《ICU护理查房》PPT课件.ppt
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1、ICUICU护理查房护理查房 李晓旭李晓旭 主要内容主要内容疾病诊断及疾病诊断及相关知识介绍相关知识介绍1病史演变病史演变2护理诊断护理诊断3病史小结病史小结54 护理措施与评价护理措施与评价疾病诊断疾病诊断感染性休克感染性休克弥漫性腹膜炎弥漫性腹膜炎升结肠低分化腺癌升结肠低分化腺癌MODSMODS严重感染及其相关感染性休克和多脏器功能障严重感染及其相关感染性休克和多脏器功能障碍综合征碍综合征(MODS)(MODS)是当前是当前ICUICU内主要的死亡内主要的死亡 原因,原因,也是当代重症医学面临的主要焦点及难点。也是当代重症医学面临的主要焦点及难点。概述概述感染性休克(感染性休克(Septi
2、cSepticShockShock),亦称脓毒性休克,),亦称脓毒性休克,是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征伴休克。伴休克。外外外外科科科科多多多多见见见见,治治治治疗疗疗疗较较较较困困困困难难难难。本本本本病病病病可可可可继继继继发发发发于于于于以以以以释释释释放放放放内内内内毒毒毒毒素素素素的的的的革革革革兰兰兰兰阴阴阴阴性性性性杆杆杆杆菌菌菌菌为为为为主主主主的的的的感感感感染染染染,如如如如胆胆道道感感染染、绞绞窄窄性性肠肠枚枚阻阻、大大面面积积烧烧伤伤、尿尿路路感感染染、急急性性弥弥漫漫性性腹腹膜膜炎炎等等,又又称为内毒素性休
3、克,称为内毒素性休克,称为内毒素性休克,称为内毒素性休克,发病机制发病机制内内内内毒毒毒毒素素素素与与与与体体体体内内内内的的的的补补补补体体体体、抗抗抗抗体体体体或或或或其其其其他他他他成成成成分分分分结结结结合合合合后后后后,可可可可刺刺刺刺激激激激交交交交感感感感神神神神经经经经引引引引起起起起血血血血管管管管痉痉痉痉挛挛挛挛并并并并损损损损伤伤伤伤血血血血管管管管内内内内皮皮皮皮细细细细胞胞胞胞。同同同同时时时时,内内内内毒毒毒毒素素素素可可可可促促促促使使使使组组组组胺胺胺胺、激激激激肽肽肽肽、前前前前列列列列腺腺腺腺素素素素及及及及溶溶溶溶媒媒媒媒体体体体酶酶酶酶等等等等炎炎炎炎症
4、症症症介介介介质质质质的的的的释释释释放放放放,引引引引起起起起全全全全身身身身性性性性炎炎炎炎症症症症反反反反应应应应,结结结结果果果果导导导导致致致致微微微微循循循循环环环环障障障障碍碍碍碍、代代代代谢谢谢谢紊紊紊紊乱乱乱乱及器官功能不全等。及器官功能不全等。及器官功能不全等。及器官功能不全等。微循环变化微循环变化典型的感染性休克有微血管痉挛、微血管扩张、微血典型的感染性休克有微血管痉挛、微血管扩张、微血管麻痹的表现管麻痹的表现休克早期休克早期机制机制:有效循环血量锐减有效循环血量锐减交感交感 肾上腺髓质肾上腺髓质系统兴奋系统兴奋儿茶酚胺释放儿茶酚胺释放微动脉、微静脉、毛细血微动脉、微静脉
5、、毛细血管前括约肌收缩管前括约肌收缩灌入毛细血管网的血量减少。有效灌入毛细血管网的血量减少。有效循环血量锐减循环血量锐减肾素肾素 血管紧张素血管紧张素 醛固酮系统兴奋醛固酮系统兴奋血管紧张素血管紧张素增加增加毛细血管收缩。儿茶酚胺释放毛细血管收缩。儿茶酚胺释放血栓素血栓素(收缩血管、促血小板聚积收缩血管、促血小板聚积)的量大于前列环的量大于前列环素素(扩血管、抑制血小板聚积扩血管、抑制血小板聚积)毛细血管收缩。毛细血管收缩。特点特点:少灌少流,少灌少流,“前紧后松前紧后松”临床表现临床表现:烦躁不安、出汗、皮肤苍白、少烦躁不安、出汗、皮肤苍白、少尿、血压不下降,脉压缩小。尿、血压不下降,脉压缩
6、小。休克期休克期机制机制:微循环处于缺血状态微循环处于缺血状态无氧酵解加强无氧酵解加强乳乳酸生成增多,酸中毒酸生成增多,酸中毒微动脉、后微动脉、毛微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌松弛,而微静脉仍对儿茶酚胺细血管前括约肌松弛,而微静脉仍对儿茶酚胺产生收缩作用产生收缩作用灌多于流灌多于流毛细血管静水压升毛细血管静水压升高,加之组织胺使血管通透性增加高,加之组织胺使血管通透性增加血浆外渗,血浆外渗,加重瘀血缺氧状态。加重瘀血缺氧状态。特点特点:多灌少流,多灌少流,“前松后紧前松后紧”临床表现临床表现:脑缺血脑缺血表情淡漠,甚至昏迷;心肌表情淡漠,甚至昏迷;心肌缺血缺血心力衰竭表现;皮肤粘膜瘀血心力
7、衰竭表现;皮肤粘膜瘀血紫绀、紫绀、湿冷;肾缺血加重湿冷;肾缺血加重尿量进一步减少。尿量进一步减少。休克晚期休克晚期DICDIC的机制的机制:血流缓慢,血液浓缩,红细胞、血血流缓慢,血液浓缩,红细胞、血小板聚积成团。缺氧、酸中毒,内源性、外源小板聚积成团。缺氧、酸中毒,内源性、外源性凝血系统被启动。性凝血系统被启动。DICDIC引起内脏器官继发性损害引起内脏器官继发性损害:继发纤维蛋白溶继发纤维蛋白溶解系统激活,出现严重的出血倾向。溶酶体的解系统激活,出现严重的出血倾向。溶酶体的破裂,使器官组织坏死。血管内溶血,加重缺破裂,使器官组织坏死。血管内溶血,加重缺血。血。特点特点:微循环麻痹、扩张、血
8、液更浓缩,微血微循环麻痹、扩张、血液更浓缩,微血栓形成,血流停止栓形成,血流停止不灌不流,不灌不流,DICDIC。休克晚期临床表现休克晚期临床表现:昏迷不醒,血压测不到,昏迷不醒,血压测不到,脉搏不清,尿不出,体温不升,脉搏不清,尿不出,体温不升,DICDIC出血表现。出血表现。早期认识、早期认识、预防在先!预防在先!感染性休克的血流动力学特点感染性休克的血流动力学特点高动力高动力(高排低阻高排低阻)型:)型:暖休克暖休克外周血管扩张,阻力降低外周血管扩张,阻力降低,co,co正常,有正常,有血流分布异常和动静脉短路开放增加,血流分布异常和动静脉短路开放增加,皮肤温暖皮肤温暖低动力低动力(低排
9、高阻低排高阻)型:)型:冷休克冷休克外周血管收缩,微循环淤滞,大量毛外周血管收缩,微循环淤滞,大量毛细血管渗出致血容量和细血管渗出致血容量和coco减少,皮肤湿减少,皮肤湿冷冷感染性休克临床表现感染性休克临床表现临床表现临床表现 冷休克冷休克 暖休克暖休克神志神志 烦躁淡漠嗜睡或昏迷烦躁淡漠嗜睡或昏迷 清醒清醒皮肤色泽皮肤色泽苍白,紫绀或花斑样紫绀苍白,紫绀或花斑样紫绀 淡红或潮红淡红或潮红皮肤温度皮肤温度湿冷或冷汗湿冷或冷汗 温暖、干燥温暖、干燥Cap充盈时间充盈时间延长延长 12秒秒脉搏脉搏 细速细速 较慢较慢,有力有力脉压脉压(kpa)2.7 2.7尿量尿量 25ml/小时小时 30 m
10、l/小时小时 实实际际上上暖暖休休克克少少见见仅仅是是G细细菌菌感感染染的的早早期期休休克克表表现现,感感染染加加重重时时成成为为冷冷休休克克,冷冷休休克克多多见见,晚晚期期病病人人的的心心功衰竭、外周血管瘫痪,成为低排低阻型休克。功衰竭、外周血管瘫痪,成为低排低阻型休克。休克的监测休克的监测(一)一般监测:一)一般监测:11、精神状态:反应脑组织灌流情况,是、精神状态:反应脑组织灌流情况,是一个敏感指标一个敏感指标22、肢体温度、色泽,反映体表灌流情况、肢体温度、色泽,反映体表灌流情况33、血压:收缩压低于、血压:收缩压低于90mmHg90mmHg休克证据休克证据脉压差小于脉压差小于20mg
11、Hg20mgHg4 4、脉率:是休克的早期诊断指标,脉率增快多出现在血压下、脉率:是休克的早期诊断指标,脉率增快多出现在血压下降之前降之前脉脉率率0.50.5:无休克:无休克休克指数:休克休克指数:休克收缩期血压(收缩期血压(mmHgmmHg)2.02.0:休克严重:休克严重5、尿量:反映肾血流灌注情况,反映生命器官灌流情况、尿量:反映肾血流灌注情况,反映生命器官灌流情况 30ml/小时,表示休克纠正小时,表示休克纠正 25ml小时,小时,比重增加,肾血管仍收缩,比重增加,肾血管仍收缩,血容量不足血容量不足 血压正常,比重轻,可能有血压正常,比重轻,可能有 急性肾衰急性肾衰(二)特殊监测(二)
12、特殊监测1 1、中心静脉压、中心静脉压(CVP)(CVP):正常值:正常值(5-10cmH5-10cmH2 20 0)特点:特点:变化比动脉压早变化比动脉压早影响因素多(血容量、静脉血管张力、影响因素多(血容量、静脉血管张力、右心室排血右心室排血量、胸腔或心巨压力、静脉回心血量)量、胸腔或心巨压力、静脉回心血量)低血压情况下:低血压情况下:0.49Kpa1.47Kpa1.47Kpa(15cmH15cmH2 20 0):心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺):心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加。循环阻力增加。1.96Kpa1.96Kpa(20cmH20cmH2 20 0):充血性心衰)
13、:充血性心衰血动力学监测血动力学监测中心静脉压(CVP,正常值50-100Pa(5-10cmH2O)CVP血压原因处理原则低低(脉压小)血容量严重不足加快输液低低(脉压大)周围血管扩张加快输液、血管收缩低正常血容量不足适当补液高低心功能不全或血容量相对过多强心、纠酸、舒张血管高正常容量血管过度收缩舒张血管正常低心功能不全或血容量不足补液试验补液试验:于补液试验:于510510分钟内,静脉输入等渗盐水分钟内,静脉输入等渗盐水250ml250ml,如果血,如果血压升高而压升高而CVPCVP不变,提示血容量不足;如血压不变而不变,提示血容量不足;如血压不变而CVPCVP升高升高2949Pa2949P
14、a,则提示心功不全。,则提示心功不全。(二)特殊监测(二)特殊监测2 2、肺动脉楔压、肺动脉楔压(PCWP)(PCWP):了解肺静脉,左心房和左心室舒:了解肺静脉,左心房和左心室舒张末期的压力反映肺循环阻力。张末期的压力反映肺循环阻力。正常值:(正常值:(6-15mmHg6-15mmHg),),PCWPPCWP下降提示血容量不足;增高表示肺循环阻下降提示血容量不足;增高表示肺循环阻力增加力增加,应限制输液。,应限制输液。3 3、心排出量和心脏指数(、心排出量和心脏指数(CICI)心排出量休克时降低,感染性休克时可较正常值高心排出量休克时降低,感染性休克时可较正常值高心脏指数:心脏指数:2.53
15、.5L/2.53.5L/(min.mmin.m2 2)(二)特殊监测(二)特殊监测4、动脉血气分析正常值:PaO2:80100mmHg PaCO2:3644mmHg PH:PaCO2 4550mmHg而通气良好,提示有严重肺功能不全。PaO2 60mmHg吸氧后无改善,提示ARDS(二)特殊监测(二)特殊监测5、动脉血乳酸盐测定:正常值1.mmolL,大于8mmol/L时死亡率100%6、弥散血管内凝血的实验室检查:确诊DIC 血小板计数80109/L 纤维蛋白原1.5g/LA 凝血酶原时间较正常延长3秒 副凝固试验阳性(二)特殊监测二)特殊监测7 7、氧供应(、氧供应(DODO2 2)和氧消
16、耗()和氧消耗(VOVO2 2)当氧消耗随氧供应而相应提高时,当氧消耗随氧供应而相应提高时,提示此时的氧供应还不能满足机体代谢需要,提示此时的氧供应还不能满足机体代谢需要,应提高氧供应。应提高氧供应。随着随着20072007指南的提出将监测的水平提高到了分指南的提出将监测的水平提高到了分子水平。子水平。有经皮氧张力、经胸电阻抗法有经皮氧张力、经胸电阻抗法(TEB)(TEB)、脉搏、脉搏指示连续心输出量监测(指示连续心输出量监测(PiCCOPiCCO)实现了有创)实现了有创到无创的过渡!到无创的过渡!感染性休克的诊断标准感染性休克的诊断标准20012001年全身性感染国际会议建立的新标准年全身性
17、感染国际会议建立的新标准:(1)(1)已有明确或疑似的感染已有明确或疑似的感染(2)(2)符合全身炎性反应综合征标准符合全身炎性反应综合征标准(SIRS)(SIRS)(3)(3)出现组织器官灌注不全的表现出现组织器官灌注不全的表现,如氧合指数下如氧合指数下降降,乳酸增高乳酸增高,少尿少尿(30ml/h时间超过时间超过1h)1h)血血小板降低等。小板降低等。(4)(4)无法解释的循环衰竭无法解释的循环衰竭,经充分液体复苏后收缩经充分液体复苏后收缩压压(SBP)90mmHg(SBP)90mmHg或平均动脉压或平均动脉压(MAP)60mmHg(MAP)38383838或或或或363636909090
18、90次次次次/分分分分;(3 3 3 3)呼呼呼呼 吸吸吸吸 频频频频 率率率率 20202020次次次次/分分分分 或或或或 PaCO2PaCO2PaCO2PaCO24.3kPa4.3kPa(32mmHg32mmHg);()白白白白细细细细胞胞胞胞计计计计数数数数1212109/L109/L或或或或40.0.。(出出现现上上述述表表现现中中任任何何2 2项项即即可可以以诊诊断断为为SIRSSIRS)治疗原则首先是病因治疗,但在休克未纠正前应着重治首先是病因治疗,但在休克未纠正前应着重治疗休克,同时治疗感染,在休克纠正后,应着疗休克,同时治疗感染,在休克纠正后,应着重治疗感染。重治疗感染。步骤
19、步骤:1:1补充血容量,首先输注平衡盐液,配补充血容量,首先输注平衡盐液,配以适当的胶体液、全血或血浆,监测以适当的胶体液、全血或血浆,监测CVPCVP,同,同时维持时维持HB100g/LHB100g/L以上,血细胞比容以上,血细胞比容3030-35-35保证有效灌注,组织供氧和较理想的血粘度。保证有效灌注,组织供氧和较理想的血粘度。治疗原则治疗原则22控制感染控制感染应用抗菌素、积极处理原发病灶应用抗菌素、积极处理原发病灶33纠正酸碱平衡纠正酸碱平衡急查血气,及时纠酸,另急查血气,及时纠酸,另开一路静脉开一路静脉44心血管药物的应用心血管药物的应用 经补液纠酸未见好转时经补液纠酸未见好转时应
20、用,注意监测心率血压变化应用,注意监测心率血压变化5 5皮质激素治疗皮质激素治疗 早期足量应用,时间小于早期足量应用,时间小于48h48h减少炎症介质释放和稳定溶媒体膜。减少炎症介质释放和稳定溶媒体膜。66其他治疗:营养支持其他治疗:营养支持,MODS,MODS和和DICDIC的防治的防治20042004严重感染和感染性休克严重感染和感染性休克治疗指南概要治疗指南概要 一旦临床诊断严重感染一旦临床诊断严重感染,应尽快进行积极的液体复苏应尽快进行积极的液体复苏,6h,6h内达到复苏目标内达到复苏目标:中心静脉压中心静脉压(CVP)8-12cmH2O(CVP)8-12cmH2O平均动脉压平均动脉压
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