《饮酒与健康》PPT课件.ppt
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1、 概念概念l l醉酒指喝醉了酒的状态;在医学上,醉酒醉酒指喝醉了酒的状态;在医学上,醉酒叫做急性酒精中毒(叫做急性酒精中毒(acute alcoholic intoxication),是由于一次饮入过量的),是由于一次饮入过量的酒精或酒类饮料引起的中枢神经系统由兴酒精或酒类饮料引起的中枢神经系统由兴奋转为抑制的状态,表现为一系列的中枢奋转为抑制的状态,表现为一系列的中枢神经系统症状,并对肝、肾、胃、脾、心神经系统症状,并对肝、肾、胃、脾、心脏等人体重要脏器造成伤害,严重的可以脏等人体重要脏器造成伤害,严重的可以导致死亡,大多数成人致死量为纯酒精导致死亡,大多数成人致死量为纯酒精250500ml
2、。分类分类 急性酒精中毒即急性酒精中毒即醉酒醉酒 慢性酒精中毒即长期饮酒,慢性蓄积中毒慢性酒精中毒即长期饮酒,慢性蓄积中毒损害主要靶器官损害主要靶器官l l胃:急性胃黏膜病变,出血、糜烂,急性胃炎胃:急性胃黏膜病变,出血、糜烂,急性胃炎胃:急性胃黏膜病变,出血、糜烂,急性胃炎胃:急性胃黏膜病变,出血、糜烂,急性胃炎l l肝:急性肝坏死肝:急性肝坏死肝:急性肝坏死肝:急性肝坏死 慢性肝纤维化,发展为肝硬化慢性肝纤维化,发展为肝硬化慢性肝纤维化,发展为肝硬化慢性肝纤维化,发展为肝硬化l l中枢神经系统:大脑中枢神经系统:大脑中枢神经系统:大脑中枢神经系统:大脑-酒精中毒性脑病酒精中毒性脑病酒精中毒
3、性脑病酒精中毒性脑病 小脑小脑小脑小脑-共济失调共济失调共济失调共济失调l l周围神经:末梢神经炎周围神经:末梢神经炎周围神经:末梢神经炎周围神经:末梢神经炎l l肌肉:可诱发低钾性周期性麻痹肌肉:可诱发低钾性周期性麻痹肌肉:可诱发低钾性周期性麻痹肌肉:可诱发低钾性周期性麻痹l l胰腺:诱发重症胰腺炎胰腺:诱发重症胰腺炎胰腺:诱发重症胰腺炎胰腺:诱发重症胰腺炎l l意外损伤:车祸、烧伤、骨折、脏器出血等意外损伤:车祸、烧伤、骨折、脏器出血等意外损伤:车祸、烧伤、骨折、脏器出血等意外损伤:车祸、烧伤、骨折、脏器出血等l l.酒精性胎儿征候群:酒精在胎儿体内代谢和排泄速率较慢,对发育中酒精性胎儿征
4、候群:酒精在胎儿体内代谢和排泄速率较慢,对发育中酒精性胎儿征候群:酒精在胎儿体内代谢和排泄速率较慢,对发育中酒精性胎儿征候群:酒精在胎儿体内代谢和排泄速率较慢,对发育中的胎儿造成各种伤害,包括胎儿畸型、胎死腹中、生长迟滞及行为缺的胎儿造成各种伤害,包括胎儿畸型、胎死腹中、生长迟滞及行为缺的胎儿造成各种伤害,包括胎儿畸型、胎死腹中、生长迟滞及行为缺的胎儿造成各种伤害,包括胎儿畸型、胎死腹中、生长迟滞及行为缺陷等。陷等。陷等。陷等。l l严重者酒精抑制呼吸与循环中枢导致死亡严重者酒精抑制呼吸与循环中枢导致死亡严重者酒精抑制呼吸与循环中枢导致死亡严重者酒精抑制呼吸与循环中枢导致死亡 发病原因发病原因
5、l l系由一次大系由一次大量量饮酒或酒精饮酒或酒精饮料饮料,引起急性中枢神经系统兴奋或抑制引起急性中枢神经系统兴奋或抑制状态。状态。发病机理发病机理酒精在人体的分解代谢有三条途径:肝脏、皮肤和呼吸系统;酒精在人体的分解代谢有三条途径:肝脏、皮肤和呼吸系统;酒精在人体的分解代谢有三条途径:肝脏、皮肤和呼吸系统;酒精在人体的分解代谢有三条途径:肝脏、皮肤和呼吸系统;其中约其中约其中约其中约95%95%通过肝脏的酶系统进行氧化代谢。通过肝脏的酶系统进行氧化代谢。通过肝脏的酶系统进行氧化代谢。通过肝脏的酶系统进行氧化代谢。乙醇脱氢酶乙醇脱氢酶乙醇脱氢酶乙醇脱氢酶乙醛脱氢酶乙醛脱氢酶乙醛脱氢酶乙醛脱氢酶
6、 酒(乙醇)酒(乙醇)酒(乙醇)酒(乙醇)乙醛乙醛乙醛乙醛乙酸乙酸乙酸乙酸 CH3CH2OHC2H4OC2H4O2 CH3CH2OHC2H4OC2H4O2 酒精在人体内的分解代谢主要靠肝脏的酶系统中的两种酒精在人体内的分解代谢主要靠肝脏的酶系统中的两种酒精在人体内的分解代谢主要靠肝脏的酶系统中的两种酒精在人体内的分解代谢主要靠肝脏的酶系统中的两种酶:一种是乙醇脱氢酶,另一种是乙醛脱氢酶。酶:一种是乙醇脱氢酶,另一种是乙醛脱氢酶。酶:一种是乙醇脱氢酶,另一种是乙醛脱氢酶。酶:一种是乙醇脱氢酶,另一种是乙醛脱氢酶。乙醇脱氢酶能把酒精分子中的两个氢原子脱掉,使乙醇乙醇脱氢酶能把酒精分子中的两个氢原子
7、脱掉,使乙醇乙醇脱氢酶能把酒精分子中的两个氢原子脱掉,使乙醇乙醇脱氢酶能把酒精分子中的两个氢原子脱掉,使乙醇分解变成乙醛。而乙醛脱氢酶则能把乙醛中的两个氢原子分解变成乙醛。而乙醛脱氢酶则能把乙醛中的两个氢原子分解变成乙醛。而乙醛脱氢酶则能把乙醛中的两个氢原子分解变成乙醛。而乙醛脱氢酶则能把乙醛中的两个氢原子脱掉,使乙醛转化为乙酸,最终分解为二氧化碳和水。脱掉,使乙醛转化为乙酸,最终分解为二氧化碳和水。脱掉,使乙醛转化为乙酸,最终分解为二氧化碳和水。脱掉,使乙醛转化为乙酸,最终分解为二氧化碳和水。发病机理发病机理人体内若是具备这两种酶,就能较快地分解酒人体内若是具备这两种酶,就能较快地分解酒人体
8、内若是具备这两种酶,就能较快地分解酒人体内若是具备这两种酶,就能较快地分解酒精,中枢神经就较少受到酒精的作用。在人体中,精,中枢神经就较少受到酒精的作用。在人体中,精,中枢神经就较少受到酒精的作用。在人体中,精,中枢神经就较少受到酒精的作用。在人体中,都存在乙醇脱氢酶,而且数量基本是相等的。但都存在乙醇脱氢酶,而且数量基本是相等的。但都存在乙醇脱氢酶,而且数量基本是相等的。但都存在乙醇脱氢酶,而且数量基本是相等的。但缺少乙醛脱氢酶的人就比较多。这种乙醛脱氢酶缺少乙醛脱氢酶的人就比较多。这种乙醛脱氢酶缺少乙醛脱氢酶的人就比较多。这种乙醛脱氢酶缺少乙醛脱氢酶的人就比较多。这种乙醛脱氢酶的缺少,使酒
9、精不能被完全分解为水和二氧化碳,的缺少,使酒精不能被完全分解为水和二氧化碳,的缺少,使酒精不能被完全分解为水和二氧化碳,的缺少,使酒精不能被完全分解为水和二氧化碳,而是以乙醛继续留在体内,使人喝酒后产生恶心而是以乙醛继续留在体内,使人喝酒后产生恶心而是以乙醛继续留在体内,使人喝酒后产生恶心而是以乙醛继续留在体内,使人喝酒后产生恶心欲吐、昏迷不适等醉酒症状。因此,不善饮酒,欲吐、昏迷不适等醉酒症状。因此,不善饮酒,欲吐、昏迷不适等醉酒症状。因此,不善饮酒,欲吐、昏迷不适等醉酒症状。因此,不善饮酒,酒量在合理标准以下的人,即属于乙醛脱氢酶数酒量在合理标准以下的人,即属于乙醛脱氢酶数酒量在合理标准以
10、下的人,即属于乙醛脱氢酶数酒量在合理标准以下的人,即属于乙醛脱氢酶数量不足或完全缺乏的人。对于善饮酒的人,如果量不足或完全缺乏的人。对于善饮酒的人,如果量不足或完全缺乏的人。对于善饮酒的人,如果量不足或完全缺乏的人。对于善饮酒的人,如果饮酒过多、过快,超过了两种酶的分解能力,也饮酒过多、过快,超过了两种酶的分解能力,也饮酒过多、过快,超过了两种酶的分解能力,也饮酒过多、过快,超过了两种酶的分解能力,也会发生醉酒。会发生醉酒。会发生醉酒。会发生醉酒。发病原理发病原理l l酒精酒精酒精酒精中毒中毒中毒中毒的的的的症状症状症状症状是酒精对大脑和脊髓的抑制性是酒精对大脑和脊髓的抑制性是酒精对大脑和脊髓
11、的抑制性是酒精对大脑和脊髓的抑制性作用的结果。就这方面而言,酒精对神经细胞的作用的结果。就这方面而言,酒精对神经细胞的作用的结果。就这方面而言,酒精对神经细胞的作用的结果。就这方面而言,酒精对神经细胞的作用方式与全身性麻醉相近似。酒精是作用方式与全身性麻醉相近似。酒精是作用方式与全身性麻醉相近似。酒精是作用方式与全身性麻醉相近似。酒精是CNSCNS的抑的抑的抑的抑制剂而不是兴奋剂,一些制剂而不是兴奋剂,一些制剂而不是兴奋剂,一些制剂而不是兴奋剂,一些酒精中毒酒精中毒酒精中毒酒精中毒的早期症状提的早期症状提的早期症状提的早期症状提示大脑兴奋,如喋喋不休、攻击性、过分活跃和示大脑兴奋,如喋喋不休、
12、攻击性、过分活跃和示大脑兴奋,如喋喋不休、攻击性、过分活跃和示大脑兴奋,如喋喋不休、攻击性、过分活跃和大脑皮质电兴奋增加等,这是因为正常情况下,大脑皮质电兴奋增加等,这是因为正常情况下,大脑皮质电兴奋增加等,这是因为正常情况下,大脑皮质电兴奋增加等,这是因为正常情况下,调节大脑皮质活动的皮层下某些结构调节大脑皮质活动的皮层下某些结构调节大脑皮质活动的皮层下某些结构调节大脑皮质活动的皮层下某些结构(可能上部脑可能上部脑可能上部脑可能上部脑干的网状结构干的网状结构干的网状结构干的网状结构)被抑制的结果。同样早期腱反射活被抑制的结果。同样早期腱反射活被抑制的结果。同样早期腱反射活被抑制的结果。同样早
13、期腱反射活跃,可能反映高级抑制中枢对脊髓的运动神经元跃,可能反映高级抑制中枢对脊髓的运动神经元跃,可能反映高级抑制中枢对脊髓的运动神经元跃,可能反映高级抑制中枢对脊髓的运动神经元的短暂性失控。然而,随酒精量的增大,抑制作的短暂性失控。然而,随酒精量的增大,抑制作的短暂性失控。然而,随酒精量的增大,抑制作的短暂性失控。然而,随酒精量的增大,抑制作用扩展至大脑、脑干和脊髓神经细胞。用扩展至大脑、脑干和脊髓神经细胞。用扩展至大脑、脑干和脊髓神经细胞。用扩展至大脑、脑干和脊髓神经细胞。表现l l生理性醉酒生理性醉酒或单纯醉酒:生理性醉酒则要或单纯醉酒:生理性醉酒则要负刑事责任,这是因为,生理性醉酒是可
14、负刑事责任,这是因为,生理性醉酒是可以控制的,系由一次大量饮酒或酒精饮料,以控制的,系由一次大量饮酒或酒精饮料,引起急性中枢神经系统兴奋或抑制状态。引起急性中枢神经系统兴奋或抑制状态。症状症状与血酒精含量和代谢速度密切相关。与血酒精含量和代谢速度密切相关。一般来说,根据其表现可分为两期,即兴一般来说,根据其表现可分为两期,即兴奋期和抑制期。在急性中毒后尚可有较长奋期和抑制期。在急性中毒后尚可有较长时间的不适,称为延续效应。时间的不适,称为延续效应。(1)兴奋期:患者精神兴奋、面兴奋期:患者精神兴奋、面色色发红、自感发红、自感舒适、爱交际、说话滔滔不绝。且情感不舒适、爱交际、说话滔滔不绝。且情感
15、不稳定,或喜或怒、或悲或忧,有时产生敌稳定,或喜或怒、或悲或忧,有时产生敌对或攻击情绪。或出现行为异常,如原有对或攻击情绪。或出现行为异常,如原有的性格改变、判断力受损,以致自信能力的性格改变、判断力受损,以致自信能力增强(有酒壮英雄胆之说)。此期血酒精增强(有酒壮英雄胆之说)。此期血酒精浓度一般在浓度一般在5001000mg/L。若患者出。若患者出现动作笨拙,不能保持身体平衡,步态蹒现动作笨拙,不能保持身体平衡,步态蹒跚,言语含糊,语无伦次,并可伴有跚,言语含糊,语无伦次,并可伴有眼球眼球震颤震颤,复视,视物模糊及恶心、,复视,视物模糊及恶心、呕吐呕吐等。等。此时血酒精浓度一般在此时血酒精浓
16、度一般在15002000mg/L,若开车极可能发生危险。,若开车极可能发生危险。(2)抑制期:当饮酒量再增加,血酒精浓度达抑制期:当饮酒量再增加,血酒精浓度达到到25004000mg/L,患者即刻进入抑制,患者即刻进入抑制期。临床特征是转入昏睡,面色苍白、皮期。临床特征是转入昏睡,面色苍白、皮肤湿冷、口唇微紫、瞳孔散大或正常、呼肤湿冷、口唇微紫、瞳孔散大或正常、呼吸缓慢有鼾声、脉搏快速、可呈木僵和吸缓慢有鼾声、脉搏快速、可呈木僵和昏昏迷迷状态。若延髓中枢受抑制可致呼吸麻痹状态。若延髓中枢受抑制可致呼吸麻痹而死亡。而死亡。(3)延续效应:乙醇对脑和胃有强烈的毒性,延续效应:乙醇对脑和胃有强烈的毒
17、性,而醛类化合物的毒性作用更强。一次醉酒而醛类化合物的毒性作用更强。一次醉酒之后有较长时间的之后有较长时间的头痛头痛、头晕、头晕、失眠失眠、震、震颤、胃部不适和恶心。有时表现有精神迟颤、胃部不适和恶心。有时表现有精神迟钝和轻度钝和轻度共济失调共济失调。这些症状一般短暂,。这些症状一般短暂,严重者可持久存在(即所谓宿醉)。严重者可持久存在(即所谓宿醉)。l l2.复杂性醉酒复杂性醉酒(complex drunkenness)通常在脑器质性损害或严重脑功能障碍的通常在脑器质性损害或严重脑功能障碍的基础上发生,由于对酒精耐受下降出现急基础上发生,由于对酒精耐受下降出现急性酒中毒反应,饮酒量一般不大,
18、但意识性酒中毒反应,饮酒量一般不大,但意识障碍明显,病程短暂,常遗忘发病情况。障碍明显,病程短暂,常遗忘发病情况。复杂性醉酒是介于单纯性醉酒与病理性醉复杂性醉酒是介于单纯性醉酒与病理性醉酒之间的中间状态,与单纯性醉酒相比是酒之间的中间状态,与单纯性醉酒相比是“量的异常量的异常”。复杂性醉酒的全过程较单。复杂性醉酒的全过程较单纯性醉酒激烈,患者多有饮酒史或单纯性纯性醉酒激烈,患者多有饮酒史或单纯性醉酒史,一般均有脑器质性醉酒史,一般均有脑器质性疾病疾病史,或患史,或患影响酒精代谢的躯体疾病如癫痫、脑血管影响酒精代谢的躯体疾病如癫痫、脑血管病、颅脑外伤、脑炎和病、颅脑外伤、脑炎和肝病肝病等。等。(
19、1)发生复杂性醉酒的饮酒量超过已往醉酒量,发生复杂性醉酒的饮酒量超过已往醉酒量,随饮酒量逐渐增多,意识障碍迅速加深,随饮酒量逐渐增多,意识障碍迅速加深,急速出现强烈的精神运动性兴奋,持续时急速出现强烈的精神运动性兴奋,持续时间较长。麻痹期延长,正常礼仪紊乱,不间较长。麻痹期延长,正常礼仪紊乱,不像单纯性醉酒可像单纯性醉酒可“保持自我保持自我”。与单纯性。与单纯性醉酒的区别是症状强烈、时间持久、礼仪醉酒的区别是症状强烈、时间持久、礼仪丧失,与平时的性格或行为判若两人,对丧失,与平时的性格或行为判若两人,对环境保持粗略定向力,多保持概括记忆。环境保持粗略定向力,多保持概括记忆。(2)复杂性醉酒兴奋
20、与单纯性醉酒欣快性精神复杂性醉酒兴奋与单纯性醉酒欣快性精神运动兴奋不同,是在不愉快情绪背景上出运动兴奋不同,是在不愉快情绪背景上出现的严重运动性兴奋,易激惹和冲动,多现的严重运动性兴奋,易激惹和冲动,多见见激惹激惹性报复性报复行为。患者处于较深的意识行为。患者处于较深的意识混乱状态和强烈的运动性兴奋,可有妄想混乱状态和强烈的运动性兴奋,可有妄想而伤人,攻击和破坏行为多见,偶见无目而伤人,攻击和破坏行为多见,偶见无目的重复或刻板动作。严重麻痹期出现口齿的重复或刻板动作。严重麻痹期出现口齿不清,步态蹒跚,可因环境刺激再兴奋,不清,步态蹒跚,可因环境刺激再兴奋,与单纯性醉酒进入麻痹期后兴奋即刻消失与
21、单纯性醉酒进入麻痹期后兴奋即刻消失有明显区别。也可见极端抑郁状态,频繁有明显区别。也可见极端抑郁状态,频繁出现号啕大哭或激烈的绝望暴怒发作,自出现号啕大哭或激烈的绝望暴怒发作,自责自罪,易有自杀行为,但与单纯性醉酒责自罪,易有自杀行为,但与单纯性醉酒的醉前准备自杀不同。发作常持续数小时,的醉前准备自杀不同。发作常持续数小时,醒来后病人对经过部分或全部遗忘。醒来后病人对经过部分或全部遗忘。l l3.病理性醉酒病理性醉酒(pathological drunkenness)病理性醉酒主要发生于极病理性醉酒主要发生于极少数酒精耐受性很低的人,与普通醉酒相少数酒精耐受性很低的人,与普通醉酒相比是比是“质
22、的异常质的异常”。多数患者以往从不饮。多数患者以往从不饮酒,饮少量酒就感到极不舒服,但从无醉酒,饮少量酒就感到极不舒服,但从无醉酒史。酒史。l l病理性醉酒是酒精引起的特异质过敏反应,病理性醉酒是酒精引起的特异质过敏反应,往往在少量饮酒后,即表现出亢奋而非镇往往在少量饮酒后,即表现出亢奋而非镇静作用。常突然出现意识障碍、极度兴奋、静作用。常突然出现意识障碍、极度兴奋、攻击和危害行为等,被害妄想也较常见。攻击和危害行为等,被害妄想也较常见。发作一般持续数小时或发作一般持续数小时或1天,在深睡后天,在深睡后结结束束发发作作,醒后对发作经过完全不能回忆。故,醒后对发作经过完全不能回忆。故也称为也称为
23、“急性酒精性妄想状态综合征急性酒精性妄想状态综合征”。也有报道认为,称之为也有报道认为,称之为“非典非典型或特异性型或特异性反应性酒精中毒反应性酒精中毒”更为合适。不管怎样,更为合适。不管怎样,病理性醉酒的术语仍然广泛应用。病理性醉酒的术语仍然广泛应用。(1)病理性醉酒是小量饮酒引起的精神病性发病理性醉酒是小量饮酒引起的精神病性发作,大多数人饮用此量不会发生中毒反应,作,大多数人饮用此量不会发生中毒反应,病人对酒精耐受性极低,病人对酒精耐受性极低,过度过度疲劳疲劳或或长期长期严重失眠严重失眠可促使病理性醉酒的发生。可促使病理性醉酒的发生。(2)与单纯性醉酒不同,患者无言语增多、欣与单纯性醉酒不
24、同,患者无言语增多、欣快及明显中毒性神经系统症状。患者表现快及明显中毒性神经系统症状。患者表现为饮酒后急骤出现环境意识障碍及自我意为饮酒后急骤出现环境意识障碍及自我意识障碍,多伴识障碍,多伴片断恐怖性片断恐怖性幻觉幻觉和和被害妄想被害妄想,表现为高度兴奋、极度紧张惊恐,患者在表现为高度兴奋、极度紧张惊恐,患者在幻觉及妄想支配下常突然出现攻击性暴力幻觉及妄想支配下常突然出现攻击性暴力行为,如毁物、自伤或攻击他人等。醉酒行为,如毁物、自伤或攻击他人等。醉酒状态一般持续数分钟、数小时以至一整天,状态一般持续数分钟、数小时以至一整天,随病人进入酣睡状态结束发作,清醒后病随病人进入酣睡状态结束发作,清醒
25、后病人对发作过程不能回忆。人对发作过程不能回忆。(3)(3)病理性醉酒的常见类型为朦胧型和谵妄型。病理性醉酒的常见类型为朦胧型和谵妄型。病理性醉酒的常见类型为朦胧型和谵妄型。病理性醉酒的常见类型为朦胧型和谵妄型。朦胧型:意识范围显著缩小和狭窄,伴意识朦胧型:意识范围显著缩小和狭窄,伴意识朦胧型:意识范围显著缩小和狭窄,伴意识朦胧型:意识范围显著缩小和狭窄,伴意识清晰度降低,自我意识几乎完全消失,但内在精清晰度降低,自我意识几乎完全消失,但内在精清晰度降低,自我意识几乎完全消失,但内在精清晰度降低,自我意识几乎完全消失,但内在精神活动存在某些联系,对外部刺激可有部分感知神活动存在某些联系,对外部
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