《新生儿呼吸衰竭》PPT课件.ppt

《《新生儿呼吸衰竭》PPT课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《《新生儿呼吸衰竭》PPT课件.ppt（23页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、新生儿呼吸衰竭的诊治新生儿呼吸衰竭的诊治 由于呼吸中枢和由于呼吸中枢和/或呼吸系统原发性病变或继发性病或呼吸系统原发性病变或继发性病变引起变引起通气通气和和/或或换气换气功能不足功能不足,导致机体出现导致机体出现低氧血症和低氧血症和/或二氧化碳潴留或二氧化碳潴留,动脉血氧分压动脉血氧分压 (PaO250mmHg)(PaO250mmHg)、二、二氧化碳分压（氧化碳分压（PaCO250mmHgPaCO250mmHg）,即为即为呼吸衰竭呼吸衰竭 呼吸衰竭是新生儿的急危重症，是导致新生儿死亡的呼吸衰竭是新生儿的急危重症，是导致新生儿死亡的主要原因之一主要原因之一一、病因一、病因（以呼吸系统疾病为主，中

2、枢神经系统次之）（以呼吸系统疾病为主，中枢神经系统次之）1 1、肺部病变肺部病变：RDSRDS、肺炎、肺出血、肺发育不良等、肺炎、肺出血、肺发育不良等2 2、呼吸道梗阻呼吸道梗阻：后鼻孔闭锁、喉痉挛、气道分泌物阻塞等：后鼻孔闭锁、喉痉挛、气道分泌物阻塞等3 3、肺受压或胸廓运动障碍性病变肺受压或胸廓运动障碍性病变：腹胀、膈疝、纵隔气肿：腹胀、膈疝、纵隔气肿4 4、心血管系统疾病心血管系统疾病：先心病，心肌炎，循环衰竭等：先心病，心肌炎，循环衰竭等5 5、神经、肌肉疾病神经、肌肉疾病：HIEHIE、颅内出血、颅内感染、破伤风、颅内出血、颅内感染、破伤风6 6、其它其它：代谢紊乱（低血糖、低血钙）

3、，贫血，败血症等：代谢紊乱（低血糖、低血钙），贫血，败血症等新生儿呼吸衰竭的易感因素新生儿呼吸衰竭的易感因素1、呼吸肌呼吸肌呼吸肌薄弱，特别是膈肌中耐疲劳的肌纤维少；呼吸肌薄弱，特别是膈肌中耐疲劳的肌纤维少；新生儿需氧量大，必须依赖呼吸加深加快代偿新生儿需氧量大，必须依赖呼吸加深加快代偿2、气管气管细小、阻力大，纤毛运动差，容易发生气道分泌物细小、阻力大，纤毛运动差，容易发生气道分泌物阻塞致通气功能障碍阻塞致通气功能障碍3、肺泡肺泡结构和功能不成熟。肺泡数量少，肺间质血管丰富，结构和功能不成熟。肺泡数量少，肺间质血管丰富，使肺组织含气少而含血多，；肺泡面积小、肺泡膜较厚，使肺组织含气少而含血多

4、，；肺泡面积小、肺泡膜较厚，易致换气障碍易致换气障碍4、肺泡、肺泡表面活性物质表面活性物质可因窒息缺氧、感染或酸中毒等减少可因窒息缺氧、感染或酸中毒等减少5、免疫功能低下，容易发生肺部感染、免疫功能低下，容易发生肺部感染6、各种原因所致窒息，使肺血管阻力增加，容易出现肺动、各种原因所致窒息，使肺血管阻力增加，容易出现肺动脉高压，导致心衰和呼衰脉高压，导致心衰和呼衰二、分类二、分类1 1、根据发病机理分类、根据发病机理分类1 1）换气功能障碍型呼吸衰竭换气功能障碍型呼吸衰竭 ：又称低氧性型呼吸衰竭或：又称低氧性型呼吸衰竭或I I型呼吸衰竭。主要由肺实质病变引起，血气型呼吸衰竭。主要由肺实质病变引

5、起，血气PaO2PaO2下降下降2 2）通气功能性障碍型呼吸衰竭通气功能性障碍型呼吸衰竭：又称又称IIII型呼吸衰竭型呼吸衰竭2 2、根据动脉血气变化分类、根据动脉血气变化分类1 1）低氧血症型呼吸衰竭低氧血症型呼吸衰竭（I I型呼吸衰竭）型呼吸衰竭）2 2）低氧血症伴高碳酸血症型呼吸衰竭低氧血症伴高碳酸血症型呼吸衰竭（IIII型呼吸衰竭）型呼吸衰竭）三、病理生理三、病理生理 实质是实质是低氧血症或二氧化碳潴留低氧血症或二氧化碳潴留 完整的呼吸功能包括外呼吸、内呼吸及血液完整的呼吸功能包括外呼吸、内呼吸及血液携带携带O2和和CO2的能力。呼吸衰竭通常指的是外的能力。呼吸衰竭通常指的是外呼吸功能

6、障碍，可分为通气和换气功能障碍。呼吸功能障碍，可分为通气和换气功能障碍。（一）呼吸衰竭的病理生理（一）呼吸衰竭的病理生理1、通气功能障碍、通气功能障碍：肺泡通气量减少肺泡通气量减少 （1）阻塞性通气）阻塞性通气障碍障碍：气道阻力增加。新生儿的气道气道阻力增加。新生儿的气道直径小（气管、细支气管的直径分别是成人的直径小（气管、细支气管的直径分别是成人的 1/3 和和1/2），），气道阻力明显大于成人；毛细支气管的平滑肌薄而少，呼吸气道阻力明显大于成人；毛细支气管的平滑肌薄而少，呼吸道梗阻主要是黏膜肿胀和分泌物堵塞；支气管壁软弱，易于道梗阻主要是黏膜肿胀和分泌物堵塞；支气管壁软弱，易于塌陷，增加气

7、道阻力塌陷，增加气道阻力 在新生儿肺部疾病时易于发生阻塞性通气功能障碍在新生儿肺部疾病时易于发生阻塞性通气功能障碍（2）限制性通气障碍：）限制性通气障碍：肺泡扩张受限制肺泡扩张受限制 肺外病变：肺外病变：脑部病变或药物使呼吸中枢抑制或受损；神脑部病变或药物使呼吸中枢抑制或受损；神经肌肉疾病累及呼吸肌；胸壁和肺的顺应性降低，使肺泡不经肌肉疾病累及呼吸肌；胸壁和肺的顺应性降低，使肺泡不易扩张和回缩（如胸腔积液、积气、横膈疝）易扩张和回缩（如胸腔积液、积气、横膈疝）肺部实质性病变：肺部实质性病变：如如HMD、肺炎等使肺僵硬不易扩张、肺炎等使肺僵硬不易扩张 胸廓呈水平位，胸骨软弱，呼吸肌发育不良（特别

8、是耐胸廓呈水平位，胸骨软弱，呼吸肌发育不良（特别是耐疲劳的膈肌纤维较成人少的多，易于疲劳衰竭），呼吸快、疲劳的膈肌纤维较成人少的多，易于疲劳衰竭），呼吸快、横膈下降程度小等有利于限制性通气不良的发生。横膈下降程度小等有利于限制性通气不良的发生。2、换气功能障碍：、换气功能障碍：换气是肺泡与肺毛细血管网之血换气是肺泡与肺毛细血管网之血流间氧和二氧化碳气体交换的过程流间氧和二氧化碳气体交换的过程（1）肺泡通气与血流比例（）肺泡通气与血流比例（V/Q）失调）失调 V/Q过高过高（0.8）：肺泡通气正常，而血流量减少，吸）：肺泡通气正常，而血流量减少，吸入的气体很少或没有参与交换，增加了肺泡的死腔量，

9、称入的气体很少或没有参与交换，增加了肺泡的死腔量，称死腔样通气死腔样通气 V/Q过低过低（0.8）：有效肺泡通气量减低，而肺泡毛细）：有效肺泡通气量减低，而肺泡毛细血管血流量正常，类似肺动静脉短路（血管血流量正常，类似肺动静脉短路（功能性分流功能性分流）（2）肺循环短路（肺内分流）肺循环短路（肺内分流）肺部的某些病变，或先天血管异常可增加解剖分流肺部的某些病变，或先天血管异常可增加解剖分流（可达心排量（可达心排量30%50%），是换气功能障碍中最严重的），是换气功能障碍中最严重的一种，一种，临床紫绀严重，普通吸氧难以纠正临床紫绀严重，普通吸氧难以纠正分流可源于肺外也可源于肺内肺外：右向左分流分

10、流可源于肺外也可源于肺内肺外：右向左分流的先心病的先心病高氧高通气试验高氧高通气试验，紫绀不能纠正者，则是心脏水平，紫绀不能纠正者，则是心脏水平的右向左分流；的右向左分流；PaCO2是衡量肺泡通气的指标是衡量肺泡通气的指标（3）肺泡弥散障碍：）肺泡弥散障碍：指气体分子通过肺泡膜（肺泡指气体分子通过肺泡膜（肺泡毛细血管膜）进行气体交换的过程发生障碍毛细血管膜）进行气体交换的过程发生障碍 肺泡膜面积：肺泡膜面积：越小弥散量越少。足月儿肺泡数目只有成越小弥散量越少。足月儿肺泡数目只有成人的人的 8%，呼吸储备能力小，在肺实质病变肺不张时，易，呼吸储备能力小，在肺实质病变肺不张时，易于引起弥散功能不足

11、于引起弥散功能不足 肺泡膜增厚肺泡膜增厚，弥散量小，弥散量小 血液与肺泡气体接触时间过短血液与肺泡气体接触时间过短，气体弥散量下降。在体，气体弥散量下降。在体力负荷加大、血流加快时，血液与肺泡气体接触时间缩短力负荷加大、血流加快时，血液与肺泡气体接触时间缩短而发生明显的弥散障碍而发生明显的弥散障碍（二）、缺氧对机体的影响（二）、缺氧对机体的影响1、机体对缺氧的代偿和耐受、机体对缺氧的代偿和耐受PaO280mmHg 外周化学感受器外周化学感受器 呼吸加深加快呼吸加深加快 （通气量逐渐增加）（通气量逐渐增加）中枢化学感受器（神经元线粒体氧化供能减少）中枢化学感受器（神经元线粒体氧化供能减少）呼吸中

12、枢抑制呼吸中枢抑制 机体对缺氧的耐受程度受缺氧发生的速度、循环情况、代机体对缺氧的耐受程度受缺氧发生的速度、循环情况、代谢水平、体温等因素影响；不同脏器对氧的需求量不同谢水平、体温等因素影响；不同脏器对氧的需求量不同2、缺氧对机体的损伤、缺氧对机体的损伤1）中枢神经系统中枢神经系统：脑的代谢最旺盛，缺氧受损伤也最重：脑的代谢最旺盛，缺氧受损伤也最重2）心血管系统心血管系统：心肌缺氧、肺动脉高压（：心肌缺氧、肺动脉高压（PPHN）3）肾脏肾脏：与缺氧程度、肾血流灌注不足：与缺氧程度、肾血流灌注不足4）消化系统消化系统：胃肠动力障碍、胃肠黏膜出血、坏死：胃肠动力障碍、胃肠黏膜出血、坏死5）内分泌系

13、统内分泌系统：T3、T4分泌降低；肾上腺皮质醇分泌异分泌降低；肾上腺皮质醇分泌异常；机体对胰岛素反应降低常；机体对胰岛素反应降低6）其它其它：免疫功能受损；高胆血症等：免疫功能受损；高胆血症等（三）高碳酸血症对机体的影响（三）高碳酸血症对机体的影响1、机体对高碳酸血症的代偿和耐受、机体对高碳酸血症的代偿和耐受 高碳酸血症对高碳酸血症对脑血管、冠脉及皮肤血管脑血管、冠脉及皮肤血管有直接扩张作用，有直接扩张作用，而对其他脏器的血管是收缩的而对其他脏器的血管是收缩的 CO2潴留加重潴留加重 心血管系统抑制，心率减慢、心输出心血管系统抑制，心率减慢、心输出量降低、血压下降量降低、血压下降 人体对呼吸性

14、酸中毒有较好的代偿和缓冲能力人体对呼吸性酸中毒有较好的代偿和缓冲能力2 2、高碳酸血症对机体的损伤、高碳酸血症对机体的损伤1 1）中枢神经系统）中枢神经系统：血脑屏障通透性增高，脑间质水肿；脑血管扩张，脑血流量增多2 2）心血管系统）心血管系统：血压下降、循环衰竭；末梢小血管扩张，皮肤潮红、结膜充血和水肿3 3）对其它系统的影响）对其它系统的影响：肾血管收缩、血流量减少、肾衰3、允许性高碳酸血症、允许性高碳酸血症 机械通气过程中，容许机械通气过程中，容许PaCO2有有一定程度升高，以避免大潮气量、过度通气引起的肺损伤一定程度升高，以避免大潮气量、过度通气引起的肺损伤四、呼吸衰竭的临床表现四、呼

15、吸衰竭的临床表现1 1、原发病的表现、原发病的表现2 2、呼吸困难、呼吸困难3 3、循环系统表现、循环系统表现4 4、神经系统表现、神经系统表现5 5、其它系统表现、其它系统表现五、诊断五、诊断诊断标准诊断标准1 1、临床指标、临床指标呼吸困难呼吸困难：RR60次/分（或30次/分）；三凹征、呻吟青紫青紫：除外周围性几其它原因引起神志改变神志改变：精神萎靡、反应差，肌张力低下循环改变循环改变：肢端凉，毛细血管再充盈时间延长（4秒），心率减慢100次/分2 2、血气指标、血气指标 I I型呼吸衰竭型呼吸衰竭：PaO2PaO250mmHg（吸入室内空气时）（吸入室内空气时）IIII型呼吸衰竭型呼吸

16、衰竭：PaO250mmHg，PaCO250mmHg 轻症：轻症：PaCO2在在5070mmHg；重症：重症：PaCO270mmHg 注：注：临床指标中临床指标中1 1、2 2为比备条件为比备条件，3 3、4 4为参考条件。无条为参考条件。无条件做血气分析时，若具备临床指标的件做血气分析时，若具备临床指标的1 1、2 2两项，可临床诊断两项，可临床诊断为呼吸衰竭为呼吸衰竭六、治疗原则六、治疗原则 保证足够的通气和氧供，改善氧合和促进二氧化碳保证足够的通气和氧供，改善氧合和促进二氧化碳排出排出 改善肺循环，维持心脑肾等脏器的功能改善肺循环，维持心脑肾等脏器的功能 纠正酸碱失衡及电解质紊乱纠正酸碱失

17、衡及电解质紊乱 降低机体氧耗量降低机体氧耗量 治疗原发病及并发症治疗原发病及并发症（一）病因治疗（一）病因治疗治疗原发病十分重要治疗原发病十分重要（二）恢复通气和改善换气（二）恢复通气和改善换气1 1、保持呼吸道通畅、保持呼吸道通畅1 1）保持适当体位，尽量打开气道）保持适当体位，尽量打开气道2 2）清除呼吸道分泌物）清除呼吸道分泌物 吸痰吸痰 吸入气体的湿化和温化吸入气体的湿化和温化 胸部物理治疗：翻身、扣背等胸部物理治疗：翻身、扣背等3 3）气管插管和气管内吸引）气管插管和气管内吸引2 2、氧气疗法、氧气疗法非辅助呼吸的氧气治疗非辅助呼吸的氧气治疗（1 1）目的目的 （2 2）方法方法 鼻

18、导管给氧或鼻塞给氧鼻导管给氧或鼻塞给氧氧罩给氧（面罩或头罩）氧罩给氧（面罩或头罩）（3 3）氧疗的其他问题：）氧疗的其他问题：不能增加不能增加CO2CO2的排出的排出 长时间、长时间、高浓度（高浓度（FiO260%FiO260%70%70%）:氧中毒、高氧损伤氧中毒、高氧损伤3 3、辅助呼吸治疗、辅助呼吸治疗4 4、其它呼吸治疗、其它呼吸治疗（三）支持和对症处理（三）支持和对症处理1 1、保暖、保持安静，降低氧耗、保暖、保持安静，降低氧耗2 2、保证能量供给，维持内环境稳定、保证能量供给，维持内环境稳定（1 1）维持血糖在正常高值，防止低血糖发生）维持血糖在正常高值，防止低血糖发生（2 2）纠

19、正各型酸碱平衡紊乱）纠正各型酸碱平衡紊乱（3 3）维持水、电解质平衡）维持水、电解质平衡3 3、维持正常血压和组织器官的良好灌注、维持正常血压和组织器官的良好灌注（1 1）循环状况及血压的监护）循环状况及血压的监护（2 2）维持组织器官的良好灌注：必要时可使用胶体液和血）维持组织器官的良好灌注：必要时可使用胶体液和血管活性药物管活性药物4、对症处理、对症处理 心衰心衰：毛地黄制剂，血管活性药物在严重呼衰时，：毛地黄制剂，血管活性药物在严重呼衰时，酚妥拉明效果好酚妥拉明效果好脑水肿脑水肿：甘露醇：甘露醇肾功能肾功能损害时：限制水分，适当应用利尿剂损害时：限制水分，适当应用利尿剂呼吸兴奋剂作用不大呼吸兴奋剂作用不大