微量元素的相互作用影响第9页/共52页 我国四大地方病:甲状腺肿大、克山病、大骨节病、氟骨病与微量元素的丰缺有关严重威胁人类生命的三大疾病:心脏病、脑血管意外、癌症
4、也与元素平衡调控有关。环境元素分布的不平衡是人们患环境元素分布的不平衡是人们患地方病地方病的一个原因的一个原因第10页/共52页 对机体有害的微量元素 如Pb、Hg在神经系统累积时,也会产生以降低脑神经性能、神经元退化和细胞死亡为特征的破坏性脑病 第11页/共52页 促进进创伤组织的愈合 锌主要通过含锌酶影响蛋白的合成,能量的代谢,促进细胞生长分裂来加速创伤组织的愈合。锌第12页/共52页 缺锌后导致一系列代谢紊乱及病理变化 各种含锌酶的活性降低 糖、脂、蛋白质与核酸的合成和降解 受影响。第13页/共52页 1、锌与味觉 锌影响人的味觉和食欲是通过唾液中一种含两个锌离子称之为味觉素的唾液蛋白来
5、影响味觉和食欲缺锌时,口腔粘膜上皮细胞增殖及角化不全。半寿期短,易于脱落,掩盖舌乳头味蕾小孔使味蕾难于与食物接触。第14页/共52页 2、锌与免疫锌主要表现在细胞免疫功能低下,缺锌使胸腺、脾、淋巴的肠道淋巴组织发育迟缓或机能不全。胸腺激素水平下降,影响了胸腺细胞成熟和淋巴细胞转化。胸腺发育不全,淋巴结中生发中心减少、T细胞增殖降低、末梢血中T 细胸数减少 巨噬细胞吞噬功能降低,自然杀伤细胞活力下降。粒细胞和单核细胞趋化性受到影响和迟发型变态反应能力受损缺锌也可影响体液免疫,出生后缺锌可影响IgG的生成。第15页/共52页 3、锌与视力与维生素A代谢关系密切 锌是肝脏及视网膜内维生素A还原酶的组
6、成成分,此酶是视网膜视黄醛合成的关键酶,而视黄醛是感受弱光的杆状细胞中合成视紫红质的主要成分。缺锌时,视紫红质合成不足,暗适应能力失常。第16页/共52页 4、锌与脑 研究表明缺锌可以影响脑,尤其是海马功能 海马参与学习、记忆、情绪和条件反射的形成过程。第17页/共52页 含锌的食品有乳品、动物肉食、肝脏、海产品菠菜、黄豆、花生、茶叶等。第18页/共52页(三)缺锌引起的疾病营养性侏儒症肠原性肢体皮炎男性不育缺锌与脑发育,可引起智力低下。第19页/共52页 锌中毒大量口服,外用锌制剂,长期使用锌剂治疗。临床表现腹痛、呕吐、腹泻、消化道出血、厌食、倦怠、昏睡等。第20页/共52页二、铜Coppe
7、r铜参与30多种酶的组成和活化铜蓝蛋白是人类血清中唯一有效的亚铁氧化酶 可催化Fe2+Fe3+铜蓝蛋白能调节血清生物胺、肾上腺素和5羟色胺酶的浓度。第21页/共52页参与造血 铜主要影响铁的吸收,运输和利用,参与造血过程 铜促进无机铁有机铁 Fe2+Fe3+促进储存铁进入骨髓,加速Hb的合成 铜还促进幼稚红细胞的成熟 使成熟红细胞从骨髓释放进入血液循环。第22页/共52页 铜与其他元素的调控作用影响铁的吸收、运送和利用食物中含锌、镉、汞、银过多可妨碍铜的吸收第23页/共52页参与儿茶酚胺、黑色素代谢 铜是酪氨酸酶的必需激活剂 酪氨酸酶催化酪氨酸转变为多巴,进而生成黑色素。缺铜的病人,由于黑色素
8、生成不足,常导致毛发脱色而变白。第24页/共52页(三)缺铜引起的疾病1贫血:2骨骼改变:缺铜后胶原蛋白及弹力蛋白形成不良,骨质中胶原纤维合成受损。骨骼发育受限制,临床表现为骨质疏松,易发生骨折。第25页/共52页 4.铜与白癜风病实验室证实白癜风病人血清铜及发铜明显低于正常人 第26页/共52页(四)铜中毒急性铜中毒:结晶硫酸铜烧伤和意外误用慢性铜中毒:因职业关系、长期接触铜尘、铜烟第27页/共52页(四)铜中毒肝豆状核变性病(Wilson氏病)肝脏合成铜蓝蛋白能力低于正常人因而使铜大量沉积在各个器官中最典型的是铜沉积在眼的角膜上形成黄绿色沉积环,这个环是肝豆状核变性病的特征。第28页/共5
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