《急性中毒救治》PPT课件.ppt

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1、急急 性性 中毒中毒 救治救治 湖北省中医院 陈克进急性中毒的一般救治原则急性中毒的一般救治原则抢救治疗应争分夺秒，树立时间就是生命的观点中毒急救的原则顺序中毒急救的原则顺序 尽快明确毒物及其进入途径和进入量迅速消除威胁机体生命的毒效应正确地施用特效解毒治疗。注意综合治疗 警惕迟发毒效应一般处置原则一般处置原则争取时间详细记录关键性病情变化和诊治处理措施来诊时即使病情较轻，也应认真对待凡本人否认而陪送者确认已服某毒物者，来到急诊室后，只要没有禁忌证，应一律进行洗胃，并暂留观察。切断毒源、清除毒物切断毒源、清除毒物迅速使患者脱离中毒现场凡经口误服中毒，除强酸、强碱外，均应根据病情作探吐、药物催吐

2、、洗胃和导泻等处理血中毒物一般可以强力利尿，促进其排泄，必要而又有条件时，可考虑作腹膜或血液透析及血液灌流活性炭吸附，也可使用换血疗法 消除威胁生命的毒效应消除威胁生命的毒效应 主要指CPR、抗休克，处理严重心律失常、脑水肿，肺水肿，呼吸衰竭，心力衰竭、肝功能衰竭、DIC和急性肾衰等。解毒治疗解毒治疗 一般解毒剂 特殊解毒剂 使用时一定要熟知其忌宜 要注意剂量适当 该急的要急，该稳的要 解毒剂一般宜抓紧时机，早期使用对症治疗对症治疗对症治疗是急性中毒治疗中不可分割的重要组成部分之一中毒应激期的对症治疗 恢复期对症治疗注意迟发毒作用注意迟发毒作用 某些毒物有迟发毒效应，有的可由此致死。对这类具迟

3、发毒作用的急性中毒，一般应延长观察和治疗时间，并严密监测其迟发毒作用 急性有机磷农药中毒 工农业生产中所致的生产性中毒主要为经皮途径所致，最多见于有机磷农药厂的包装工人和田间施药者；生活性中毒则主要为经口误服所致 中毒机理急性有机磷中毒的致毒机理，主要是由于体内胆碱酯酶受抑制，使体内乙酰胆碱堆积，进而造成胆碱能神经机能紊乱所致临床表现 中毒潜伏期 急性中毒发作期的基本临床表现 毒蕈碱样毒作用 烟碱样毒作用 中枢神经系统毒作用 全血胆碱酯酶活力下降诊断 诊断主要依靠有机磷农药接触史、临床表现及其经过和全血胆碱酯酶活力测定 急性有机磷农药中毒大体可分轻、中、重三级 急救与治疗 现场急救治疗措施 经

4、皮中毒者应脱离中毒现场，脱除一切污染衣物，用微温肥皂水(敌百虫用清水)淋浇或清洗体表，头发、指甲、腋窝及外阴部等容易藏毒处，应特别多加清洗，持续淋洗时间应在l0分钟以上。若为经口，则应进行探吐、药物催吐及洗胃。CPCR CPCR 呼吸、心搏已停止者，应首先施行呼吸、心搏已停止者，应首先施行CPCRCPCR，千万不能轻易放弃抢救。有机磷中毒，千万不能轻易放弃抢救。有机磷中毒者的者的CPCRCPCR有以下特点有以下特点 这类患者既往多无心肺疾患这类患者既往多无心肺疾患 人工呼吸与氧疗人工呼吸与氧疗 心脏复苏用药如使用阿托品，剂量可适当加心脏复苏用药如使用阿托品，剂量可适当加大大 这类患者对插管的耐

5、受力较强，故需插管时这类患者对插管的耐受力较强，故需插管时可早期使用可早期使用 脑复苏不用冬眠药物，因这类药物可抑制胆脑复苏不用冬眠药物，因这类药物可抑制胆碱酯酶碱酯酶 解毒治疗 复能剂 解毒药过量与不足均可招至严重后果，使用中应加强监护与观察，根据病情变化，随时调控。有机磷中毒解毒药用法、用量参考表有机磷中毒解毒药用法、用量参考表有机磷中毒解毒药用法、用量参考表有机磷中毒解毒药用法、用量参考表 中毒程度中毒程度中毒程度中毒程度 阿阿阿阿 托托托托 品品品品 解解解解 磷磷磷磷 定定定定 氯氯氯氯 磷磷磷磷 定定定定 轻度中毒轻度中毒 13 mg13 mg肌肉或静注肌肉或静注15301530分

6、钟分钟1 1次，直至症状明显改善，瞳孔不次，直至症状明显改善，瞳孔不再缩小，改为再缩小，改为0.5mg0.5mg肌注，每肌注，每2626小时小时1 1次次 0.5g0.5g稀释后缓慢静注或静滴稀释后缓慢静注或静滴 0.25g0.25g肌注必要肌注必要时重复时重复 中度中毒中度中毒 25mg25mg静注，每静注，每1515分钟分钟1 1次，直到满意地控制症状或轻度次，直到满意地控制症状或轻度阿托品化，其后改为阿托品化，其后改为1 12mg2mg每每2626小时小时1 1次次 1.01.01.5g1.5g稀释后静注或静滴，稀释后静注或静滴，2323小时后可重复再用小时后可重复再用0.51.0g0.

7、51.0g共共2323次。或用静注每小时次。或用静注每小时0.5g0.5g，共，共4646小时小时 按解磷定按解磷定1.53g1.53g等等于氯磷定于氯磷定1g1g换算换算使用。可以肌注使用。可以肌注或皮下注射或皮下注射。重度中毒重度中毒 经皮吸收经皮吸收36mg36mg，经口，经口510mg510mg静注，每静注，每5 51010分钟分钟1 1次，病情好转后延长间隔至次，病情好转后延长间隔至10151015分钟，直至肺罗音消失，分钟，直至肺罗音消失，瞳孔扩大不再缩小或阿托品瞳孔扩大不再缩小或阿托品化后，再改为每化后，再改为每2 2小时静注小时静注2mg2mg左右。经口中毒特别严左右。经口中毒

8、特别严重者首次剂量可加倍使用重者首次剂量可加倍使用。1.52.0g1.52.0g稀释后缓慢静注或稀释后缓慢静注或静滴，必要时静滴，必要时3030分钟后再注分钟后再注1.01.5g1.01.5g，以后每，以后每1 12 2小时重小时重复共复共2323次，亦可于首剂后改次，亦可于首剂后改用静滴每小时用静滴每小时0.5g0.5g，至少，至少6 6小小时，症状好转即可减量或停用。时，症状好转即可减量或停用。按解磷定按解磷定1.53g1.53g等等于氯磷定于氯磷定1g1g换算换算使用，可以肌注使用，可以肌注或皮下注射。或皮下注射。对症治疗 严重中毒者早期多有酸中毒，应注意纠治 严重中毒者并发症较多，应十

9、分注意综合治疗 发现Q-T间期延长者应严密监护，并适当补充钾及镁盐 药物中毒 急性镇静催眠药中毒镇静催眠药是中枢神经系统抑制药，具有镇静、催眠和抗焦虑等作用。过多剂量可麻醉全身，包括延脑中枢镇静催眠药分为以下几类 苯二氮卓类 巴比妥类 非巴比妥、非苯二氮卓类 吩噻嗪类临床表现临床表现 症状与体征症状与体征 巴比妥类中毒巴比妥类中毒 轻度中毒轻度中毒 重度中毒重度中毒 苯二氮卓类中毒苯二氮卓类中毒 轻度中毒轻度中毒 重度中毒重度中毒 非巴比妥非苯二氮卓类中毒非巴比妥非苯二氮卓类中毒 可有心律失常、肝肾功能损害可有心律失常、肝肾功能损害 意识障碍呈周期性波动意识障碍呈周期性波动 吩噻嗪类中毒吩噻嗪

10、类中毒 表现为三类：表现为三类：帕金森病综合征；帕金森病综合征；静坐不能；静坐不能；急性肌张力障碍反应急性肌张力障碍反应急求原则和治疗措施 急救原则 立即清除毒物,应用特效解毒药,维持脏器功能,促进意识恢复治疗措施 立即清除毒物：洗胃 血液透析、腹膜透析、血液灌流。维持重要脏器功能 特效解毒疗法 对症治疗阿片类药物中毒本类药物中的阿片、吗啡、可待因及罂粟碱等为镇痛、止咳、止泻、麻醉、解痉等有效药物，临床应用甚广。临床表现临床表现 轻度 重度 慢性中毒表现治疗 首先确定中毒途径，以便尽速排除毒物。中毒较久的口服患者仍应洗胃。如发觉皮下注射吗啡过量，迅速用止血带扎紧注射部位上方，局部冷敷，以延缓吸

11、收，结扎带应间歇放松。呼吸抑制时可用阿托品以刺激呼吸中枢，并保持呼吸道通畅和积极吸氧。尽早应用阿片硷类解毒剂：纳络酮（naloxone）肌注或静注，每次0.40.8mg，必要时间隔1015分钟重复注 急性乙醇中毒 急性乙醇中毒是因过量摄取乙醇使机体受到精神神经的、呼吸及循环系统的影响；产生程度不同的意识障碍，严重的表现昏迷、呼吸抑制及休克 中毒机理 饮入的乙醇饮入的乙醇8080由十二指肠和由十二指肠和空肠吸收，其余由胃吸收空肠吸收，其余由胃吸收乙醇毒性作用主要表现 中枢神经系统毒性 先表现为兴奋 最后表现抑制临床表现 兴奋期 共济失调期 昏睡期四、治疗 清除毒物 钠络酮的应用 防治并发症 休克

12、 防治脑水肿 维持呼吸功能 迅速纠治低血糖 纠正水电解质失衡对症治疗 较轻的醉酒者 使患者静卧 狂躁患者 可给予510mg安定静注 预防感染 促进乙醇氧化代谢 常用中药中毒 中药药物中毒的发生主要有下列原因：中药药物中毒的发生主要有下列原因：用药过量 煎法不当，煮时过短 个体差异诊断与鉴别诊断疾病诊断要点疾病诊断要点乌头类药物中毒 病史特征 发病特点 轻者 重者乌 头 钩吻(断肠草)中毒 病史特征 发病特点 轻者 重者 严重者斑蝥中毒 病史特征 发病特点 轻者 重者曼陀罗中毒 病史特征 发病特点 轻者 重者雷公藤中毒 病史特征 发病特点 早期 中期 后期曼陀罗曼陀罗雷公藤雷公藤马钱子中毒 病史

13、特征 发病特点 早期 中期 后期急救处理 常规处理乌头类药物中毒乌头类药物中毒 清除毒物清除毒物 静脉补液静脉补液 解毒中药解毒中药(洗胃后服药洗胃后服药)钩吻中毒钩吻中毒 清除毒物清除毒物 吸氧吸氧 静脉用药静脉用药 中药中药(洗胃后服药洗胃后服药)斑蝥中毒斑蝥中毒 清洁口腔清洁口腔 保护胃肠粘膜保护胃肠粘膜 静脉补液，维持水电解质平衡静脉补液，维持水电解质平衡 中药中药(即时服药即时服药)曼陀罗中毒曼陀罗中毒 清除毒物清除毒物 应用阿托品的拮抗剂应用阿托品的拮抗剂 静脉用药静脉用药 中药中药(洗胃后服药洗胃后服药)雷公藤中毒雷公藤中毒 排除毒物排除毒物 肾上腺皮质激素的应用肾上腺皮质激素的

14、应用 静脉用药静脉用药 输液，利尿输液，利尿 中药中药(洗胃后服药洗胃后服药)马钱子中毒马钱子中毒 一般处理一般处理 防止惊厥发作防止惊厥发作 洗胃洗胃 静脉用药静脉用药 催吐、导泻中药催吐、导泻中药(洗胃后服药洗胃后服药)食物中药 毒 蕈 中 毒毒蕈乃有毒的野生蘑菇。某些毒蕈生长形态及其外观与可食野生蕈颇相类似，故常有被误认作可食野生蕈采食而致中毒者，多见于夏秋季，是常见的食物中毒之一 中毒机理 毒蕈碱 是一种毒理效应与乙酰胆碱相类似的生物碱，毒性很强，具有刺激兴奋节后胆碱能神经的毒作用，与阿托品有相互拮抗作用 类阿托品样毒素 溶血毒素 肝毒素 神经毒素鳞柄白毒伞临床表现 胃肠炎型 溶血型

15、神经-精神型 肝损害型白毒鹅膏菌毒 伞诊断毒蕈中毒有误食有毒野生蕈史，发病每以一家或同一地区数家同时患病、病情的严重程度与进食毒蕈量呈正相关等特点，再结合临床表现，诊断多无困难 急救与治疗 清除毒物 阿托品等抗胆碱药 巯基类络合剂 肾上腺糖皮质激素 重视对症及综合治疗白毒伞河豚鱼中毒 河豚鱼中毒：是误服河豚鱼引起的急性河豚鱼毒素中毒 中毒机理中毒机理毒素直接作用于胃肠道，可引起局部刺激症状，毒素入血后迅速发生中枢神经和末梢神经的抑制作用 河豚鱼中毒按临床表现可分为轻、中、重三型 轻度中毒 中度中毒 重度中毒河豚鱼 治疗 治疗原则：采用以茛菪类药为主的综合措施。及时采用洗胃、导泻、补液及利尿剂、

16、激素，支持呼吸、循环功能，常规地使用较大剂量的茛菪类药 催吐和洗胃 促进毒素排泄 控制呼吸 茛菪类药使用方案鱼类胆毒中毒 导致鱼类胆毒中毒主要是淡水养殖的青鱼、草鱼、鲤鱼等，各地因吞食鱼胆发生中毒者屡见不鲜 中毒机理中毒机理 鱼胆进入胃肠道吸收后首先到达肝脏，肾脏是主要排泄途径，故以肝、肾中毒为主，尤以肾损害为重症状 中毒症状出现在食后0.514小时，多数在26小时内发病，并在短期内导致肝、肾功衰竭，严重者可致死。中毒性胃肠炎 中毒性肝病 中毒性肾病 造血系统症状 中毒性神经症状 中毒性心肌病诊断 食用过量干、鲜鱼胆史，多见于用鱼胆作单方治病，食鲜鱼胆更易中毒。中毒表现 轻度 中度 重度急救与

17、治疗 清除毒物清除毒物 早期解毒早期解毒 防治并发症防治并发症 纠正水、电解质失衡纠正水、电解质失衡 防治脑水肿防治脑水肿 防治肾功能衰竭防治肾功能衰竭 保护肝脏保护肝脏 防治心脏并发症防治心脏并发症 对症治疗对症治疗 急性工业毒物中毒 一氧化碳中毒一氧化碳（CO）无色、无臭、无味。含碳物质燃烧不完全均可产生CO。家用煤炭、煤气等作燃料时在通风不良、烟囱堵塞及倒烟等意外事故中，常造成CO中毒中毒机理 当人吸入CO后，通过肺泡壁进入血液与Hb结合形成碳氧血红蛋白（HbCO），由于CO与Hb亲和力较氧与Hb的亲和力大250300倍，又由于HbCO仅为氧合血红蛋白（HbO2）离解速度的1/3600，

18、因而导致组织缺氧 轻度中毒 中度中毒 重度中毒治疗 对对COCO中毒患者要加强现场抢救。抢救人员在中毒患者要加强现场抢救。抢救人员在进入现场时应加强通风，佩戴进入现场时应加强通风，佩戴COCO防毒面具。使防毒面具。使患者尽快脱离现场，呼吸新鲜空气，有条件的可患者尽快脱离现场，呼吸新鲜空气，有条件的可给纯氧。心搏、呼吸骤停患者应立即进行给纯氧。心搏、呼吸骤停患者应立即进行CPRCPR。给氧和高压氧给氧和高压氧 迷病员伴有高热和抽搐时迷病员伴有高热和抽搐时 脑水肿控制后脑水肿控制后 防治并发症防治并发症 对症治疗对症治疗 低血压或休克低血压或休克 抽搐抽搐急性甲醇中毒 工业用酒精中含有较我的甲醇，

19、如果误用此类酒精配制成白酒饮用，则导致急性中毒 中毒机理中毒机理 甲醇的致毒机理主要为甲醇的氧化产物新生态甲醛或甲酸盐与细胞内的蛋白质相结合所致，对机体的危害主要有 对中枢神经系统有明显的麻醉作用 对视神经及视网膜有特殊的选择作用 代谢性酸中毒临床表现 无论吸入或经口中毒，均有一定的潜伏期，通常为836小时；同时饮酒者则潜伏期可更长，最短6小时，最长可达4天。潜伏期内有轻度的醉酒感。发病时，以神经系统症为主诊断 根据职业接触史包括生产现场劳动卫生调查，误服甲醇或含有甲醇的毒酒史，再结合临床症状及眼底检查，一般无大困难急救与治疗 尽早清除毒物 乙醇作抗毒治疗 迅速纠正酸中毒 眼科治疗 对症处理 支持疗法汽油、液化石油气和煤油中毒汽油、液化石油气和煤油是碳氢化合物，其毒性大小取决于：挥发性越高、成分中不饱和烃越多、含硫量越多、夹杂有芳香族烃越多，则毒性越大临床表现最先以中枢神经系统损害为主 轻度中毒 重度中毒经过急性期的存活者，可陆续出现内脏器官损害或合并症，较常见的有：吸入性中毒者，发生吸入性肺炎，还可诱发肺出血-肾炎综合征治疗 无特殊解毒剂 口服中毒者用橄榄油洗胃，饮用牛奶保护胃粘膜，并用硫酸钠导泻或清洁洗肠 对症治疗及防治合并症